GnRH-a控制性超促排卵(COH)对小鼠着床期Hoxa-10基因表达的影响

目的:研究GnRH-a长方案控制性超促排卵(COH)对小鼠妊娠率、胚胎着床率及着床期HOXA-10基因表达的影响,探讨COH影响胚胎着床的机制。方法:实验动物随机分为实验组(GnRH-a+hMG+hCG)和对照组(生理盐水),雌、雄合笼后观察小鼠阴栓率,于着床期取小鼠子宫,观察妊娠率及胚胎着床数,计算着床率;应用RT-PCR、Real-time PCR方法及免疫组织化学法分别检测小鼠着床期子宫内膜Hoxa-10 mRNA及蛋白的表达。结果:实验组小鼠阴栓率及妊娠率均明显低于对照组(P<0.01),实验组胚胎着床数高于对照组(P<0.01),但胚胎着床率较对照组显著降低(P<0.05),着床期小鼠子宫内膜Hoxa-10mRNA及蛋白表达下降,与对照组比较均有明显差异(P<0.05)。结论:GnRH-a长方案COH可引起小鼠着床期子宫内膜Hoxa-10表达下降,导致子宫内膜容受性降低,从而影响小鼠妊娠及胚胎着床。     

整合素β3和表皮生长因子受体在不同超促排卵方案下小鼠子宫内膜种植窗口期的表达及意义

目的 观察各种超促排卵方案对小鼠子宫内膜种植窗口期整合素β和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法 2006年8月至2007年4月在哈尔滨医科大学将40只小鼠随机分为4组,孕马血清促性腺激素(PMsG)组、GnRH-a组、GnRHant组及对照组,每组10只,采用不同促排卵方案,用免疫组织化学方法 检测子宫内膜种植窗口期整合素B3和EGFR的表达.结果 与对照组相比,PMSG组、GnRH-a组和GnRHant组小鼠整合素β3的表达均明显下降(P＜0.05),且在GnRH-a组和GnRHant组整合素β3的表达差异无统计学意义(P=0.79).EGFR在PMsG组、GnRH-a组和GnRHant组表达均明显上升(P＜0.05),但在GnRHant组与GnRH-a组的表达差异亦无统计学意义(P=0.078).结论 控制性超排卵药物可以影响着床期子宫内膜整合素β和EGFR的表达,从而影响子宫内膜的容受性.     

不同条件下小鼠围着床期子宫内膜整合素α_v和Le~y寡糖的表达

目的:探讨促排卵药、胚胎本身及孕后激素等条件对小鼠子宫内膜整合素av和Ley寡糖的表达及对着床窗开放的影响。方法:将成年雌鼠分为对照和实验两大组。对照组为自然受孕;实验组为用促排卵药后受孕,其中一部分为假孕,另一部分为事先行一侧输卵管结扎。各组分别于孕2-7 d取子宫标本2份,一份石蜡包埋行HE染色和免疫组化染色测定Ley寡糖,另一份于-80℃保存,冰冻切片行免疫组化染色测定整合素av。结果:①对照组于孕7 d,大部分小鼠子宫外观即见明显胚胎着床,显微镜下从孕5 d起出现子宫内膜间质的蜕膜反应,但实验组无1例有此变化。②整合素av在小鼠子宫内膜腺上皮细胞胞浆内表达。对照组的表达于孕4 d达高峰,而各实验组的表达高峰均推迟1-2 d,且表达水平较对照组明显减弱(P <0.05)。结扎侧和未结扎侧子宫内膜整合素av的表达高峰无明显差异。③Ley寡糖在小鼠着床期表达于子宫内膜腔上皮和腺上皮表面,其表达两组间无明显差异,不同妊娠天数之间的表达亦无明显差异。在对照组,于孕4 d开始Ley寡糖在子宫内膜间质有表达,孕6 d达高峰,而实验组未见一定的规律。结论:①小鼠子宫内膜腺上皮细胞胞浆内整合素av的表达与子宫内膜着床窗的开放一致。②促排卵药能抑制小鼠子宫内膜着床窗期整合素av的表达,延迟着床窗的开放;孕     

