左室急性心肌缺血对右心功能影响的超声组织速度成像研究

目的:应用组织速度成像(TVI)技术研究犬左室急性心肌缺血状态下右心功能的变化特点及其相互关系.方法:10只犬行右冠状动脉前降支结扎,制作急性心肌缺血模型,分别于冠状动脉左前降支结扎前、后10min采集心尖四腔切面图像,测量缺血前后右室壁、右房壁及三尖瓣环的收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va)、右室射血分数(RVEF),用导管法测肺动脉收缩压(PASP).结果:与缺血前比较,左室局部急性心肌缺血后PASP增加(P＜0.05),RVEF降低(P＜0.05),右室壁和三尖瓣环的Vs、Ve及Va降低(P＜0.05),右房壁Vs和Va增加(P＜0.05).心肌缺血前,右室壁与右房壁的运动速度无明显相关性;心肌缺血后两者呈负相关,RVEF与右室壁及三尖瓣环的Vs均呈正相关,PASP与RVEF呈负相关.结论:急性心肌缺血可引起右室壁运动功能减退,右房壁运动功能代偿性增加.     

组织速度显像对急性心肌缺血下左室压力变化与左房功能影响的相关性研究

目的：应用超声组织速度显像（TVI）技术研究左室局部心肌缺血时左室压力变化对左房功能的影响。方法：11只犬行左冠状动脉前降支结扎，制作左室前壁心肌缺血模型。应用TVI技术测量缺血前后心房各壁的收缩期峰值速度（Vs）、舒张早期峰值速度（Ve）及二尖瓣口血流频谱E／A、肺静脉血流频谱S峰和D峰值，同时导管记录缺血前后左室压力曲线。结果：心肌缺血后左房各壁Vs和Ve均增高（P〈0．001），左室舒张末期压力（LV—EDP）增高，且其缺血前后变化率（LVEDP％）分别与左房前壁、侧壁和下壁的Ve变化率（Ve％）呈正相关（r=0．72、0．73、0．83，P＝0．05、0．05、0．002）。结论；左房功能在局部心肌缺血时会受到增高的LVEDP的影响，表现为左房壁心肌纤维的运动能力随之增加。     

二维超声和定量组织速度图对冠心病室壁运动异常的诊断

目的 通过二维超声与定量组织速度图(TVI)对冠心病室壁运动异常的评估，对冠心病、心肌缺血进行定量检测、评价。探讨TVI技术在临床的应用价值。方法 分别应用二维超声和TVI技术对年龄在50岁以上的20例正常健康者及20例已确诊的冠心病患者进行检测分析。结果 TVI不仅检出率明显高于二维超声，而且可以量化分析冠心病患者异常的室壁运动，评价心肌缺血。长轴方向心底平均收缩速度，乳头肌水平平均收缩速度可作为判断冠心病室壁运动异常的参考量化标准。     

RISK信号转导通路对肠系膜上动脉缺血后处理的心肌保护作用(英文)

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型, 研究再灌注损伤补救酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路是否参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机分为缺血再灌注组(IR组),肠系膜上动脉缺血后处理组(MIPostC组),缺血预处理 肠系膜上动脉缺血后处理组(IPC MIPostC组),药物干预 肠系膜上动脉缺血后处理组(DI MIPostC组),每组8只.实验达终点时,取结扎血管支配部位心肌测定心肌梗死面积并观察心肌细胞超微结构改变;利用Westernblot技术检测各组动物心肌蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白磷酸化的表达.结果 MIPostC组和IPC MIPostC组坏死面积占总面积之比均明显低于其他组(F=4.72,q=3.69～4.20,P<0.05);而二者之间相比,坏死面积占总面积之比无明显差别(P>0.05) ; DI MIPostC组LY294002消除了缺血后处理的上述减少心肌梗死面积的作用(q=4.18,P<0.05).MIPostC组Akt和eNOS蛋白表达明显高于IR和DI MIPostC 组(F=276.34、31.8,q=9.02～29.82,P<0.01); DI MIPostC组LY294002消除了缺血后处理减轻再灌注损伤作用.结论 心肌缺血再灌注时立即行肠系膜上动脉缺血后处理与心肌缺血预处理共同运用并不能产生额外的心脏保护作用; RISK信号转导通路参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型,心肌梗塞面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定.实验分四组:对照组(n=9),预处理组(PC,n=8),高剂量超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(HD-SOD-PC,n=8)和低剂量SOD预处理组(LD-SOD-PC,n=9).4次5分钟缺血和5分钟再灌注完成预处理.HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组预处理前20分钟分别静脉滴注SOD30000u/kg和15000u/kg,60分钟滴完.结果:梗死面积占危险区百分比对照组,预处理组,HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组分别为48.0±4.1%,14.1±2.8%,9.8±1.8%和11.6±2.4%(对照组与另三组之间P<0.05).预处理组,HD-SOD-PC组,LD-SOD-PC组差异无统计学意义.提示:预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,氧自由基在兔预处理机制中不起重要作用.     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死面积及左室功能的影响

