促甲状腺素释放激素及其临床应用

促甲状腺素释放激素(TRH)1989年Guillemin 实验室从500万头羊的下丘脑组织中提取出1毫克纯 TRH,其化学结构为三肽酰胺:焦谷—组—脯—NH_2。1969年4月又成功地人工合成了 TRH。一、生理作用(一)促垂体激素分泌的作用:1.促甲状腺激素(TSH):TRH 有促进 TSH 合成和释放的作用,一般认为只需1毫微克 TRH 即可     

饮食和营养与生殖轴系

钦食和营养通过神经内分泌通路从下丘脑-垂体-性腺轴系的3个水平上影响生殖,最终的作用通路是影响促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲产生 糖被认为是营养与生殖之间连接的代谢要素;而瘦素将体内脂肪储存的信号传导到中枢,该信号对GnRH分泌也是必须的 影响GnRH脉冲和促性腺激素产生除代谢物质和激素信号外,另一条通路是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,而且营养不良对性腺本身具有直接的影响     

饮食和营养与生殖轴系

饮食和营养通过神经内分泌通路从下丘脑-垂体-性腺轴系的3个水平上影响生殖,最终的作用通路是影响促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲产生.糖被认为是营养与生殖之间连接的代谢要素;而瘦素将体内脂肪储存的信号传导到中枢,该信号对GnRH分泌也是必须的.影响GnRH脉冲和促性腺激素产生除代谢物质和激素信号外,另一条通路是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,而且营养不良对性腺本身具有直接的影响.     

饮食和营养与生殖轴系

饮食和营养通过神经内分泌通路从下丘脑-垂体—性腺轴系的3个水平上影响生殖，最终的作用通路是影响促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲产生。糖被认为是营养与生殖之间连接的代谢要素；而瘦素将体内脂肪储存的信号传导到中枢，该信号对GnRH分泌也是必须的。影响GnRH脉冲和促性腺激素产生除代谢物质和激素信号外，另一条通路是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，而且营养不良对性腺本身具有直接的影响。     

子宫内膜增生过长中GnRH受体的表达及其与ER、PR的关系

促性腺激素释放激素受体(GnRHR)是介导促性腺激素释放激素(GnRH)功能必不可少的物质。下丘脑中天然10肽GnRH由丘脑弓状核合成和释放,以脉冲形式分泌,通过垂体门脉系统进入垂体,与垂体促性腺细胞上的特异性高亲和力受体结合,刺激黄体生成素LH和促卵泡素FSH的合成与释放,调节卵巢和黄体的正常发育,维持正常生殖功能。子宫内膜是对性激素最敏感的效应组织,受雌孕激素水平的影响,子宫内膜呈现周期性的改变。此外,有研究表明子宫内膜也受到GnRH的直接和/或间接的作用,GnRH与其作用部位的受体结合产生效应,其作用的大小与作用部位受体的…     

β-内啡肽与男性避孕和不育

一、下丘脑-垂体已发现脑β-内啡肽(BEP)的最高浓度在下丘脑中部。BEP在促性腺激素水平抑制该激素,尤其是LH的分泌。给与纳洛酮显著增高血清LH水平,健康男子静注同类拮抗剂后24小时累积LH浓度及脉冲频率和幅度增高。但BEP的作用似非直接在垂体而是在下丘脑水平,其抑制紧张作用通过下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)发生。LH对GnRH的反应不因给与纳洛酮或吗啡而改变。快速给与GnRH释放不足的雄性大鼠吗啡,使其下丘脑中GnRH含量增加。此     

促性腺激素释放激素类似物在妇科肿瘤治疗中的应用

促性腺激素释放激素（GnRH）是由下丘脑分泌的神经内分泌因子，通过垂体性腺轴控制女性的发育、生殖功能，同时还以自分泌和旁分泌的方式作用于垂体外组织。近年来已在多种肿瘤组织包括子宫肌瘤、子宫内膜癌、卵巢癌、乳腺癌等中发现GnRH及其受体的表达，许多研究证实GnRH类似物可发挥直接或间接的抗肿瘤作用。本文就近年相关的研究进展作一综述。     