GnRHa超排卵对小鼠着床期子宫内膜厚度及整合素α_v、β_1表达的影响

目的:观察GnRHa长周期辅助超排卵对小鼠子宫内膜组织厚度及整合素αV、β1 表达的影响,探讨提高IVF ET妊娠率的方法。方法:随机将36只小鼠分成3组。对照组为生理盐水(NS)组,单纯促排卵组为HMG+HCG组,GnRHa+促排卵组为Gn RHa+HMG+HCG组。促排卵和排卵后24h、48h,利用多功能图像分析仪检测子宫内膜厚度,用免疫组化技术检测子宫内膜整合素αV、β1 的表达。结果: 3组的子宫内膜厚度差异无显著性(P>0. 05)。整合素αV、β1 表达对照组呈强阳性,单纯促排卵组稍弱于对照组,两组差异无显著性(P>0 .05);GnRHa+促排卵组弱于前两组,与前两组分别比较差异有显著性(P<0. 05)。结论:控制性超排卵药物可以影响着床期子宫内膜整合素αV、β的表达,从而影响子宫内膜容受性,导致临床妊娠率偏低。     

人脐带间充质干细胞治疗大鼠子宫内膜损伤的研究

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植对子宫内膜损伤大鼠的治疗作用及可能作用机制。方法:用无水乙醇诱导大鼠子宫内膜损伤模型,分为模型组、对照组、干细胞治疗组、雌激素治疗组。HE染色法观察子宫内膜组织学变化,测定子宫内膜厚度,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、雌激素受体(ERα)以及整合素β3表达。结果:对照组的子宫内膜厚度高于其他组(P0.05),其余组间差异不明显。与对照组相比,模型组的VEGF、ERα、整合素β3表达均降低(P0.05);与模型组相比,干细胞治疗组、雌激素治疗组的VEGF、ERα、整合素β3表达均升高(P0.05);与雌激素治疗组相比,干细胞治疗组的VEGF、ERα、整合素β3表达均升高(P0.05)。结论:hUC-MSCs移植和雌激素治疗均可不同程度地修复大鼠子宫内膜损伤组织,改善子宫内膜容受性,干细胞移植疗效优于单纯雌激素治疗。     

子宫内膜整合素蛋白β_3亚基在妊娠中的变化

为探讨整合素蛋白 β3亚基在胚胎着床期的作用 ,本实验应用特异性抗整合素蛋白 β3抗体 ,采用免疫和 Western印迹法 ,二氨基联苯胺显色 ,VDS扫描等技术 ,检测妊娠 d3、5、7、1 5小鼠子宫内膜及人分泌期子宫内膜和妊娠早期中整合素β3亚基的表达量。结果 :小鼠子宫内膜整合素蛋白 β3亚基表达量在妊娠 d5明显上升 ,至 d7时达高峰 (与对照组比较 ,P<0 .0 1 )。此后下降 ,d1 5时 ,整合素蛋白 β3的表达量与对照组相比 ,无明显差异。人蜕膜组织和分泌期子宫内膜均有整合素蛋白β3的表达。蜕膜整合素蛋白β3的表达量与胚囊大小无关 ,但比分泌期子宫内膜高 4～ 5倍 (P<0 .0 0 0 1 )。这些结果提示 :整合蛋白 β3亚基在子宫内膜中的特异性变化 ,可能启动、促进胚胎的粘附和着床 ,在着床过程中起重要作用。     