目的 探讨心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用.方法 对50例急性心肌梗死(AMI)患者按发病前48h内有无心绞痛分为有缺血预适应组(IP24例)及非缺血预适应组(NIP 26例),并对各组患者的左室收缩功能和心肌梗死面积进行统计分析.结果 IP组的心功酶、CK、CK-MB峰值、左室收缩功能指标(LVEF)、心电图估测的梗死面积均低于NIP组.结论 心肌缺血预适应具有保护心肌、减少梗死面积、减轻急性心肌梗死后左室收缩功能的损害.     

接受直接冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者中梗死区域对经酶学估测梗死面积校正后左室射血分数的影响

背景:左室功能与梗死面积是急性心肌梗死(M I)预后的强预测因素。前壁M I与左室射血分数(LV EF)锐减以及不良预后相关。作者旨在研究梗死面积对LVEF的影响是否与梗死区域相关。方法:对888例采用经皮冠状动脉介入手术治疗的急性M I患者进行分析。检测1周内的酶学估测梗死面积与L     

应用多普勒组织成像技术评价冠心病室壁运动的价值（附46例分析）

目的 :探讨多普勒组织成像 (DTI)探查冠心病局部室壁运动异常的临床应用价值。方法 :应用二维超声检查 (2 -DE)及DTI技术对 46例经临床确诊 (其中 16例经冠脉造影证实 )的冠心病患者和 30例正常对照者左室节段长轴及短轴方向运动速度进行检测分析 ,仪器采用东芝 70 0 0型彩色超声成像系统。结果 :冠心病缺血导致局部室壁运动减弱 ,二维彩色及M型DTI表现为色彩变暗、消失或呈相反方向的色彩。脉中多普勒组织成像 (PW -DTI)所测运动异常节段的峰值速度明显减低。结论 :DTI技术可定量评价心肌缺血后局部室壁运动异常 ,方法较传统二维超声敏感准确。     

组织多普勒曲线M型应变率成像检测缺血心肌

目的:应用组织多普勒曲线M型应变率成像(CMM-SRI)技术检测左室局部心肌的收缩-舒张转换时间(Tcec)延长,评价其诊断冠心病患者心肌缺血的价值.方法:冠心病组和正常对照组各60例.应用CMM-SRI技术检测左室壁各节段Tcec,Tcec超过左室整体收缩-舒张转换时刻的时间记为ΔTcec,冠脉造影确定缺血节段,比较冠心病组缺血节段、非缺血节段与对照组之间ΔTcec的差异.确定ΔTcec诊断心肌缺血的截断点,计算灵敏度和特异度.结果:心肌缺血节段Tcec延长,CMM-SRI图像红、蓝颜色转换的交界线呈不规则曲线.以ΔTcec≥50 ms为标准判断冠心病心肌缺血,灵敏度和特异度分别为77.6%和80.0%.结论:CMM-SRI技术检测的Tcec延长用于诊断冠心病心肌缺血直观、方便、无创,具有很好的临床应用价值.     

