酒精中毒静脉推注高渗液致静脉炎3例

酒精中毒静脉推注高渗液致静脉炎３例武警技术学院医院门诊部（西安７１００８６）史蔚青，耿彬酒精中毒系由于过量饮酒引起。轻度酒精中毒只须卧床休息，无须特别治疗即可自行康复。重度酒精中毒者应进行紧急处理，密切观察。现将临床遇到的３例酒精中毒处理及观察报道如...     

酒精中毒性低血糖昏迷26例分析

1999～2004年，我们接诊酒精中毒性低血糖昏迷26例，疗效满意。     

慢性酒精中毒性周围神经病的研究进展

慢性酒精中毒引起的神经系统损害包括Wernicke脑病、Korsakoff综合征、酒精中毒性小脑变性及桥脑中央髓鞘溶解等脑病,以及酒精中毒性脊髓病、酒精中毒性肌病、酒精中毒性周围神经病等,但以周围神经发病率最高[1],近年来关于此方面的研究也较多,因而本文将就近5年来的研究进展作一综述。     

急性酒精中毒昏迷28h治愈1例报告

急性酒精中毒也称急性乙醇中毒，俗称酒醇，是急诊中经常遇到的病种，尤其是逢年过节期间。急性酒精中毒除引起心房纤颤、酒精性心肌病、诱发急性心肌缺血外，重度酒精中毒患如不及时进行抢救，还可以造成死亡。现将一例服乙醇422．5g昏迷28h经抢救治愈，并结合献复习报告如下。     

纳洛酮用于急性酒精中毒的临床应用效果分析

酒精中毒在急诊中非常常见。其临床症状与是否空腹饮用、饮入速度、个体差异及摄入总量有关，因而其临床表现极其多变。纳洛酮（naloxone，NX）为羟二氢吗啡酮衍生物，是内源性阿片类物质的拮抗剂。酒精中毒多由饮酒者一次饮酒过量所致，主要症状为中枢神经系统，循环系统和消化功能紊乱，严重者可致死亡。现将我院2007年纳洛酮治疗急性酒精中毒24例取得的疗效报告如下。     

非酒精中毒性韦尼克脑病的临床与MRI特征

目的：提高对非酒精中毒性韦尼克脑病的认识、早期诊断率及预后判断能力。材料和方法：对我院1999—2006年收治的12例非酒精中毒性韦尼克脑病患者临床特征、颅脑磁共振成像特点及治疗转归进行分析。结果：非酒精中毒性韦尼克脑病患者临床表现复杂，大多病例缺乏特征性临床表现。颅脑MRI检查显示韦尼克脑病患者疾病严重程度、临床预后和转归与其脑部组织损害范围相关，其典型主要表现为内侧丘脑、第四脑室底部及侧脑室、第三脑室、中脑导水管周围等脑组织对称性T2加权及FLAIR异常高信号，深昏迷患者出现大脑皮质损害。乳头体萎缩少见，增强可见强化。深昏迷及大脑皮质受损的患者预后不佳，其余患者及时给予维生素B1治疗，预后良好。结论：大多非酒精中毒性韦尼克脑病缺乏特征性临床表现，颅脑MRI有一定特异性，具有诊断和预后判断价值。     

酒精中毒合并重型颅脑损伤的早期诊治

回顾115例酒精中毒合并重型颅脑损伤的早期诊治情况。酒精中毒与重型颅脑损伤的症状、体征极易混淆，容易漏诊误诊。详细了解病史和体格检查，动态观察神志、瞳孔及生命体征变化，及时行头颅CT扫描有助于早期明确有无合并重型颅脑损伤。     

急性酒精中毒合并创伤后失血性休克的临床特点与救治对策

回顾性分析我院近 3年救治的急性酒精中毒合并创伤后失血性休克 4 8例。认为急性酒精中毒易掩盖创伤失血性休克 ,及时发现处理明显的或隐匿的损伤是提高成功率的关键。     

急性酒精中毒的药物治疗进展及其展望

急性酒精中毒（acute alcoholic intoxication，AAI），是因短期大量酒精摄入导致的中枢神经系统、肝脏和心脑血管等损伤的病理过程［1］。急性酒精中毒病情凶险，严重者甚至危及生命［2］。故积极采取有效治疗措施，并防止并发症有重要的临床意义。急性酒精中毒的药物治疗，应遵循早期干预、早期治疗的原则；轻者不需特殊处理，重者需积极处理。目前许多研究者对不同药物的使用、联合使用及给药剂量进行了大量临床实践和探讨，笔者对此进行简要的综述。     