自噬在围着床期小鼠子宫内膜中作用初探

目的: 探索围着床期小鼠子宫内膜自噬情况。方法: 选择36只ICR妊娠小鼠随机分为空白组、胚胎着床障碍模型组,每组小鼠18只。模型组采用米非司酮制备,每组每日予以生理盐水灌胃,分别于妊娠第4、5、6天脱颈处死小鼠各6只。观察子宫形态,计算各组平均胚胎着床位点数,检测自噬标志物微管相关轻链蛋白3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）,透射电镜观察子宫内膜细胞中自噬小体的表达。结果: 空白组妊娠第4天（pd4）子宫无明显串珠样改变,妊娠第5天（pd5）、妊娠第6天（pd6）子宫串珠样改变明显且分布均匀。模型组pd4、pd5未见明显串珠样改变,pd6可见少量串珠稀疏分布。空白组pd6的胚胎着床位点数较pd4增多,差异有统计学意义（P<0.05）;而pd5的胚胎着床位点数与pd4比较有增多,但差异无统计学意义（P>0.05）。模型组pd5、pd6平均胚胎着床位点数分别低于空白组pd5、pd6（P<0.05,P<0.01）。2组LC3-Ⅱ蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。透射电镜下空白组小鼠子宫内膜细胞完整,pd5自噬小体数量较pd4减少,pd6又增多。模型组部分细胞损伤、坏死,pd4自噬小体表达较空白组多,亦较模型组pd5、pd6多。结论: 自噬参与并调控胚胎着床过程,自噬异常可能破坏子宫内膜细胞活性和功能,影响胚胎着床。     

促排卵治疗对多囊卵巢综合征患者子宫内膜整合素αv、β3表达的影响

目的　了解促排卵药物对多囊卵巢综合征 (PCOS)患者黄体中期子宫内膜整合素αv、β3表达的影响。方法　应用单克隆抗体 ,采用免疫组织化学技术对 2 2例正常妇女、40例无排卵PCOS患者促排卵治疗后黄体中期的子宫内膜整合素αv、β3 进行测定。结果　正常妇女子宫内膜整合素αv、β3 表达在“着床窗口期”呈现强阳性 ;而氯米芬 (CC)及绝经期促性腺激素 (hMG)抑制αv、β3 的表达 ,使其表达呈弱阳性 ;而促性腺激素释放激素激动剂对整合素αv、β3 的表达无影响。结论　CC、CC/hMG促排卵周期的黄体中期子宫内膜容受性下降 ,整合素αv、β3 表达下降或缺失。     

控制性超排卵周期的子宫内膜容受性研究

目的 研究控制性超排卵(COH)对子宫内膜容受性的影响。方法 扫描电镜观察COH后子宫内膜胞饮突的变化和免疫组化法检测整合素β3、TGFβl的表达；以正常月经周期分泌中期子宫内膜作对照。结果 COH周期，完全发展的胞饮突出现在月经周期的第18—19d，较正常周期提前l一2d出现和消失；整合素β3、TGFβl在正常月经周期第2l一23d的子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞的细胞质高表达，而COH周期在第18—20d高表达。COH周期和正常周期，整合素β3和TGFβl在子宫内膜上皮细胞的高表达与完全发展胞饮突的出现在时期上存在着一致性。结论 COH可能通过改变子宫内膜与着床密切相关的粘附分子、细胞因子和超微结构的时序性表达来影响子宫内膜的容受性，使子宫内膜着床窗的开放与胚泡的发育不同步，这可能是影响IVF妊娠率的重要原因。     

LIF及其抗体对小鼠胚胎着床影响的体外研究

目的 :研究外源性白血病抑制因子 (LIF)及其抗体对小鼠胚胎着床的影响。方法 :将妊娠 4d的小鼠胚胎种植于已建立的子宫内膜体外模型上 ,观察不同浓度的LIF及其抗体对小鼠胚胎的粘附、植入及扩展情况。并用RT PCR法测定子宫内膜上皮细胞整合素β3的变化。结果 :不同浓度的LIF促进了胚胎的粘附 (P <0 .0 5 ) ,胚胎的扩展率降低。加入LIF抗体 (5 ,1 0 μg/ml)降低了胚胎的粘附率 (P <0 .0 5 ) ,同时LIF对整合素β3的表达有明显的促进作用 (P <0 .0 1 ) ,加入抗体后整合素β3的表达降低。结论 :LIF可能通过上调整合素β3的表达促进胚胎的粘附和植入     

