机械通气辅以盐酸氨溴索对老年急性呼吸窘迫综合征患者动脉血气和细胞因子的影响

目的 探讨机械通气辅以盐酸氨溴索(沐舒坦)对老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者动脉血气和细胞因子的影响.方法 对56例老年ARDS患者进入ICU后给予抗炎、吸痰、脱水和营养支持治疗,随机分为两组,治疗组在机械通气等常规治疗的基础上给予盐酸氨溴索20 mg/kg+生理盐水250 mL缓慢(3 h)静脉滴注;对照组在机械通气的基础上给予生理盐水250 mL缓慢(3 h)静脉滴注,两组连用7 d观察各项指标.比较两组患者治疗前和治疗后7 d氧合指标(PaO2/FiO2)及血清TNF-α、IL-6及IL-10浓度的变化和差异.结果 治疗后7 d,治疗组动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、PaO2/FiO2和血清IL-10浓度明显下降(P<0.05),心率(HR)和血清TNF-α、IL-6浓度明显下降(P<0.05),与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和平均动脉压(MAP)与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 机械通气辅以盐酸氨溴索治疗可以改善老年ARDS患者的氧合,有效调节细胞因子的生成,提高疗效.     

沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征综合救治的影响

目的 研究沐舒坦静脉滴注和静脉持续泵入对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者综合救治的影响.方法 选择ARDS患者63例,随机分成对照组(A组20例)和观察组(B组21例;C组22例).3组病人在相同综合救治的基础上A组应用生理盐水200ml,B组应用沐舒坦60 mg加生理盐水200 ml静脉滴注,C组应用沐舒坦60 mg加生理盐水200ml静脉持续泵入/24h连续7d.观察3组病人治疗前后血液中的IL-6、IL-8浓度,动脉血气分析,肺损伤程度的变化.比较上述指标在治疗前后组内及3组之间的差异.结果 C组治疗后,病人血液中IL-6,IL-8浓度,动脉血气分析,肺损伤程度评分较治疗前、B组和对照组均明显改善(P＜0.05或P＜0.01);B组治疗后,病人血液中IL-6、IL-8浓度在7 d后较治疗前和对照组均明显降低(P＜0.05),动脉血气分析,肺损伤程度评分较治疗前、对照组均明显改善(P＜0.05或P＜0.01);而对照组虽然动脉血气有明显改善(P＜0.05),但该组病人血清炎症介质浓度和肺损伤程度评分则改变不明显(P＞0.05).结论 沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减轻急性肺损伤,有利于ARDS患者呼吸功能的恢复;静脉持续泵入比静脉滴注效果更好.     

严重烧伤患者促炎和抗炎细胞因子的变化及其意义

目的检测严重烧伤患者血清中促炎和抗炎细胞因子水平,探讨严重烧伤患者体内免疫状态变化的特点。方法选取烧伤总体表面积（TBSA）〉30%的患者64例,按烧伤面积将严重烧伤患者分为2组：Ⅰ组39例（TBSA 30%~50%）,Ⅱ组25例（TBSA〉50%）;同时选取年龄和性别相匹配的20例健康人作为对照组。分别收集烧伤患者伤后1、3、7和21d的血清,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清中促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、G-CSF的浓度。结果 （1）与对照组相比,两组烧伤患者血清中促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、G-CSF在烧伤后不同时间点均显著增高（P〈0.01）。（2）烧伤Ⅱ组IL-6水平在伤后7d明显高于烧伤Ⅰ组（P〈0.05或P〈0.01）,并持续较长时间。烧伤Ⅱ组血清中IL-8和TNF-α水平在伤后1d就显著高于烧Ⅰ组（P〈0.01）。（3）烧伤II组IL-4、G-CSF水平在伤后3d明显高于烧伤Ⅰ组（P〈0.05或P〈0.01）,并持续较长时间。烧伤Ⅱ组血清中IL-10水平在伤后1d就显著高于烧伤Ⅰ组（P〈0.01）。结论严重烧伤患者体内促炎抗炎细胞因子处于失衡状态,并且不同烧伤面积的烧伤患者促炎和抗炎细胞因子的表达存在明显差异,早期监测严重烧伤患者的促炎和抗炎细胞因子水平对疾病的治疗具有重要意义。     