生殖轴内分泌网络的因子分析模型

生殖轴内分泌活动是重要的生理功能。现代医学认为，神经内分泌系统与免疫系统之间有着广泛而密切的联系，并有许多研究表明下丘脑是神经内分泌免疫功能联接的调控枢纽，在生殖神经内分泌免疫关系中。下丘脑的GnRH（gonadotropin releasing hormone。促性腺激素释放激素）是调节下丘脑-垂体-卵巢轴、调节生殖内分泌的关键因子，GnRH作用到脑垂体上，影响脑垂体FSH（follicle stimulating hormone，卵泡刺激素）和LH（lutuneizing hormone。黄体生成素）的合成与分泌，进而调控卵巢E2（雌激素）和P（孕激素）的分泌。下丘脑β-EP（β-Endorphin，β-内啡肽）参与调节GnRH的分泌，如心理应激情况时，下丘脑β-EP增高能抑制GnRH分泌，使下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱，导致卵巢内分泌失调。     

促性腺激素释放激素脉冲治疗的研究进展

促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲治疗是通过静脉滴注或者皮下给药的方式连续脉冲式给予GnRH类似物,兴奋垂体产生接近生理性的促性腺激素脉冲,进一步促进性腺发育,合成性激素并维持生殖细胞发育及成熟。GnRH脉冲治疗尤其适用于下丘脑病变,且垂体功能正常而导致的低促性腺激素型性腺功能减退症(IHH)患者,GnRH脉冲治疗方案最接近下丘脑-垂体-性腺轴的生理调节机制,可以模拟正常的生理模式产生内源性的正、负反馈调节。GnRH脉冲治疗是治疗不孕不育的满意方法,也是目前学者研究的热点。笔者拟就GnRH脉冲分泌的特点,GnRH脉冲治疗的应用、治疗剂量和频率、影响因素、优点及缺点进行综述如下。     

GnRH对女性抗生育作用的临床研究

下丘脑产生的促性腺激素释放激素(GnRH)调节垂体前叶促性腺激素(GTH)分泌,从而调节性腺功能。自1971年 Schally与 Guillemin 阐明其结构并人工合成以来,曾试图用它治疗因缺乏 GnRH 而引起的下丘脑性闭经和不育症,并为此合成了数以千计的 GnRH 激动性类似物。但临床工作表明,反复给予大剂量 GnRH 或其激动剂不仅不能使 GTH 低下的患者恢复垂体功能,反能导致正常性腺功能的抑制。在此基础上,近年来对 GnRH 及其激动剂的异相抗生育作用进行了广泛的实验与临床研究,目的在于发展     

前列腺素E2在环境内分泌干扰物对雄性生殖健康影响中的作用

环境内分泌干扰物(EEDs)污染是一种新型地球环境污染问题,近年来许多学者发现EEDs可能对雄性的生殖健康产生严重危害。前列腺素E_2(PGE_2)由下丘脑星形胶质细胞产生并释放到相邻的促性腺激素释放激素(GnRH)神经元间接调控生殖。本文拟就EEDs对雄性健康的影响及PGE_2在其中的作用加以综述。     

浅谈黄体酮

正女性内分泌激素包括下丘脑-垂体-卵巢轴系腺体分泌的激素,这些激素通过复杂的刺激和抑制信号协调女性的月经、生育以及全身的健康。下丘脑向垂体门脉系统脉冲式分泌促性腺激素释放激素,刺激垂体前叶合成和释放促卵泡激素和黄体生成素,卵巢在其作用下产生卵泡的发育、成熟和排卵。排卵后卵巢的黄体分泌黄体酮,即孕酮。孕酮作用于体温中枢,可使体温上     

生殖的神经内分泌调节和GnRH及其类似物的治疗价值

生殖的正常激素调节是通过下丘脑脉冲式的分泌促性腺激素释放激素(GnRH)以节律性的刺激垂体促性腺激素(GTH)分泌,再进一步对性腺甾体激素和生殖细胞的生成进行调节的。由于GnRH在周围血中的浓度是很低的且半衰期又很短,故很难进行测定。使用直接记录下丘脑分泌的GnRH的频率和振幅,可以正确了解中枢神经系统对垂体-性腺轴的调节情况,但这种操作只能在对垂     

