高脂饮食C57BL/6小鼠PAI-1表达及罗格列酮干预效果研究

目的:研究正常体重和肥胖C57BL/6小鼠血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平、内脏和皮下脂肪组织mRNA的表达情况及罗格列酮(RSG)的干预效果。方法:雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、高脂组和RSG组,分别喂饲不同饲料12周,测定血脂、血清PAI-1水平及附睾、皮下脂肪组织PAI-1mRNA的表达情况。结果:RSG组小鼠体重显著高于高脂组和对照组,RSG干预可降低总甘油三酯水平。高脂组血清PAI-1水平显著高于对照组,RSG干预可降低血清PAI-1水平。3组小鼠附睾脂肪组织PAI-1mRNA表达均显著高于皮下脂肪组织;RSG干预可显著降低皮下脂肪组织PAI-1表达,而对附睾脂肪组织却无明显影响。结论:正常体重与肥胖小鼠血清PAI-1水平及内脏、皮下脂肪组织PAI-1的表达均存在差异,RSG有助于改善血脂、降低血清PAI-1水平及皮下脂肪组织PAI-1 mRNA表达。     

胰岛素对高脂饮食小鼠皮下及附睾周围来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、叉头框蛋白C2及叉头框蛋白O1表达的影响

目的研究高脂饮食喂养小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、叉头框蛋白C2（FOXC2）及叉头框蛋白O1（FOXO1）表达水平,探讨不同类型肥胖的机制。方法 20只小鼠随机分为对照组和高脂组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。取其附睾周围及皮下脂肪组织,原代培养前脂肪细胞经分化后,Western blot法测定脂肪细胞中PAI-1的蛋白表达水平,并用RT-PCR法检测胰岛素作用前后高脂组附睾周围及皮下脂肪细胞FOXC2和FOXO1的mRNA表达水平。结果高脂组小鼠体重显著高于对照组（P〈0.05）;组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1表达显著高于皮下脂肪组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;胰岛素作用后,FOXC2 mRNA水平有所升高,附睾附近脂肪细胞升高明显,与皮下脂肪细胞相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;胰岛素作用后,FOXO1 mRNA表达有所降低,附睾附近脂肪细胞降低明显,与皮下脂肪细胞相比,差异统计学意义（P〈0.05）。结论高脂小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞的PAI-1表达不同,胰岛素作用后FOXC2及FOXO1的表达存在差别,这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠对不同脂肪组织水通道蛋白7的影响

目的研究胰岛素抵抗大鼠不同脂肪组织水通道蛋白7（AQP7）的表达水平,探讨AQP7与脂肪组织发生胰岛素抵抗的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组（CG）和高脂喂养诱导胰岛素抵抗模型组（IRG）。观察两组大鼠体重变化,检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、甘油、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及脂肪因子的水平,同时比较皮下脂肪和附睾脂肪组织AQP7mRNA、蛋白以及不同脂肪组织蛋白激酶B（PKB）及磷酸化蛋白的表达水平。结果至12周末,IRG组较CG组血清LDL、FBG、FINS、IL-6、TNF-α及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显升高（P＜0.05或0.01）,而HDL、脂联素水平下降（P＜0.05）。对mRNA和蛋白检测发现,在IRG组中内脏脂肪组织AQP7表达水平高于皮下脂肪组织,并且较CG组升高。在IRG组中内脏脂肪组织PKB磷酸化蛋白表达水平较皮下脂肪表达下降,并且较CG组下降。结论内脏脂肪组织AQP7的异常表达,可能与胰岛素抵抗的发生有关。     

肥胖症脂肪组织ATGL和HSL mRNA的表达与胰岛素敏感性的关系

目的：测定肥胖症患者内脏及皮下脂肪组织三酰甘油水解酶（ATGL）和激素敏感脂肪酶（HSL）mRNA的表达,探讨其与胰岛素敏感性的相关性。方法：应用荧光实时定量PCR法检测皮下、内脏脂肪组织ATGL和HSL mRNA的表达,应用HOMA-IR评估胰岛素敏感性,分析其与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果：①肥胖组内脏与皮下脂肪组织ATGL mRNA及HSL mRNA表达量均低于正常对照组皮下脂肪组织;②皮下及内脏脂肪组织ATGL mRNA表达量与体质量指数（BMI）呈负相关;③皮下及内脏脂肪组织HSL mRNA表达量与BMI、腰围呈负相关。结论：①肥胖症脂肪组织ATGL mRNA及HSL mRNA表达降低;②ATGL及HSL与肥胖相关;③ATGL及HSL与胰岛素抵抗可能无明显相关性。     