卡托普利对急性缺血心肌的保护作用

目的 :研究卡托普利 (Captopril)对急性缺血心肌的保护作用及其可能的抑制。方法 :19只家兔随机分为两组 (对照组n =9,治疗组n =10 ) ,均行冠状动脉左室支中点结扎 10 0分钟 ,观察两组心肌缺血面积、严重室性心律失常发生、血浆去甲肾上腺素 (NE)和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )水平的变化。结果 :治疗组心肌缺血面积低于对照组(34.6 %± 2 .2 %vs 40 .8%± 2 .6 % ,P <0 .0 0 1) ,严重室性心律失常发生率在治疗组显著减少 ,且血浆NE、AⅡ水平均明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利对急性缺血心肌有保护作用 ,能减少冠脉结扎后缺血心肌面积和室性心律失常的发生 ,其机制与降低血浆NE、AⅡ浓度有关     

Strain rate imaging in assessing the size of acute ischemic myocardium in dogs

Background Since the size of ischemic myocardium is closely related with both global and regional function of the myocardium, it is of great significance to measure the size of ischemic myocardium with non-invasive methods. Methods Eleven mongrel dogs were subjected to occlusion of the left anterior descending coronary artery for acute ischemia. Strain rate imaging had M-mode of strain-rate （CAMM） curve pointed from the basal segment of the anterior wall to the basal segment of the inferior wall to detect the border of ischemia size. The strain rate （SR） defined the cut-off value of ischemic myocardium in a two-chamber apical view, and marked by the anterior and inferior wall on two-dimensional images respectively. Along the endocardium and epicardium, the ischemic size was curved on two-dimensional images by the trackball method and then compared with the pathologically ischemic size. And then longitudinal strain rates were compared in the cut-off value, adjacent non-ischemic and ischemic segments at which the cut-off point was defined by changing the curve M-mode of strain rate after ischemia. Results Linear correlation existed between pathology and strain rate ischemic size （r=0.884, P 〈0.001）. The SR parameters were lower in ischemia and cut-off point than in non-ischemic segments. The peak SRs of systole （SSR）, early diastole （EsR）, late diastole （ASR）, strain during ejection time （εet）, and the maximum length change during the entire heart cycle （Emax） in ischemic segments lowered （P〈0.05）. Time to onset of regional relaxation （TR） was prolonged （P=0.012）. Conclusion SR imaging can accurately assess the size of ischemic myocardium. Chin Med J 2009; 122（2）： 193-198     

Detection of Ischemic Myocardium with a New Hypoxic Tissue Targeting Tracer ^99Tc^m-HL91

Theischemicandviablemyocardiumhasim pairedfunction,however,preservedmetabolicac tivity.Theviablemyocardiummayrecoveritscon tractionfunctionafterrevascularization.Neverthe lessfunctionimprovementmaynotbeachievedinmyocardialscarevenafterasuccessfulreperfusion.Itisimportanttodetectviablemyocardiumbeforerevascularizationtherapyinthepatientswithcoro naryheartdiseasesuchascoronaryarterygraftingbypassorpercutaneouscoronaryintervention.Un fortunatelyasimpleandeffectiveassessmenttech niqueforthispurpos…     

应变和应变率成像评价自体外周血干细胞移植术后心肌梗死患者左室收缩功能变化

目的探讨应变（SI）及应变率成像（SRI）技术在急性心肌梗死（AMI）患者自体外周血干细胞移植治疗前后左室局部心肌功能定量评价中的应用价值。方法65例AMI患者入选本项前瞻性、非随机、开放试验，其中35例患者为细胞移植组，30例为常规治疗组，应用SRI、SI和TVI测定细胞移植组，常规治疗组治疗前后及30例正常人的左室壁各节段的SI、SRI及TvI的参数变化。结果（1）例急性心肌梗死患者的589个缺血节段的心肌收缩期峰值应变率（PSSR）、舒张早期峰值应变率（PESR）、收缩期峰值应变（PSS），心肌收缩期峰值速度（Vs）和舒张早期峰值速度（ve）显著降低，舒张晚期峰值应变率（PASR）和舒张晚期峰值速度（Va）变化无统计学差异。SRI和SI检出缺血心肌的敏感性，特异性及准确性明显高于TVI[（90％、91％、92％）比（71％、69％、71％）]（P〈0．01）。（2）细胞移植组随访期305个经治疗缺血心肌节段中，244个节段的PSSR、PESR、PSS、Vs及Ve较术前显著增高或恢复正常，常规治疗组随访期284个经治疗缺血节段中，169个节段的PSSR、PESR、PSS、Vs及Ve较术前显著增高或恢复正常，但两组治疗后改善的缺血心肌节段数比例及SRI、TVI参数比较有统计学差异（P〈0．01）。结论SRI和SI能够无创定量评价冠心病缺血心肌节段的运动异常，为临床客观评价冠脉内自体干细胞移植术疗效提供了一种早期无刨、敏感、有效的定量分析手段。     