HCG、LH对子宫内膜白血病抑制因子和整合素β3表达的影响

目的:观察小鼠子宫内膜容受性相关因子的改变,包括白血病抑制因子(LIF)和整合素β3表达的变化,来探讨人绒毛膜促性腺激素(HCG)或黄体生成素(LH)的使用对小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:选取30只昆明小鼠,药物降调后进行人工周期,然后根据注射药物的不同分为HCG组、LH组和对照组3组,处死小鼠并取出小鼠子宫内膜。免疫组化SP法检测LIF和整合素β3在子宫内膜上的表达,并应用计算机图像分析系统检测其表达阳性率的变化。结果:HCG组子宫内膜LIF和整合素β3的表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。LH组子宫内膜LIF和整合素β3表达与对照组相比较,差异无统计学意义。结论:HCG的使用可以影响子宫内膜的LIF以及整合素β3的表达,而在一定程度上使子宫内膜的容受性下降,而LH的使用对子宫内膜的容受性的影响不明显。     

补肾活血方中药对妊娠大鼠子宫内膜容受性的影响

目的:观察补肾活血方中药对妊娠大鼠子宫内膜容受性的影响.方法:选用妊娠SD大鼠随机分为空白组、模型组和中药组,于妊娠第l天模型组和中药组大鼠皮下注射米非司酮溶液1次(米非司酮溶液5 g/L,5 mg/kg)造成胚泡着床障碍模型,空白组皮下注射生理盐水1次(1 mL/kg).空白组和模型组从妊娠第l天起予生理盐水灌胃(6.7 mL/kg),2次,d,连续5 d.中药组从妊娠第1天起行补肾活血方中药灌胃(7.6g生药/kg),2次,d,连续5d.于妊娠第5天扫描电镜观察各组子宫内膜胞饮突发育情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测子宫内膜整合素αvβ3mRNA的表达,于妊娠第10天计数各组大鼠胚泡着床数.结果:模型组子宫内膜表面未见明显的胞饮突发育,表现为增生早期的子宫内膜变化.中药组可见发育中的胞饮突,发育形态明显超前于模型组,接近于空白组;模型组αvβ3mRNA表达水平(0.854 5±0.0747,0.3984±0.093 7)显著低于空白组(1.051 8±0.087 8,0.601 6±0.133 8)(P<0.01),中药组αvβ3mRNA表达水平(0.987 6±0.075 1,0.539 6±0.058 4)显著高于模型组(P<0.05);模型组胚泡着床数(4.63±3.66)显著低于空白组(12.63±2.07)(P<0.01),中药组胚泡着床数(10.75±2.44)显著高于模型组(P<0.01).结论:补肾活血方中药能明显改善胚泡着床障碍大鼠子宫内膜表面胞饮突的发育,并显著提高子宫内膜整合素αvβ3mRNA的表达,有助于子宫内膜容受性的建立,从而最终提高胚泡的着床率.     

GnRHa长方案超促排卵对围着床期小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3(LPAR3)蛋白的表达及胞饮突发育的影响

目的:研究GnRHa/hMG/hCG控制性超促排卵对围着床期小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3(LPAR3)蛋白的表达及胞饮突发育的影响。方法:雌性未孕昆明系小鼠72只,随机分为控制性超促排卵组(COH)和自然受孕组(NC),再按交配成功后天数每组分成4个亚组,接受相应的建模处理。用Western blotting检测性交后3~6 d(孕3~6 d)小鼠子宫内膜LPAR3蛋白的表达;同时用扫描电子显微镜观察子宫内膜胞饮突的发育。结果:COH组性交后3 d亚组LPAR3蛋白表达最强,NC组4 d亚组表达最强,但两者表达量无显著差异。COH组3~5 d亚组胞饮突发育不同步,大小不一,胞饮突数量较NC组相应时间明显减少,呈局灶性分布。NC组3 d亚组多为发育中的胞饮突,4 d亚组几乎均为完全发育的胞饮突,5 d亚组多为退化的胞饮突。结论:GnRHa控制性超促排卵可能通过改变小鼠子宫内膜LPAR3蛋白和超微结构的时序变化来影响子宫内膜容受性,从而影响胚泡着床。     