大剂量氨溴索对外伤所致肺损伤患者临床疗、效的研究

目的：研究大剂量氨溴索对外伤所致肺损伤患者的临床疗效。方法：选择外伤所致肺损伤患者66例,随机分成常规治疗组（n=33）和大剂量组（n=33）。常规治疗组：盐酸氨溴索30mg静脉推注,2次／d。大剂量组：盐酸氨溴索450mg加生理盐水250ml,缓慢静脉滴注,2次／d,连续7d。比较两组患者在氧合、肺损伤、呼吸机辅助呼吸时间等方面的变化和差异。结果：大剂量组患者的治疗后肺损伤评分、氧合指标明显改善,与常规治疗组比较差异均有统计学意义（P〈O．05或P〈O．01）。呼吸机辅助呼吸时间大剂量组明显少于常规剂量组,差异有统计学意义（P〈O．01）。结论：临床应用大剂量盐酸氨溴索对外伤所致肺损伤患者有明显的疗效,值得推广廊用。     

大剂量地塞米松联合乌司他丁治疗严重肺挫伤

目的：研究大剂量地塞米松联合乌司他丁治疗严重肺挫伤的疗效与安全性。方法：选择58例严重肺挫伤患者,随机分为A组（n=29）和B组（n=29）。A组接受常规治疗,包括使用地塞米松20~40mg,2次/d,连续3d。B组在常规治疗的基础上联合乌司他丁20万U加入0.9%氯化钠液100mL静脉滴注,每8h1次,连用7d;2组患者治疗第1、第7天行血气分析,并检测治疗第1、第4、第7天血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的含量。比较治疗期间2组患者急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生率。结果：治疗前2组血气分析指标及血清TNF-α、IL-6水平无显著差异（P〉0.05）;治疗后B组血气分析指标较同期A组显著改善（P〈0.05）,血清TNF-α、IL-6水平较A组显著下降更明显（P〈0.05）。ARDS发生率B组显著低于A组（P〈0.05）。结论：大剂量地塞米松联合应用乌司他丁能显著抑制炎症介质的释放,有效保护严重肺挫伤患者的肺功能。     

大剂量盐酸氨溴索对肺外型急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水及氧合功能的影响

目的 研究大剂量盐酸氨溴索对肺外型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管外肺水（ELWI）及氧合功能的影响.方法 将68例符合ARDS诊断标准的患者分为治疗组（35例）与对照组（33例）.治疗组予以盐酸氨溴索1005 mg/d静脉注入,3h完成,对照组予以等容量的生理盐水静脉滴注3h,连续治疗7d.比较两组患者治疗前、治疗后3、5、7d动脉氧分压和氧饱和度（SaO2）,氧合指数、心脏指数（CI）、血管外肺水指数（ELWI）和血管通透性指数（PVPI）的变化以及机械通气时间、停留ICU时间、住院时间.结果 两组患者治疗后动脉氧分压、SaO2以及氧合指数均有不同程度的升高,ELWI、PVPI均有下降,且治疗组在治疗后5、7d较对照组改善更为明显（P均＜0.05）.此外,治疗组患者机械通气时间、停留ICU时间以及住院时间均比对照组显著降低（P均＜0.05）.结论 大剂量盐酸氨溴索可以降低ARDS患者肺血管通透性及血管外肺水,改善氧合功能,降低机械通气时间和住院时间.     