一氧化氮对下丘脑促性腺激素释放激素分泌的调节

近年研究表明，一氧化氨（NO）是调节下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）分泌与释放的重要因素，本文重点就NO对下丘脑GnRH释放的调控作用及机理作一综述。     

促性腺激素释放激素的抗生育作用

本文综述应用促性腺激素释放激素(G-nRH)抗生育的方法并评价最有前途的避孕途径。GnRH可通过三个不同方式干扰生育:(1)在垂体门脉中GnRH抗体中和GnRH,阻止GnRH到达垂体的GnRH受体部位;(2)GnRH的化学拮抗物能阻断GnRH受体;(3)慢性给药时GnRH刺激物产生抑制作用。一、GnRH在男性中的抗生育作用(一)GnRH抗体:用GnRH合成多肽主动免疫大鼠和家兔,以产生抗体中和内源性GnRH。结果:垂体产生LH与FSH受到抑制;血中LH与FSH下降;睾丸的产生与     

下丘脑弓状核在生殖轴系的地位和作用

下丘脑弓状核(ARC)不仅参与调节垂体前叶的内分泌功能和许多代谢过程及复杂的行为活动,而且对生殖与性行为也具有重要作用。促性腺激素释放激素(GnRH)的含量最多的下丘脑核团是正中隆起和ARC。在调节GnRH以脉冲式释放中,ARC起重要作用。下丘脑中缝基底部和ARC中能脉冲式释放或调节GnRH释放的神经元是性激素反馈调节GnRH的靶细胞,性激素可能通过影响ARC神经元突触联系的功能来反馈调节GnRH释放。ARC中的神经肽Y(NPY)神经元能通过调节GnRH神经元功能来影响LH分泌。ARC中的NPY可能是联系能量营养与生殖功能的”桥梁”,从而协调生殖与物质代谢的稳定。与动物不同的是人类女性衰老时ARC总神经元数量并不减少,因此,女性随年龄增长而逐渐退化的生殖能力不能用生殖中枢神经元减少来解释。     

下丘脑弓状核在生殖轴系的地位和作用

下丘脑弓状核(ARC)不仅参与调节垂体前叶的内分泌功能和许多代谢过程及复杂的行为活动，而且对生殖与性行为也具有重要作用。促性腺激素释放激素(GnRH)的含量最多的下丘脑核团是正中隆起和ARC。在调节GnRH以脉冲式释放中，ARC起重要作用。下丘脑中缝基底部和ARC中能脉冲式释放或调节GnRH释放的神经元是性激素反馈调节GnRH的靶细胞，性激素可能通过影响ARC神经元突触联系的功能来反馈调节GnRH释放。ARC中的神经肽Y(NPY)神经元能通过调节GnRH神经元功能来影响LH分泌。ARC中的NPY可能是联系能量营养与生殖功能的“桥梁”，从而协调生殖与物质代谢的稳定。与动物不同的是人类女性衰老时ARC总神经元数量并不减少，因此，女性随年龄增长而逐渐退化的生殖能力不能用生殖中枢神经元减少来解释。     

女性生殖内分泌与全身内分泌疾病

现代内分泌系统的概念已涉及几乎全身组织或细胞。下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)-促性腺激素(Gn)脉冲分泌激活是启动卵巢轴功能的关键。其与4个下丘脑内分泌系统存在复杂的联系。神经内分泌免疫网络、神经内分泌营养调节网络也影响GnRH-Gn脉冲分泌或卵巢配子生成及性激素合成。介绍全身主要内分泌疾病对女性生殖的影响,并通过介绍一个心理神经内分泌失调疾病——功能性下丘脑性无排卵(functional hypothalamic anovulation,FHA),阐述应激对全身及女性生殖的影响。     

脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展

青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控。下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元脉冲式分泌GnRH是青春期启动的标志。Kiss1基因编码的kisspeptin是GnRH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子。下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚。本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述。     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控,但机制不十分清楚。幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)仰制GnRH释放;在幼年期——发育期转变过程中,MBH,尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低,GnRH基因表达增加。介导NPY控制GnRH释放作用的是Y_1受体。性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用,而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导。综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用。