孕期和哺乳期暴露壬基酚对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 (CYP2E1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 将孕鼠分为低、中、高剂量染毒组(分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1 NP染毒)和对照组,孕鼠受孕第6天到仔鼠出生21 d灌胃染毒NP.仔鼠出生90 d后处死,检测血清肝功能指标及血脂水平,观察肝脏病理学变化,测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与时照组比较,各染毒组仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及AST/ALT比值均升高(P＜0.05),且随染毒剂量的增加呈上升趋势;血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较对照组升高(P＜0.05).对照组仔鼠肝组织结构正常,低剂量染毒组仔鼠肝脏肝窦轻度扩张,中剂量染毒组仔鼠肝脏有轻度炎性细胞灶性浸润,高剂量染毒组仔鼠肝脏有大量脂滴存在.各染毒组仔鼠肝组织SOD、GSH-PX活性明显低于对照组(P＜0.05),MDA水平明显高于对照组(P＜0.05).中、高剂量染毒组与对照组比较CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).结论 孕期和哺乳期暴露NP,可致仔鼠肝脏脂质代谢紊乱及炎性损伤,可能与肝脏CYP2E1表达上调有关.     

围生期甲状腺功能减退对新生仔鼠心肌细胞自噬的影响

目的探讨心肌细胞自噬在仔鼠围生期甲状腺功能减退（简称甲减）致心功能损害中的作用,并观察左旋甲状腺素（L-T4）替代治疗后自噬指标的改变。方法SD孕鼠自孕15d起每日予丙基硫氧嘧啶（PTU）50mg/d灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳期,制成围生期甲减模型,出生仔鼠为甲减组,其余孕鼠每日予0.9%氯化钠溶液灌胃,出生仔鼠为对照组,部分甲减仔鼠自出生当日起予以每日腹腔注射L-T42μg/100g,为治疗组,收集甲减组、治疗组及对照组（每组8只）出生7d龄仔鼠的心室肌组织,采用Westernblot法测定并比较心肌组织自噬相关蛋白LC3与cathepsinD的表达,同时测定并比较血清甲状腺激素水平及CK-MB、LDH与AST水平。结果甲减组仔鼠CK-MB、LDH及AST水平均高于对照组（均P＜0.01）,治疗组仔鼠3者水平均较甲减组下降（均P＜0.01）;甲减组仔鼠LC3II/LC3I及cathepsinD表达水平均高于对照组（均P＜0.01）,治疗组仔鼠2者的表达水平均较甲减组降低（均P＜0.01）。结论心肌细胞自噬在围生期甲减诱发新生仔鼠心功能损害中起重要作用。     

胰岛素样因子3在邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯诱导隐睾发生过程中的表达分析

目的：研究环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二（2-乙已基）酯（Di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）作用于孕鼠后,其胎鼠睾丸组织中胰岛素样因子3（Insulin like factor3,INSL3）mRNA和蛋白质的表达情况;探讨DEHP诱发小鼠隐睾的分子机制.方法：妊娠KM小鼠随机分为3组：正常对照组、玉米油对照组和DEHP实验组.玉米油对照组和DEHP实验组自妊娠12.5d到妊娠18d分别持续经口予以玉米油和DEHP500mg/（kg.d）,正常对照组不予灌药.结果：正常对照组和玉米油对照组睾丸组织中INSL3 mRNA和蛋白质的表达均无差异（P〉0.05）;DEHP实验组INSL3 mRNA的表达量约为对照组的1/3,与对照组相比其差异具有显著性（P〈0.05）;实验组INSL3蛋白质的表达量约为对照组的1/4,与对照组相比其差异具有显著性（P〈0.05）.结论：环境内分泌干扰物DEHP下调睾丸间质细胞INSL3 mRNA和蛋白质的表达,影响睾丸引带发育,可能是DEHP诱发隐睾的分子机制之一.     