盐酸氨溴索对行胃癌根治术老年患者全身麻醉机械通气期间呼吸功能的影响

目的观察术前及术中应用盐酸氨溴索对行胃癌根治术老年患者全身麻醉机械通气期间呼吸功能的影响。方法择期全身麻醉下行胃癌根治术老年患者40例,随机分为盐酸氨溴索组和对照组各20例,对照组术前及术中气管插管机械通气后不应用任何药物;盐酸氨溴索组术前静脉滴注氨溴索1mg/kg,1次/d,连用2d,气管插管机械通气后再给予盐酸氨溴索1mg/kg静脉泵注。手术结束时采集2组动脉血行血气分析,记录pa（O2）、pa（CO2）、肺泡气-动脉血氧分压差（avelar-arterial gradient of oxygen,A-aDO2）,计算pa（O2）/吸入氧浓度（fraction of inspiration O2,FiO2）;术后24h时行床旁X线胸片检查,比较2组肺不张发生情况。结果盐酸氨溴索组pa（O2）、pa（CO2）、A-aDO2、pa（O2）/FiO2分别为（14.36±2.13）、（5.32±0.80）、（3.06±0.80）、（46.68±8.91）kPa;对照组分别为（12.50±0.57）、（5.05±0.57）、（4.39±0.93）、（36.71±5.05）kPa;2组pa（O2）、A-aDO2、pa（O2）/FiO2比较差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组发生肺不张6例,盐酸氨溴索组未发生肺不张,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论行胃癌根治术老年患者术前及术中应用盐酸氨溴索可减轻机械通气对肺功能的损害,降低肺不张发生风险。     

ω-3多不饱和脂肪酸对急性呼吸窘迫综合征患者血清炎症介质的影响

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清炎症介质释放的影响。方法将42例ARDS患者按随机化数字表原则,分为对照组和研究组,每组各21例。两组患者均接受等氮、等热量的全胃肠外营养,热量25kcal·kg^-1·d^-1、氮摄入量0.2g/kg,其中研究组加用ω-3多不饱和脂肪酸（0.2g·kg^-1·d^-1）,共7d。分别检测治疗前和治疗后第1、3、7天血清白细胞介素1（IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,并观察动脉血氧分压和氧合指数的变化。结果加用ω-3多不饱和脂肪酸治疗后,研究组在不同时间点IL-1、IL-6、TNF-α均明显低于对照组（P均〈0.05）;两组患者动脉血氧分压和氧合指数均有改善,且研究组氧合指数较高,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论ω-3多不饱和脂肪酸可降低ARDS患者IL-1、IL-6、TNF-α水平,在一定程度上有利于ARDS患者呼吸功能的恢复。     

盐酸氨溴索对AECOPD患者p38丝裂原活化蛋白激酶通路的影响研究

目的探讨盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）通路的影响。方法90例AECOPD患者在给予抗感染、解痉平喘等对症支持治疗的基础上,根据应用祛痰药物不同,随机分为生理盐水组、溴己新组、氨溴索组,每组30例,监测治疗过程中白细胞计数（WBC ）、中性粒细胞比例（N％）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、红细胞沉降率（ESR）变化;测定3组患者入院当天及用药治疗7 d后血清中p38MAPK、白细胞介素（IL）-8、IL-10的变化情况。结果经治疗后患者血常规、CRP、ESR较治疗前明显下降;并且氨溴索组改善情况优于溴己新组;氨溴索组治疗后第7天,与生理盐水组、溴已新组治疗后第7天比较,以氨溴索组的p38M A PK、IL-8、IL-10下降最明显,3组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论氨溴索通过下调p38MAPK通路活化,调节AECOPD患者血清IL-8、IL-10,是其抗炎作用机制之一。     

乌司他丁联合大剂量氨溴索对急性呼吸窘迫综合征患者细胞因子的影响

目的观察乌司他丁联合大剂量氨溴索对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者细胞因子的影响。方法将173例入住重症监护室(ICU)的ARDS患者随机分成4组:A组43例,采用常规综合治疗和机械通气治疗;B组43例,在A组基础上加用大剂量氨溴索治疗;C组42例,在A组基础上加用乌司他丁治疗;D组45例,在A组基础上加用乌司他丁和大剂量氨溴索治疗,共7 d。观察4组患者治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化,记录28 d病死率。结果 C、D 2组治疗后48 h以及治疗后7 d的TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于A组(P0.01),而IL-10水平只在治疗后48 h显著低于A组(P0.01);B、C、D组28 d病死率低于A组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁联合大剂量氨溴索治疗能降低ARDS患者的TNF-α、IL-6、IL-8水平,对ARDS患者有较好的治疗作用。     