左心耳充盈排空功能的超声研究

目的：应用超声组织速度显像（TVI）技术对持续性房颤患者左心耳充盈和排空功能变化特点进行研究。方法：选择29例持续性房颤患者（房颤组）和31例对照者（对照组），在食管超声心动图（TEE）条件下获取左心耳超声图像，应用TVI技术对左心耳壁各节段收缩期峰值速度（PSV）和舒张早期峰值速度（PDVE）及其相关指标进行定量分析。结果：对照组左心耳壁顶部PSV和PDVs高于其余节段（P〈0．05），房颤组左心耳壁各节段PSV和PDVE较对照组均降低（P〈0．01）。对照组心耳顶部PSV与左心耳面积变化率（LAA—EF）和左心耳充盈速度（LAA—EV）呈正相关（r=0．656、0．712，P〈0．001），房颤组心耳顶部PSV与左房腔内径（LADd）呈线性负相关（r=-0．66，P〈0．001）。结论：TVI技术可定量评价左心耳排空及充盈功能，左心耳顶部PSV是反映左心耳整体排空功能的有效指标。     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的：为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：将24只新西兰白兔制成在体心肌缺血／再灌注模型,并随机分成假手术对照组（P组）,缺血／再灌注对照组（IR组）,缺血预处理组（IP组）,结果：IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减少（P＜0．05）;凋亡指数IP组亦比IR组小（P＜0．01）,IR组心肌DNA Ladder形成明显,IP组DNA Ladder模糊不清,结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

网膜心脏固定术增加缺血心肌激光再血管化的远期疗效

心肌Nd:YAG激光孔道远期均为纤维组织闭塞,采用网膜心脏固定术增加对缺血心肌远期的保护作用。18条杂交犬分为3组:对照组(n=6)、激光心肌再血管化组(n=6)和激光心肌再血管化 网膜心脏固定术组(n=6)。对照组仅结扎左侧冠状动脉前降支的对角支、中间支的第一、二支,及与之相连的左侧回旋支的钝缘支的吻合支,建立动物模型。单纯激光心肌再血管化组:用Nd:YAG激光刀,于左室壁心肌缺血区直接贯穿打孔6～8个,孔间距10mm。网膜心脏固定术组在激光心肌再血管化后,行大网膜经皮下遂道移植于心脏表面。术后4周行放射性同位素~(86)Rb摄取分数,示踪剂检查和心肌组织学活捡。结果显示网膜心脏固定术缺血心肌区远期的放射性同位素~(86)Rb摄取分数增加,网膜—心肌测支血液循环建立。     

缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:本研究旨在观察缺血后处理对心脏缺血再灌注中大鼠心肌组织炎性细胞因子的影响,并探讨可能的保护机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10),缺血后处理组(C组,n=10),结扎左冠状动脉制造心脏缺血再灌注模型,监测围手术期血流动力学变化,收集手术后心肌组织,计算其心肌梗死面积,采集开胸前(T0),缺血再灌注损伤后(T1),手术结束时(T2)的新鲜血,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1),白介素-6(IL-6)的变化,探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果:与B组相比,C组围手术期的血流动力学变化不明显(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),C组中的TNF-α,IL-1,IL-6在相同时点的含量降低(P<0.05)。结论:缺血后处理对I/R损伤有显著的保护作用,机理可能与其抑制炎性细胞因子TNF-α,IL-1,IL-6的合成和释放,从而减轻中性粒细胞的浸润与激活有关。     