整合素β3及骨桥蛋白在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义

目的 探讨整合素β3及骨桥蛋白(OPN)在子宫腺肌病患者在位及异位子宫内膜中的表达及意义.方法 选择2007年1月-2008年7月于北京大学第一医院妇产科因子宫腺肌病行子宫全切除术的子宫腺肌病患者43例,收集其在位子宫内膜(在位内膜组),其中增殖期内膜11例,分泌期内膜32例(其中18例为分泌期中期);同时收集其异位子宫内膜(异位内膜组).选择同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ～Ⅲ级或单纯浆膜下子宫肌瘤行子宫全切除术的患者41例为对照组,收集其子宫内膜,其中增殖期内膜12例,分泌期内膜29例(其中19例为分泌期中期).采用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测各组患者子宫内膜中整合素β3和OPN的蛋白及mRNA表达.结果 (1)整合素β3和OPN蛋白主要表达于在位和异位子宫内膜的腺体.子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平,在位内膜组、异位内膜组、对照组分别为1.6±0.8和1.7±0.7、1.7±0.7和1.8±0.9、2.1±0.9和2.0±0.9,各组之间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为0.8±0.4和0.7±0.3,均低于分泌期(分别为1.8±0.8和1.9±0.8),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为1.0±0.4和1.0±0.4,也均低于分泌期(分别为2.5±0.7和2.5±0.7),差异也均有统计学意义(P=0.000).在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为2.0±0.9和2.1±0.8,均低于对照组(分别为2.7±0.5和2.7±0.7),差异均有统计学意义(P<0.01).(2)子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(以中位数表示),在位内膜组(分别为4.69和4.23)均低于异位内膜组(分别为7.96和14.84)和对照组(分别为13.47和17.40),差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为2.69和3.30)均低于分泌期(分别为5.54和11.40),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为3.12和4.75)也均低于分泌期(分别为19.94和21.00),差异也均有统计学意义(P=0.000);在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为10.10和14.34)均低于对照组(分别为21.50和24.18),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 整合素β3和OPN在子宫腺肌病患者异位内膜的侵袭和生长过程中起着一定的作用,可能影响子宫腺肌病患者的胚胎着床.     

来曲唑和克罗米酚对小鼠着床期子宫内膜容受性的影响

目的:探讨来曲唑和克罗米酚对小鼠着床期胞饮泡和白血病抑制因子(LIF)表达的影响。方法:将30只小鼠随机分为3组:来曲唑(LE)组(n=10)、克罗米酚(CC)组(n=10)及对照组(n=10)。促排卵后妊娠d4．5取小鼠子宫,采用扫描电镜观察3组子宫内膜胞饮突的变化以及免疫组化技术检测子宫内膜LIF的表达强弱。结果:在3组妊娠天数一致的情况下,LE组中无论是子宫内膜胞饮突,还是LIF的表达,均与对照组相似。而CC组的表达显著弱于前二组。结论:与CC促排卵相比,LE不影响小鼠着床期子宫内膜超微结构和相关基因LIF的表达,然而CC组子宫的容受性呈现一定的抑制性。     

宫腔粘连模型大鼠子宫内膜胞饮突发育和整合素β3表达

目的:建立宫腔粘连大鼠模型,观察子宫内膜胞饮突的发育和整合素β3的表达,探讨宫腔粘连对子宫内膜容受性的影响。方法:选取健康SD大鼠30只,将每只大鼠左侧子宫作为模型组(宫腔注入95%无水乙醇,持续5min),右侧子宫作为对照组(注入等量生理盐水)。术后两个动情周期取子宫,光镜观察子宫内膜形态学变化及纤维化程度,扫描电镜观察大鼠子宫内膜胞饮突的发育情况,免疫组化法检测子宫内膜整合素β3表达。结果:模型组大鼠子宫内膜明显变薄,上皮细胞排列紊乱,间质内胶原纤维增多,子宫内膜纤维化评分为(4.69±0.22)分,明显高于对照组。扫描电镜观察,对照组大鼠子宫内膜可见大量发育完全的胞饮突,而模型组子宫内膜胞饮突分布稀少,表面皱缩,发育不同步。模型组的整合素β3表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:注射无水乙醇可建立稳定的大鼠宫腔粘连动物模型,抑制子宫内膜胞饮突和整合素β3表达,降低子宫内膜的容受性。     