周期性与持续性营养输注方式对呼吸衰竭机械通气患者血清炎症因子的影响—附30例报告

目的：观察周期性与持续性营养输注方式对内科呼吸衰竭机械通气患者血清TNF-α、白介素-6的影响。方法：30例呼吸衰竭机械通气患者,随机分为甲、乙2组,进行交叉的自身对照研究。在调节患者营养达目标量[125-146kJ／（kg·d）]后,保持营养物质成分不变,甲组先行24h持续周期性营养输注7d,经3d洗脱期后改为16h周期性输注7d;乙组先行16h周期性营养输注7d,经3d洗脱期后改为24h持续输注7d。分别于患者入组时、观察第7日（阶段1）及交叉后第7日（阶段2）测定患者血清TNF-α、白介素-6水平,并按营养输注方式将数据分为持续输注组及周期输注组,比较其差异。结果：30例入组时TNF-α水平为56-75（60）ng／L,持续输注组2个阶段合计为51-59（53）ng／L,周期输注组2个阶段合计为51-64（57）ng／L。2组的TNF-α水平与入组时比较差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。30例入组时的白介素-6水平为33-88（64）ng／L,持续输注组2个阶段合计为19-66（47）ng／L,周期输注组2个阶段合计为28-99（57）ng／L。2组的白介素-6水平与入组时比较差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。持续输注组的TNF-α、白介素-6水平均低于周期输注组（均为P〈0.05）。阶段1与阶段2的TNF-α水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,阶段1与阶段2的白介素-6水平比较差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：呼吸衰竭机械通气患者应用24h持续性营养输注方式时血清TNF-α及白介素-6水平较低,24h持续性营养输注可能有助于改善其临床预后。     

糖尿病患者树突细胞中NF-κB活性改变及检测TNF-α意义

目的探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及外周血树突细胞（DC）中NF-κB活性变化的意义。方法无偿献血员10例为正常对照组（N组）,糖尿病患者20例分为IDM组和ODN组各10名。外周血分离单核细胞（PBMC）,加入IL-4、GM-CSF对DC进行诱导培养,同时向ODN组中加入NF-κB特异性低脱氧核苷酸（ODN）培养细胞,采用ELISA法测定血液及培养上清中TNF-α的含量。免疫印迹分析检测DC中NF-κB p65的磷酸化水平,β-actin作为内参。结果糖尿病组患者的血清TNF-α水平显著高于正常对照组（P〈0.001）;培养物上清液TNF-α水平的测定结果为：N组和ODN组显著低于IDM组（P〈0.05）;N组和ODN组水平无显著差异（P〉0.05）;在N组和ODN组DC中NF-κB p65的磷酸化的表达水平显著地低于IDM组（P〈0.05）;N组和ODN组无显著差异（P〉0.05）。结论提示炎症因子TNF-α及NF-κB可能参与糖尿病的病理生理过程。糖尿病患者外周血树突细胞中NF-κB p65的磷酸化水平可以被ODN抑制。     

慢性阻塞性肺疾病患者牙周病及外周血、龈沟液炎性标志物观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者牙周病(牙周指标)及外周血、龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)炎性标志物情况。方法选取2012年1月—2013年10月在中国医科大学附属第四医院呼吸内科门诊和(或)住院治疗的COPD患者51例作为COPD组及同期健康体检的57例作为对照组。两组均行牙周检查及外周血、GCF白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和超敏C反应蛋白(hsCRP)检测并进行比较。结果牙周病患病率COPD组、对照组分别为56.86%(29/51)、21.05%(12/57),差异有统计学意义(χ2=14.66,P0.01)。COPD组的牙周指标中临床附着丧失、牙周袋深度、牙龈指数、龈沟出血指数、菌斑指数、牙齿松动度、牙齿填充指数及简化口腔卫生指数均明显低于对照组(P均0.05);COPD组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP和GCF IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P均0.05)。结论 COPD患者牙周卫生状况差,牙周病患病率高,外周血及GCF炎性标志物表达水平明显升高。     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸与炎性反应因子IL-1β、TNF—α的临床研究