小剂量多巴酚丁胺负荷试验中应变率显像与组织速度显像技术评价存活心肌舒张功能

目的:使用应变率显像(SRI)与组织速度显像(TVI)技术检测小剂量多巴酚丁胺负荷超声试验(LDDSE)中陈旧性心肌梗死(OMI)患者左室节段舒张功能变化,探讨SRI及TVI技术检测OMI患者存活心肌的临床价值。方法:对25例OMI患者分别于静息及5,10μg/(kg.min)多巴酚丁胺负荷时获取心尖两腔、三腔、四腔TVI图像存盘,脱机分析左室前壁、下壁、前室间隔、后壁、后室间隔、侧壁基底段、中段心内膜下心肌SRI及TVI参数:①SRI测量参数:舒张早期峰值应变率(SRe),舒张晚期峰值应变率(SRa),计算舒张早、晚期峰值应变率比值(SRe/SRa);②TVI测量参数:舒张早期峰值运动速度(Ve),舒张晚期峰值运动速度(Va),计算舒张早、晚期峰值运动速度比值(Ve/Va)。于经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后4-6周复查常规超声心动图,根据室壁运动分析方法计分判别存活心肌。结果:静息状态下,与正常节段比较,存活心肌组与非存活心肌组SRe、Ve均显著减低(P<0.05),存活心肌组与非存活心肌组之间SRe、Ve则无显著差异。与静息状态比较,5,10μg/(kg.min)负荷时,存活心肌组各室壁节段SRe、SRe/SRa、Ve、Ve/Va均显著增加,而非存活心肌组上述各指标均无明显改变(P>0.05);5μg/(kg.min)负荷时,以SRe≥1.21 s-1,Ve≥5.98 cm/s为截断值,与Ve比较,SRe识别存活心肌的敏感性、特异性显著增加;10μg/(kg.min)负荷时,与Ve比较,SRe识别存活心肌的敏感性与特异性无差别。结论:使用SRI及TVI技术可在LDDSE中定量评价OMI患者心肌舒张功能,具有较高的敏感性及特异性,但5μg/(kg.min)负荷时SRe的敏感性及特异性更高。     

Detection of ischemic myocardium with a new hypoxic tissue targeting tracer99Tcm-HL91

Summary The imaging appearances of⁹⁹Tc^m-HL91, a new hypoxic imaging agent, in ischemic myocardium were studied and the value of⁹⁹Tc^m-HL91 in the evaluation of regional ischemic viable myocardium was explored. Acute myocardial ischemia models were made by coronary artery legations in 18 rats and randomly divided into 2 groups:⁹⁹Tc^m-HL91 group and⁹⁹Tc^m-MIBI group. Evan blue infusion during ischemia and TTC staining after operation were used to delineate the area of ischemic and viable myocardium. The isolated heart was sliced in the short axis and then autoradiography was performed. The electron microscopic examination was also done for the myocardial samples.⁹⁹Tc^m-HL91 and⁹⁹Tc^m-MIBI uptake activities (counts/g) were measured in the area of ischemic myocardium (T) and normal myocardium (NT) separately. The uptake ratios of⁹⁹Tc^m-HL91 and that of⁹⁹Tc^m-MIBI in ischemic myocardium were calculated as T/NT. It was found that the normal myocardium was blue and ischemic or infarct myocardium was negative with Evans blue in all experiment rats. Both the normal and ischemic myocardium was in red color with TTC staining. In the⁹⁹Tc^m-HL91 group the ischemic myocardium showed much higher uptake over normal myocardium, that was demonstrated both in the autoradiography and quantitative analysis. The ischemic/normal activity ratios were 1.634±0.354. It was suggested that⁹⁹Tc^m-HL91 might accumulate in ischemic and viable myocardium, which is helpful in the evaluation of hypoxic but viable myocardium and potentially used as a imaging agent to assess myocardial viability. Lü Jiagao, male, born in 1965, Associate Professor     

Non-invasive assessment of myocardial risk and infarct area incanine model of myocardial reperfusion by intravenouscontrast echocardiography

Ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｐｅｒｆｌｕｏｒｏｐｒｏｐｅｎｅｅｘｐｏｓｅｄｅｃｈｏｃｏｎｔｒａｓｔａｇｅｎｔｓｈａｓｂｅｅｎｕｓｅｄｉｎｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｉｓ...