大豆异黄酮和叶酸对高同型半胱氨酸糖尿病小鼠模型肾脏的保护作用

目的观察大豆异黄酮和叶酸对高同型半胱氨酸(HCY)糖尿病动物模型肾脏损伤的保护作用。方法昆明小鼠32只,雄性,随机分4组,每组8只,即正常对照组(NS组),HCY糖尿病组(HCYDM组),大豆异黄酮组(SIF组),大豆异黄酮加叶酸处理组(SIFFA组)。通过尾静脉注射链脲霉素和腹腔注射HCY制造HCY糖尿病动物模型,SIF及SIFFA组给予大豆异黄酮和叶酸进行干预。结果HCYDM组与NS组相比,肾脏质量增加(P<0.01),小鼠体质量下降(P<0.05),肾/体值水平升高(P<0.01),肾小球细胞胞面积及核面积都显著增大,TGF-β的吸光度增高(P<0.01);SIF组和SIFFA组与HCYDM组相比,肾脏质量度减轻、肾/体值水平显著下降(P<0.01);肾小球细胞胞面积及核面积都减小,TGF-β的吸光度降低(P<0.05,P<0.01)。SIFFA组与SIF组相比,肾小球细胞面积显著减小,核面积和吸光度有所减小。SIFFA组和SIF组在长期(8周以后)降低血糖方面有显著统计学意义。结论大豆异黄酮和叶酸作为细胞的保护因子,具有预防糖尿病肾病发生的作用。     

大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸糖尿病动物模型免疫功能的影响

目的研究大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸(HCY)糖尿病模型动物免疫功能的影响。方法雄性健康昆明小鼠32只,随机分为正常对照组(NS)、高同型半胱氨酸糖尿病组(HCYDM)、大豆异黄酮组(SIF)、大豆异黄酮加叶酸处理组(SIFFA)各8只。通过尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)和腹腔注射HCY复制HCY糖尿病动物模型,SIF组及SIFFA组给予大豆异黄酮和叶酸进行干预。检测小鼠脏器/体质量比值、血清溶血素、腹腔巨噬细胞吞噬功能、小鼠碳粒廓清试验。结果与NS相比较,HCYDM组的巨噬细胞吞噬率及吞噬指数、校正碳廓清指数、血清溶血素值、碳廓清指数、脾脏指数和胸腺指数等均显著降低(P<0.05,P<0.01);与HCYDM组相比较,SIF组和SIFFA组巨噬细胞吞噬率、吞噬指数和胸腺指数显著增强(P<0.05,P<0.01);SIFFA组校正碳廓清指数和脾脏指数显著增加(P<0.05),SIF组增加不显著(P>0.05);与SIF组比较,SIFFA组脾脏指数显著升高(P<0.01)。结论大豆异黄酮和叶酸有协同作用,可提高DM模型鼠脾脏和胸腺指数,促进巨噬细胞的吞噬能力,有较好的免疫恢复功能。     

叶酸对高血糖孕鼠胎鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 建立妊娠期糖尿病大鼠模型,孕期予以叶酸干预,观察叶酸对胎鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将30只SD孕鼠随机分为3组:DM组(妊娠期高血糖模型组)、DM+FA组(妊娠期高血糖模型+叶酸干预组)、正常对照组(正常妊娠组),每组各10只.于妊娠第6天,DM组与DM+FA组大鼠一次性腹腔注射新配制1%链脲佐菌素(STZ)50 mg·kg-1,正常对照组予等量的柠檬酸纳-柠檬酸缓冲液.从妊娠第7天开始DM组、DM+FA组和正常对照组分别予等容量蒸馏水、叶酸(FA)1.2 mg·kg-1和等容量蒸馏水灌胃,直至妊娠结束.3组孕鼠均于妊娠第21日剖宫取胎,观察活胎数及死胎数,称量胎鼠体重,取胎鼠心脏制作标本.胎鼠心脏标本HE染色后光镜下观察组织结构的变化并计算病变积分,采用免疫组织化学法检测各组胎鼠心肌组织caspase-3蛋白表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组胎鼠心肌细胞凋亡.结果 ①STZ干预前3组孕鼠血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05),STZ干预后孕鼠血糖DM组、DM+FA组与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),DM组与DM+FA组相比,差异无统计学意义(P>0.05).②死胎率DM组、DM+FA组均显著高于正常对照组(P＜0.01),但DM+FA组较DM组显著降低(P<0.01).胎鼠体质量:DM组和DM+FA组均显著高于正常对照组(P<0.01),DM组和DM+FA组比较差异无统计学意义(P>0.05).③光镜下胎鼠心肌组织病变积分、胎鼠心肌组织中caspase-3蛋白阳性表达的平均光密度值及胎鼠心肌细胞凋亡率DM组、DM+FA组均显著高于正常对照组(P<0.01);但DM+FA组较DM组显著降低(P<0.01).结论 孕鼠妊娠期高血糖可引起胎鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白表达增多的改变,妊娠期补充叶酸对母鼠高血糖所导致的胎鼠心肌细胞凋亡有保护作用.     