整合素αvβ3和骨桥蛋白在人子宫内膜容受性的建立和胚胎着床中作用机制研究进展

整合素αvβ3和骨桥蛋白(OPN)是子宫内膜容受性的重要生物学标志。它们在人子宫内膜"植入窗"期呈特异性表达。整合素αvβ3和OPN表达异常使子宫内膜容受性受损,与不孕症的发生密切相关,且二者的表达具有卵巢性激素依赖性并受多种细胞因子和生长因子调控。现对整合素αvβ3和OPN在人子宫内膜容受性的建立及在胚胎着床过程中的表达、作用及其调节因素的研究进展作一综述。     

保胎液对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜降钙素表达的影响

目的:观察保胎液对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜降钙素水平的影响.方法:采用米非司酮小鼠受精卵着床障碍模型.将孕鼠随机分为正常组、模型组、西药组和保胎液(高、中、低3种剂量)治疗组,从妊娠第1天起分别给予0.9％氯化钠溶液、地屈孕酮和保胎液(高、中、低3种剂量)灌胃治疗.于妊娠第4天上午皮下注射米非司酮,每只0.08 mg.正常组不予任何处理.于妊娠第5天取小鼠的子宫组织,运用实时荧光定量PCR技术检测小鼠子宫内膜降钙素的含量.结果:模型组降钙素表达量与正常组、中药高剂量组、中剂量组及西药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).中药高、中剂量组分别与西药组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);中药中剂量组与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);中药中剂量组降钙素水平明显高于高、低剂量组(P＜0.05).结论:保胎液可以调节小鼠子宫内膜降钙素的表达量,特别是中剂量效果最明显,从而改善受精卵着床障碍小鼠子宫内膜容受性,促进受精卵着床.     

纤维连接蛋白在胚胎着床前后子宫内膜组织中的动态表达

为了探讨纤维连接蛋白(FN)在胚胎着床中的作用,本研究应用蛋白印迹和免疫印迹法检测小鼠孕3、5、7、15天子宫内膜及未妊娠小鼠子宫内膜组织中FN蛋白表达量,对免疫印迹法结果进行VDS扫描半定量分析后发现:与未妊娠小鼠相比,妊娠各期小鼠子宫内膜组织中FN蛋白表达量明显升高,其高峰在着床后的孕7天,直至孕15天.这一结果说明,在着床前,小鼠子宫内膜细胞外基质已发生变化,FN表达增高以利胚胎着床,而着床这一过程又加剧细胞外基质的变化,使FN在着床后表达到高峰,着床完成后,细胞外基质趋于稳定,FN又有所下降.本研究还用以上方法测定了人早孕胚囊平均直径在7～25mm(相当于孕35～49天)时的蜕膜组织中FN的表达,发现孕35～49天各期蜕膜组织中的FN表达量无差异,但均明显较未孕组高,说明人胚胎着床后,FN表达也明显增多,并到一定程度后趋于稳定.FN在着床前后的活跃变化说明它与着床有密切关系.     

来曲唑对大鼠子宫内膜α_vβ_3和HOXA10表达的影响

目的:探讨应用来曲唑促排卵对大鼠围着床期子宫内膜整合素αvβ3和HOXA10表达的影响。方法:将60只Wistar雌鼠随机等分为3组:来曲唑组(letrozole,LE组),克罗米芬组(clomiphenecitrate,CC组),生理盐水组(NS组),分别进行促排卵。用免疫组化法观察大鼠围着床期子宫内膜腺上皮整合素αvβ3的表达变化;应用RT-PCR和Westenblot方法观察大鼠围着床期子宫内膜HOXA10表达情况。结果:LE组大鼠子宫内膜αvβ3表达与NS组无差异(P>0.05),但LE组显著高于CC组(P>0.01);NS组HOXA10表达高于LE组(P>0.05),LE组HOXA10表达高于CC组(P>0.01)。结论:来曲唑促排卵对大鼠子宫内膜容受性的抑制作用比克罗米芬小,有可能成为较为合适的促排卵药物之一。