Wernicke脑病MR诊断一例

Wernicke脑病是于1881年由Cad Wernicke首先发现的一种维生素B1（硫胺）缺乏引起的脑病，最常见于慢性酒精中毒和妊娠剧吐患者。笔者遇到1例，报告如下。     

纳络酮抢救急性酒精中毒35例体会

酒精(乙醇)属微毒类，是中枢神经抑制剂，成几致死量为纯酒精250-500ml。急性酒精中毒系由一次饮入过量含有酒精的饮料引起大脑皮层下和小脑活动受累，继之影响延髓血管运动中枢．并抑制呼吸中枢。在急诊值班，常有急性酒精中毒患送诊．应用纳络酮抢救。为探讨其疗效及安全性,     

56例慢性酒精中毒脑电图分析

目的：慢性酒精中毒对中枢神经系统的损害，首先是电生理变化，继之才出现结构及病理性改变，脑电图检查是最敏感反映脑细胞功能状态的指标，对常期大量饮酒的人群早期进行检查。以判断酒精对大脑的损害程度，对定量分析仪，早预防、早治疗都有十分重要的意义。方法：采用国产PRD-2000A数字化脑电对56俐慢性酒精中毒患者进行脑电图描记。结果：56例患者中，异常率75％，其中轻度异常35例，中度异常6例，重度异常1例。结论：慢性酒精中毒对神经系统损害程度、临床表现、脑电图及脑CT扫描异常均干饮酒量、时间及开始饮酒年龄关系密切。脑CT异常率38％，脑电图异常率75％。证实慢性酒精中毒对神经系统损害，首先是电生理的改变，所以对长期大量、低龄饮酒患者及早进行脑电图检查，以判断酒精对大脑损害程度，尽早采取防治措施,防止脑损害继续恶化。     

Wernicke脑病的MRI表现及综合诊断

Wernicke脑病是少见的急性起病的代谢性疾病，主要累及中脑导水管周围。乳头体和下丘脑周围，它是由维生素B1缺乏引起的严重神经疾病，最常见于慢性酒精中毒者及妊娠剧烈呕吐患者中，现将我院1998年6月—2003年9月诊治的14例曾行MRI检查的病例总结如下。     

慢性酒精中毒对小鼠肝脏的形态学影响

目的 :观察小鼠在慢性酒精中毒情况下肝脏的形态学改变。方法 :用含酒精的水溶液作为唯一饮料喂养小鼠 ,制作慢性酒精中毒模型 ,按常规切片 ,HE染色 ,光镜观察 ,并用图像分析仪作定量分析。结果 :慢性酒精中毒可导致明显的肝细胞水肿 ,肝索排列紊乱 ,且与酒精浓度呈正相关。雄雌无明显差别。结论 :慢性酒精中毒可引起小鼠肝脏的形态学改变。     

慢性酒精中毒性肌病

酒精中毒性肌病比酒精中毒性末梢神经炎罕见,国内尚未见有报告。我科近年来收治的慢性酒精中毒病人中2例有肌病症状,均作了肌肉活检,标本经光镜和电镜检查。现结合文献复习,就其临床特点,组织学改变和发病机制分析如下。     

急性酒精中毒临床与病理1例

急性酒精中毒临床与病理１例１０００９１北京解放军第３０９医院陈晓星，刘培霞，李树林中国图书资料分类号Ｒ１３５．１患者，男性，１９岁，农民。１９９２年９月２４日晚饮白酒约６００ｍｌ后，出现意识不清，频繁呕吐，呼吸急促，阵发性四肢抽搐。于酒后２６ｈ入我院...     

胼胝体变性一例报告

胼胝体变性罕见，现将我院遇到的1例报告如下：患者，一男，30岁。因饮酒后痴呆5天就诊。患者于2CT平扫示胼胝体膝部、体部及压部密度均匀性减低，（二值约30Hll。增强后病灶略强化，CT值35Hll左右，无占位效应。脑室显示正常（图1，2）。讨论：胼胝体变性最早由Marchiafara和Bigami（1930）报告，主要发生在严重酒精中毒的中青年男性。发病机理不清，除与酒精中毒有关外，也见于实验性氰化物中毒及一氧化碳中毒。故疑本病可能与缺血缺氧年前开始大量饮白酒，每日不定时饮酒约500ml。近半年来，出现性格改变、反应迟钝，表情淡漠、忧郁…     

慢性酒精中毒患者局部脑血流灌注的变化

笔者探讨了慢性酒精中毒患者局部脑血流(rCBF)变化及其与饮酒史的关系，现报道如下。     

大剂量盐酸纳络酮抢救重度急性酒精中毒137例护理体会

2003—03～2006—03我科共收治重度酒精中毒患者137例，应用大剂量纳洛酮对中毒者进行抢救，护理体会如下。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.05）;经bFGF治疗后肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。