同型半胱氨酸与2型糖尿病颈动脉斑块稳定性的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平与2型糖尿病患者颈动脉斑块稳定性的关系。方法 选取2型糖尿病患者182例,根据颈动脉超声结果分为无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组及血管狭窄组。观察4组患者的同型半胱氨酸、血糖、血脂、糖化血红蛋白及CRP等指标。结果 动脉狭窄组同型半胱氨酸水平明显高于另外3组(P<0.01),无斑块组同型半胱氨酸水平与不稳定斑块组及动脉狭窄组比较明显降低(P<0.01)。高同型半胱氨酸组脑卒中发生率明显高于低同型半胱氨酸组(P<0.05)。相关分析显示,糖尿病患者的血浆同型半胱氨酸水平与年龄呈正相关(r=0.15,P=0.040),与叶酸呈负相关(r=-0.32,P=0.001)。结论 2型糖尿病患者血同型半胱氨酸水平与颈动脉斑块稳定性及脑卒中发生密切相关。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素水平的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导型代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗(IR)及脂联素(ADPN)水平的影响及可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。成模的47只MS大鼠再随机分为4组:模型组、西药组、大豆异黄酮低剂量组、大豆异黄酮高剂量组,药物干预4周。用生化法测大鼠血脂;用试纸法检测大鼠血糖;用放免法检测药物干预前后血浆脂联素水平。结果药物干预4周末,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR较空白组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR均降低(P<0.01或P<0.05),两组治疗效果相似,无显著性差异(P>0.05);SIF高剂量组大鼠TG、TC均显著降低(P<0.01);西药组大鼠TG、TC、HDL-C无显著性变化(P>0.05)。SIF低剂量组大鼠仅TC降低(P<0.05),余代谢指标无显著性差异(P>0.05)。药物干预4周末,与MS模型组相比,SIF高剂量组大鼠血清脂联素浓度增高(P<0.01)。结论 SIF具有调节MS模型大鼠血脂、胰岛素抵抗及血清脂联素的作用。     

叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的探讨补充叶酸对高蛋氨酸喂养所致的高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠主动脉内皮及外周血单个核细胞(PBMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和释放的影响.方法健康清洁级SD雄性大鼠30只随机分为3组:正常对照(Control)组、高同型半胱氨酸(Hhcy)组、补充叶酸(FA)组.每组10只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸.饲养45 d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,用双抗体夹心ELISA方法测定3组大鼠氧化型低密度脂蛋白诱导后PBMC释放炎症趋化因子MCP-1的含量,免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠主动脉MCP-1的表达.结果大鼠喂以高蛋氨酸饲料45 d可诱导高同型半胱氨酸血症,同时补充叶酸可显著降低血浆总同型半胱氨酸水平(P＜0.01);与Contro1组相比,Hhcy组大鼠血浆总同型半胱氨酸升高,主动脉内皮MCP-1的表达和氧化型低密度脂蛋白诱导的PBMC释放的MCP-1水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);FA组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平降低,主动脉内皮MCP-1的表达及氧化型低密度脂蛋白诱导的PBMC释放的MCP-1水平较Hhcy组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论叶酸治疗Hhcy大鼠可以降低血同型半胱氨酸水平,同时降低主动脉内皮细胞和外周血PBMC炎症趋化因子MCP-1的表达与释放.     

Protective effect of astragalosides on myocardial damage in diabetic mice

目的 探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制.方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组.6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况.结果 与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加.与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达.结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关.     

黄芪总苷对实验性糖尿病小鼠心肌保护作用的研究

目的探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制。方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组。6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加。与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达。结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关。     

妊娠糖尿病孕妇血清同型半胱氨酸与叶酸及血脂的相关性探讨

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）孕妇血清中同型半胱氨酸（Hcy）与叶酸（FA）、血脂的相关性。方法选择妊娠糖尿病孕妇50例作为试验组,健康妊娠孕妇30例作为对照组（NC 组）,分别检测其血清中的空腹血糖（FPG）、同型半胱氨酸、叶酸、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）的含量,并进行相关性分析。结果与 NC 组比较,GDM 组孕妇血清中的 Hcy、FPG、TC、TG、LDL 含量水平明显升高,叶酸水平下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;相关性分析显示,Hcy 与 FPG、TC、TG、LDL 呈正相关（P<0.05）,与 FA 呈负相关（P<0.05）。结论妊娠糖尿病孕妇血清 Hcy 水平与 FPG、FA、TC、TG、LDL 有一定相关性,在产科临床工作中,医务人员应指导孕妇合理饮食,加强血糖、血脂的监测,预防妊娠糖尿病合并其他并发症。     