肥胖和糖尿病脂肪组织visfatin基因的表达与胰岛素敏感性的关系

目的测定肥胖症及糖尿病患者血浆脂肪因子visfatin水平、内脏及皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达,探讨visfatin与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量对照组（11例）、肥胖组（10例）及2型糖尿病组（8例）,应用荧光实时定量PCR法检测皮下及内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,酶免疫分析法测定血浆visfatin浓度,HOMA—IR评估胰岛素敏感性,分析visfatin与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果（1）3组的血浆visfatin浓度比较差别无统计学意义;（2）3组皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量相似;（3）对照组与肥胖症组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量相似,明显高于皮下脂肪组织;糖尿病组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量明显减低;（4）皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量与空腹血糖、糖基化血红蛋白呈显著负相关,内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1呈正相关,与空腹血糖、糖基化血红蛋白、血浆visfatin水平呈负相关,空腹血糖是皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA的独立相关因素;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关,与血清胆固醇呈负相关,血清胆固醇是血浆visfatin水平的独立相关因素;（5）皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量及血浆visfatin水平与胰岛素抵抗指数元相关性。结论（1）血浆visfatin浓度的测定不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的一个指标;（2）visfatin mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,糖尿病患者的高血糖状态可使其表达降低;（3）visfatin与糖脂代谢有密切联系,可能与胰岛素抵抗无关。     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯胚胎期暴露对子代大鼠发育的影响

目的通过大鼠孕期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）暴露,评价DEHP对子代大鼠发育的影响,初步探讨DEHP的发育神经毒性机制。方法成熟雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10mg/（kg.d）、100mg/（kg.d）、500mg/（kg.d）及1000mg/（kg.d）DEHP连续灌胃染毒至孕19天。动态观察孕鼠一般自然情况及生产率、仔鼠的体重变化及仔鼠的行为畸胎学指标。结果1000mg/（kg.d）DEHP剂量组孕鼠食欲降低,体重增长受限,而其他各组孕鼠一般自然情况良好;与对照组相比,DEHP不同剂量组生产率受到一定影响,1000mg/（kg.d）DEHP剂量组孕鼠生产率为0,出现吸收胎的现象;10mg/（kg.d）、100mg/（kg.d）、500 mg/（kg.d）各剂量组仔鼠第1天、4天、7天、14天体重比对照组有降低趋势;第21天500 mg/（kg.d）DEHP组的仔鼠体重增长受限,差别具有显著性;仔鼠开眼时间、平面翻正、断崖回避、触须定位、听觉惊愕反射实验各剂量组仔鼠的达标时间均有稍落后于对照组的趋势;负趋地性反射实验显示500 mg/（kg.d）DEHP组与对照组相比,达标时间延迟,空中翻正实验100mg/（kg.d）、500 mg/（kg.d）组与对照组相比,达标时间延迟,差别具有显著性。结论2-乙基DEHP胚胎期暴露影响子代大鼠的发育,存在着一定的剂量反应关系。     

Chemerin基因在自发性2型糖尿病大鼠脂肪组织中表达的研究

目的：研究网膜及皮下脂肪组织中Chemerin在自发性2型糖尿病OLETF大鼠中的基因表达水平,探讨Chemerin与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病发病关系的机制。方法：4周龄正常不出现糖尿病的LETO大鼠10只作为对照组,4周龄OLETF大鼠10只,2型糖尿病的OLETF大鼠9只,于42周时处死。取网膜及皮下脂肪组织,以实时荧光定量法检测网膜及皮下脂肪组织Chemerin基因的表达水平。皓果：模型组的网膜及皮下脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于LETO对照组（P〈0．01）;模型组大鼠网膜脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于皮下脂肪组织（P〈0．01）。结论：脂肪因子Chemerin基因表达水平的变化是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的机制之一。     

水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达

目的：探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法：雄性6周龄sD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组（OP）和饮食诱导肥胖抵抗组f0R1大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果：0P组大鼠体重（556．8±10．6）g、体脂（6．47±0．48）％、TC（1．43±0．14）mmoL／L、TG（0．78±0．13）mmoL／L、Insulin含量（66．09＋8．06）μIU／mL和HOMA—IR（19．63±．3．08）。显著高于OR组的（478．9±8．9）g、（4．53±0．43）％、（1．15±0．10）mmoL／L、（0．62±0．04）mmoL/L、（48．03±8．70）μIU／mL、（14．74±9．61）和对照组（470．5±8．6）g、（3．34＋0．28）％、（1．17±0．15）mmoL／L、（0．51±0．08）mmoL／L、（29．57±6．94）μIU／mL、（8．08＋0．81）。OP组AQP7的mRNA表达（3．80±0．38）与OR组（1．12±0．15）和对照组（1．00±0．00）相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论：脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。     