目的通过检测急性脑梗死患者同型半胱氨酸、白细胞介素-1β（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的血清水平值,探讨同型半胱氨酸、IL-1β、TNF-α在急性脑梗死患者中的发病机制和作用,研究IL-1β、TNF-α与急性脑梗死患者急性发病后的同型半胱氨酸的关系。方法实验分为2组：健康组（N组）与急性脑梗死组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测急性脑梗死患者血清IL-1β、TNF-α浓度值,荧光标记免疫法检测血清同型半胱氨酸水平。结果同型半胱氨酸、IL-1β和TNF-α在急性脑梗死患者中明显高于健康对照组,且患者血浆IL-1β与TNF-α呈显著正相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;健康对照纽IL-1β与TNF-α无显著相关性（P〉0．05）。急性脑梗死组IL-1β、TNF-α与同型半胱氨酸具有正相关性（P〈0．05）。结论同型半胱氨酸参与了急性脑梗死发生发展的炎性反应过程,急性发病后同型半胱氨酸的浓度增高可能是炎性反应的促发因素。     

阻断toll样受体对脂多糖致急性肺损伤的保护作用

目的：本文旨在探讨阻断toll样受体（TRL4）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS（6mg/kg）复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体（10mg/mL）;正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB（NF-κB）活性;Westernblot印记分析法检测抑制蛋白（IκB-α）水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高（P＜0．05）,而IL-10水平降低（P＜0．05）。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组（P＜0．05）,IL-10水平高于损伤组（P＜0．05）。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。     

白芍总苷治疗非活动期强直性脊柱炎机制研究

目的初步探讨白芍总苷胶囊（TGP）治疗非活动期强直性脊柱炎（AS）的机制。方法选择38例非活动期的AS患者,分别采用非甾体抗炎药（NSAID）、NSAID加TGP、TGP治疗,同时纳入15名健康体检者作对照。于基线期、用药24周后检测其CRP、ESR、ALT、AST、血尿素氮、血清肌酐浓度,记录视觉模拟评分（VAS）、巴氏AS病情活动指数（BASDAI）、巴氏AS功能指数（BASFI）、AS疾病活动指数（ASDAS）,逆转录PCR检测外周血Toll样受体-4（TLR-4）、TLR-5、髓样分化因子MYD88、TNF受体相关因子6（TRAF6）mRNA的表达,液相芯片仪检测血清TNF-α、IL-17α、转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度。结果治疗期间3组AS患者复发率比较差异无统计学意义,用药24周后3组组间临床评分及炎症指标无明显变化（P均〉0.05）。治疗前3组AS患者TLR-4、TLR-5 mRNA表达水平较健康对照组升高（P〈0.05）。用药24周后合并用药组TLR-4 mRNA、TLR-5 mRNA表达降低（P〈0.05）,单用TGP组TLR-5 mRNA表达降低（P〈0.05）。3组AS患者基线期血清TNF-α、IL-17α、TGF-β1浓度较健康对照组升高（P〈0.05）,用药24周后,各组AS患者血清TNF-α、IL-17α浓度下降（P〈0.05）。结论 TGP对非活动期AS有治疗前景,其作用机制可能为下调相关炎症因子及调控TLR-4、TLR-5介导的炎症反应。     

连续性血液净化对急性呼吸窘迫综合征患者的疗效分析

目的观察连续性血液净化对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效及对血浆炎症介质水平的影响。方法将40例ARDS患者分为2组。观察治疗前后APACHEII评分、动脉血气分析、TNF-α、IL-1β的变化。结果治疗组APACHEII评分、动脉血气分析的改善明显优于对照组,且TNF-α和IL-1β表达较对照组降低。差异有统计学意义(P<0.05)。结论连续性血液净化能有效地清除ARDS患者体内的炎症因子,因而更有利于其呼吸功能的改善。     