血清FA、VitB12与Hcy联合检测在脑梗死患者诊治中的意义

【目的】探讨脑梗死患者血清叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)与同型半胱氨酸(Hcy)水平之间的关系。【方法】应用全自动化学发光免疫法测定147例脑梗死患者血清叶酸、维生素B12水平,采用循环酶法测定血清同型半胱氨酸水平。【结果】脑梗死患者血清叶酸水平明显低于对照组(P<0.01),维生素B12水平明显低于对照组(P<0.05),血清Hcy水平明显高于对照组(P<0.01)。【结论】联合检测血清FA、VitB12、Hcy,可作为早期预防和治疗的指标,可有效降低脑梗死的发生及复发。     

核黄素通过激活短链酰基辅酶A脱氢酶改善小鼠病理性心肌肥厚和纤维化

目的 研究核黄素(riboflavin)对主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的小鼠病理性心肌肥厚和纤维化的作用,初步探究其与短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)的关系。方法 小鼠随机分为4组（n=10）：假手术+生理盐水（NS）灌胃组(sham+NS组)、TAC+生理盐水组(TAC+NS组)、假手术+核黄素组(sham+riboflavin组)、TAC+核黄素组(TAC+riboflavin组),各组小鼠手术前1周至手术后4周连续灌胃5周,核黄素灌胃剂量20mg·kg-1·d-1。手术后第5周检测各组小鼠尾动脉收缩压,超声心动图评价小鼠心脏结构功能,计算心脏体重比、心脏胫骨长比,观察小鼠心脏形态学变化,检测小鼠心肌肥厚标志物mRNA表达水平、心脏胶原表达水平、心脏SCAD表达及其酶活性,检测心肌SCAD的辅酶黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)含量、ATP及游离脂肪酸含量变化。 结果 核黄素能改善TAC手术诱导的小鼠病理性心肌肥厚与纤维化;同时增加心肌FAD含量(P<0.01),提高SCAD蛋白和mRNA的表达水平与SCAD酶活性(P<0.01),减少心肌游离脂肪酸含量(P<0.01),增加心肌ATP含量(P<0.01)。 结论 核黄素对小鼠病理性心肌肥厚和纤维化有改善作用,这种作用可能是通过提高心肌FAD含量、促进心肌SCAD表达、增强心脏脂肪酸β氧化、改善心脏能量代谢实现的。     

当归注射液对缺血/再灌注损伤大鼠心肌P57~(kip2)和CDK2蛋白表达的影响

目的:观察当归注射液对缺血/再灌注损伤(IRI)心肌细胞P57kip2和CDK2蛋白表达的影响。方法:30只SD大鼠构建心肌IRI模型后随机分成假手术组、缺血/再灌注损伤(IRI)组和当归组,免疫组化法观察各组心肌细胞内P57kip2和CDK2蛋白表达情况,测定其平均光密度和阳性面积,并与正常对照组比较。结果:IRI组心肌细胞内P57kip2蛋白表达的平均光密度和阳性面积率均低于正常对照组和假手术组(P<0.01),而CDK2蛋白表达较高(P<0.01);当归组P57kip2和CDK2蛋白表达与正常对照组和假手术组无差异(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞有保护作用。     

血清同型半胱氨酸检测对2型糖尿病合并脑梗死患者的临床意义

目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)检测对2型糖尿病合并脑梗死患者的临床意义。方法:选择糖尿病合并脑梗死者37例(A组)、脑梗死无糖尿病者34例(B组)、糖尿病无脑梗死者40例(C组)以及正常对照40例(D组),测定血清Hcy、叶酸、维生素B12、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白。结果:A组Hcy高于B组、C组、D组,差异有统计学意义(P<0.01);B组Hcy高于C组、D组,差异有统计学意义(P<0.01);C组Hcy高于D组,差异有统计学意义(P<0.01)。叶酸、维生素B12与Hcy呈负相关(P<0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症是糖尿病合并脑梗死的重要危险因素,糖尿病患者有必要监测血清Hcy,及时补充叶酸和维生素,预防或延缓脑梗死的发生。     