PPAR-γ2在体质量正常的非酒精性脂肪肝患者腹部皮下和网膜组织中的定量表达

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPAR-γ2）基因在体质量正常的非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者皮下（SC）和网膜（OM）脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关系。方法应用SYBRGreenⅠ实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测26例体质量正常的非酒精性单纯性脂肪肝患者（NAFLD）和26例体质量正常非NAFLD患者对照组腹部皮下（SC）和网膜（OM）脂肪组织PPAR-γ2mRNA的表达水平。结果（1）NAFLD组OM脂肪组织的PPAR-γ2mRNA相对表达量低于SC脂肪组织（t=-1．0,P=0．0002）;对照组两者间表达差异无统计学意义（t=0．30,P=0．77）。（2）NAFLD患者OM脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达量低于对照组（t=-3．36,P=0．002）,而SC脂肪组织PPAR-γ2 mRNA表达量则高于对照组,但差异无统计学意义（t=1．80,P=0．08）。（3）相关分析表明NAFLD组HOMA-IR与OM脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与SC脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达（r=-0．57,P〈0．01）呈正相关。结论NAFLD患者OM和SC脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达异常,且与IR有关。     

内源性硫化氢对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌内病毒复制的影响

目的观察内源性硫化氢（H2S）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H2S在VMC发病机理中的作用。方法雄性Balb／c小鼠通过腹腔接种CVB,复制VMC模型。75只雄性Balb／c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及胱硫醚-1-裂解酶（CSE）不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸（PAG）低、中、高剂量干预组（PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为：20．0、40．0、80．0mg·kg^-1,1次／d,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB,的同时皮下注射PAG）。于腹腔接种CVB,后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H2S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量;用逆转录．聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB,mRNA表达。结果VMC组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于正常对照组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于VMC组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于VMC组（P〈0．01）。结论心肌内源性H2S能抑制CVB,在心肌内复制。     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺致小鼠肝脏MMP2表达的差异

目的：研究茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺（DEN）致小鼠肝脏金属基质蛋白酶2（MMP2）表达的影响。方法：将54只C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒干预组、乙醇干预组,分别给予无菌生理盐水、茅台酒和乙醇灌胃处理,茅台酒干预组和乙醇干预组用DEN腹腔注射,35周后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）、免疫组化染色及Westernblot检测肝组织内MMP2mRNA及蛋白的表达。结果：MMP2基因在乙醇干预组中的mRNA表达显著高于正常对照组、茅台酒干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）;MMP2mRNA水平在茅台酒干预组与正常对照组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）;乙醇干预组MMP2蛋白表达比茅台酒干预组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：乙醇协同DEN致小鼠肝脏MMP2表达上调,含同样乙醇浓度的茅台酒没有这种作用。     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗和脂肪组织TNFα、GLUT4表达的影响

目的观察芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感性和血脂谱的影响,并研究其作用机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、高脂饲养组、芍药苷低剂量组和芍药苷高剂量组,除正常组喂食普通饲料外,其余各组喂食高脂饲料,芍药苷干预组另分别给予低、高剂量芍药苷腹腔注射,第6周末各组大鼠禁食12h后处死,采血测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）及胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）,剪取附睾脂肪,定量PCR方法检测附睾脂肪组织肿瘤坏死因子α（TNFα）、葡萄糖转运子4（Glut4）表达。结果芍药苷高剂量组大鼠与高脂组相比,附睾脂肪重量减少,FBG、Ins、FFA水平降低（P〈0．05）,ISI明显改善（-5．84±0．24VS-6．44±0．25,P〈0．05）,芍药苷低剂量组亦有类似趋势。高脂组大鼠脂肪组织内TNFctmRNA表达上调,Glut4mRNA表达下调,两用药干预组TNFctmRNA水平较高脂组有明显降低（P〈0．05）,芍药苷高剂量组Glut4mRNA表达显著高于高脂组（P〈0．05）。结论芍药苷能够减少高脂饲养大鼠内脏脂肪含量,抑制脂肪组织TNFotmRNA的表达、上调Glut4mRNA水平,从而降低血糖,改善胰岛素抵抗。