不同细胞因子和蛋白与妊娠期高血压综合征相关性的临床研究

目的探讨血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素4(IL-4)、免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM,补体C3、补体C4、C反应蛋白(CRP)在不同程度妊娠高血压综合征(简称妊高征)中的变化规律及其临床应用价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测114例妊高征患者(其中轻度子痫前期39例、重度子痫前期75例)和93例正常晚期妊娠妇女血清TNF-α、IL-12和IL-4水平,采用免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、补体C3、补体C4和CRP。结果妊高征组TNF-α、IL-12和CRP明显高于正常晚期妊娠组(P均0.001),IL-4、IgG、IgM、补体C3和补体C4明显低于正常晚期妊娠组(P均0.001)。重度子痫前期组TNF-α、IL-12和CRP明显高于轻度子痫前期组(P0.05、P0.001、P0.001),IL-4、IgG、补体C3和补体C4明显低于轻度子痫前期组(P均0.05)。妊高征组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、正常晚期妊娠组血清CRP与IL-12、TNF-α呈正相关(P0.05),血清TNF-α与补体C3、补体C4呈负相关(P0.05)。结论妊高征患者血清TNF-α、IL-12、IL-4、IgG、IgM、补体C3、补体C4和CRP出现不同程度的异常。IL-12、IL-4、IgG、补体C3、补体C4和CRP可反映妊高征的严重程度,可作为判断病情的指标。     

慢性心力衰竭中细胞因子的变化及其临床意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、转化生长因子-β1（TGF-β1）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化及其临床意义。方法抽取49例基础疾病为缺血性心脏病、扩张型心肌病及高血压性心脏病的CHF患者和30例健康体查者的血清,用酶联免疫检测法（ELISA）测定血清TNF－α、IL－6及TGF-β1浓度,用速率散射比浊法测定CRP浓度,超声心动图测定左室射血分数（LVEF）,并进行比较分析。结果CHF患者血清TNF-α、IL－6和CRP水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,并与LVEF呈显著负相关（r＝－0．72,P〈0．01;r＝－0．78,P〈0．01;r＝－0．81,P〈0．01）。CHF患者血清TGF-β1水平明显低于健康对照组（P〈0．01）,并与LVEF呈显著正相关（r＝0．74,P〈0．01）。且心衰越重,上述变化越明显。结论CHF患者细胞因子网络失衡,炎性反应因子升高,抗炎因子降低,失衡的细胞因子网络参与了CHF的发生和发展。细胞因子的浓度可以作为CHF患者评估的参考指标。     

福辛普利与辛伐他汀联合治疗维持性血液透析患者微炎症、营养状态的作用

目的观察联合应用福辛普利及辛伐他汀治疗对维持性血液透析患者（MHD）相关炎症因子及营养状况的影响,探讨其对MHD患者微炎症的治疗作用。方法选择MHD患者127例,随机分成4组,A组32例,联合使用福辛普利和辛伐他汀治疗;B组32例,予福辛普利治疗;C组31例,予辛伐他汀治疗;D组32例患者为对照组[不服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体1拮抗剂（ARB）、他汀类药物]。4组病例随访6个月,分别检测治疗前、治疗3月后、治疗6月后血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及营养指标。另设健康对照组26例,健康对照组无治疗。结果治疗前,4组MHD患者血清CRP、IL-1β、IL-6及TNF-α水平均较对照组显著升高（P〈0.01）;治疗3月后,A组、B组及C组患者的血清CRP、TNF-α、IL-6的水平与治疗前及D组比较就有明显下降,有统计学意义（P〈0.05）;治疗6月后,A组、B组及C组IL-1β水平较治疗前及D组显著下降（P〈0.05）;治疗6月后,A组与B组患者的血清白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）水平较治疗前及D组也显著升高（P〈0.05）。A组和B组的血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α、和血清Alb、PA水平随着治疗时间的延长差异越明显（P〈0.05）,治疗6月后,A组与B组、C组比较,A组的血清CRP、IL-1β、IL-6及TNF-α水平下降更明显,血清Alb和PA水平上升更明显,均有统计学意义（P〈0.05）。结论MHD患者普遍存在微炎症状态,福辛普利治疗能改善微炎症及营养状态,福辛普利联合辛伐他汀治疗能更明显降低炎症因子水平,同时改善营养状况,这一作用随治疗时间的延长更明显。