大豆异黄酮协同叶酸拮抗神经胶质细胞损伤的研究

目的探讨不同剂量大豆异黄酮单独干预、大豆异黄酮与叶酸联合干预对神经胶质细胞损伤的保护作用,并对其可能的作用机制进行探讨。方法选用24 h龄ICR小鼠,以肝微粒体酶混合物(S9)诱导环磷酰胺制备神经胶质细胞的损伤模型,采用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)和MTT细胞活性试验,观察大豆异黄酮、叶酸及两者联合作用后对神经胶质细胞损伤的拮抗作用。结果彗星试验中,与模型组比较,各干预组神经胶质细胞的彗星细胞拖尾率(P<0.05)和尾长值均明显降低(P<0.01);随着大豆异黄酮浓度的增加,大豆异黄酮单独和联合干预组的彗星细胞拖尾率和尾长值逐渐降低,但两者的差异无统计学意义(P=0.052)。MTT试验中,与模型组相比,各干预组的细胞活性明显增强(P<0.05),随着大豆异黄酮浓度的增加,大豆异黄酮单独或联合干预组的OD492值逐渐升高,尤其是大豆异黄酮和叶酸联合干预比相应的大豆异黄酮单独干预效果明显(P<0.05)。结论大豆异黄酮可以在一定程度上抑制神经胶质细胞损伤和增强细胞的活力,两者联合作用的效果更佳,且存在一定的剂量-反应关系。提示大豆异黄酮和叶酸对神经胶质细胞具有较好的协同作用。     

高同型半胱氨酸血症骨骼肌TRB3表达与糖代谢的关系

目的在高同型半胱氨酸血症动物模型中,研究骨骼肌组织TRB3的表达,探讨TRB3与糖代谢的关系.方法 20只小鼠随机分为正常对照组和高同型半胱氨酸血症组,每组10只.含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸血症模型.测定进食状态下血糖改变.HE染色观察骨骼肌细胞结构,Western blot检测TRB3、Akt和p-Akt(Ser-473)蛋白质的表达水平.结果高同型半胱氨酸血症组进食状态下血糖与正常对照组比较增加(P<0.05);HE染色骨骼肌细胞结构无明显异常;Western blot结果显示,高同型半胱氨酸血症组TRB3的表达增加(P<0.05),p-Akt(Ser-473)的表达减少(P<0.05).结论同型半胱氨酸可能通过诱导骨骼肌组织中TRB3的表达,抑制PI3-K/Akt信号通路,导致糖代谢紊乱.     

丝裂素活化蛋白激酶参与AngⅡ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体的表达

目的探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体-β(PDGF-β)表达中的作用.方法分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10-7mol@L-1AngII刺激为AngII组;以10-5 mol@L-1 PD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30min10-7后再用AngII刺激为PD98059组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组;免疫印迹法测定培养24 h时心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果AngII刺激培养24 h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体表达增强(P＜0.05),PD98059可部分抑制AngⅡ对PDGF-β受体表达的诱导作用.结论丝裂素活化蛋白激酶参与AngⅡ上调心肌细胞PDGF-β受体表达的信号转导途径.     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P0.05);血清中TAOC显著升高(P0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo-E4的影响

目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对AD大鼠海马Apo-E4的影响。方法:采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果:大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo-E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

高同型半胱氨酸血症脑梗死患者的相关特征分析

目的 探讨脑梗死患者中高同型半胱氨酸血症者的常见症状和伴随疾病特征及其影响因素的相关性分析。方法 将血同型半胱氨酸≥15μmol/L的患者列为高同型半胱氨酸血症脑梗死组(H组),共151例;血同型半胱氨酸<15μmol/L的患者列为血同型半胱氨酸正常脑梗死组(N组),共86例,比较两者的症状差异及其影响因素。结果 在脑梗死患者中,H组患者的年龄大(P=0.049)、男性多(P=0.002),具有吸烟史(P=0.025)、糖尿病(P=0.008)、高脂血症(P=0.034)、叶酸缺乏(P=0.002)并伴随认知障碍(P=0.009)、语言障碍(P=0.043)的比例高。通过二元Logistic回归分析,得到年龄(P=0.023)、糖尿病(P=0.018)、叶酸缺乏(P=0.026)、认知障碍(P=0.019)均为高同型半胱氨酸血症的相关影响因素。结论 合并高同型半胱氨酸血症的脑梗死患者表现为老年,多数合并患有糖尿病、叶酸缺乏和认知障碍。     

不同阶段糖尿病肾病与血浆同型半胱氨酸相关关系的研究

目的;探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病(DM)病人合并早期糖尿病肾病的关系。方法:应用化学免疫分析法测定27例正常人及65例不同阶段糖尿病肾病患者血浆同型半胱氨酸水平。结果:①糖尿病正常白蛋白尿组血浆同型半胱氨酸的水平显著高于正常组(P<0.01);②微量白蛋白尿组血浆同型半胱氨酸水平明显高于正常白蛋白组(P<0.01)而显著低平临床白蛋白尿组(P<0.01)③合并高血压者血浆Hcy水平明显高于未合并者(P<0.01)。结论:在微量白蛋白尿阶段前已存在着内皮损伤并伴随肾脏损伤的加重而血浆Hcy水平升高,尤其在高血压组更明显。