血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与脑血管病的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)方法对 10 0例脑血管病患者 (脑血管病组 )和 10 0名健康体检者 (对照组 )进行ACE基因检测及基因多态性分析。结果　DD基因型频率脑出血组 (34 4 % )明显高于对照组 (16 .0 % ) (P <0 0 5 ) ;脑血管病合并原发性高血压组明显高于不合并原发性高血压组 (P <0 0 5 ) ;合并血糖异常组明显高于血糖正常组 (P <0 0 5 ) ;且伴血脂异常组DD基因型频率和D等位基因频率明显高于血脂正常组 (P <0 0 5 )。结论　DD基因型是脑出血患者的高危因素 ;DD基因型和D等位基因可能与脑血管病的高危因素如血糖、胆固醇、高密度脂蛋白水平等有一定的关系     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压并脑梗死的关系

目的：探讨中国人中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）与脑梗死的关系。方法：原发性高血压患者８９例,其中并发脑梗死４１例,正常对照组３０例,应用ＰＣＲ技术检测ＡＣＥ基因１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性片段可分为三种基因型：纯合子缺失型（ＤＤ）、纯合子插入型（Ⅱ）,杂合子型（ＩＤ）。结果：显示,高血压并发脑梗死患者的Ｄ等位基因频率（０．６４）高于单纯ＥＨ（０．４２）和正常对照组（０．４５）。结     

血管紧张素转换酶基因定量性状位点多态性与脑血管病的关系研究

目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因定量性状位点:16内含子插入/缺失(I/D)和3’非翻译区4656(CT)23多态性与高血压、脑血管病的关系。方法:对54例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(ACI)、45例腔隙性脑梗塞、33例脑出血、40例高血压患者及66例正常对照者以多聚酶链反应-扩增片段长度多态性(PCR-AFLP)方法分析ACE基因I/D多态性、以多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)方法检测4656(CT)23多态性。结果:各受试组之间比较,仅ACI患者ACE基因I/D等位基因频率(0.546/0.454)分布与对照人群(0.674/0.326)显著不同(X2=4.114,P<0.05),而高血压、脑出血及腔隙性脑梗死患者与对照人群无显著差别;D等位基因决定高水平血AT-Ⅱ。本受试人群中未发现3'非翻泽区4656(CT)23多态现象。结论:ACE D等位基因并非高血压的危险因素,而是ACI发病的遗传性危险因素;中国人3’非翻译区可能无4656(CT)23多态性。     

血管紧张素I转换酶基因多态性与急性脑血管病的关系

目的 研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性和急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的发病关系。方法 应用ＰＣＲ方法检测１５０例ＡＣＶＤ患者和１１７名正常人ＡＣＥ基因的缺失／插入多态性，同时测定血浆血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇⅡ）水平。结果 ＡＣＶＤ患者的ＡＣＥ基因型及等位基因频率和正常对照组比较差异无显著意义，脑卒中和高血压家族阳性患者的ＤＤ型及Ｄ等位基因频率明显高于阴性家族史的患者，ＡＣＶＤ患者血浆ＡｎｇⅡ水平     

血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压合并糖尿病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与高血压合并2型糖尿病(EH并合T2DM)的关系.方法 采用横断面病例对照研究,应用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性检测高血压、2型糖尿病、高血压合并糖尿病及正常对照者之间的ACE2基因G8790A多态性.结果 基因型分析显示高血压、2型糖尿病及正常对照组之间G与A的分布差异无统计学意义;高血压合并糖尿病组与高血压组、糖尿病组及正常组比较,A基因频率明显升高,G基因频率明显下降(P<0.05).结论 ACE2基因G8790A多态性位点与高血压的发生无关,与高血压合并糖尿病的发生有一定关系,尤其在男性患者更显著.     

高血压性脑出血与血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平关系的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）,高血压性脑出血（CH）与血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性及血清ACE水平的相互关系。方法：对正常人（NC组）29例,EH组28例和CH组31例提取白细胞DNA,检测ACE基因型,等位基因和血清水平。结果：88例中不同ACE基因型血清ACE水平有显著性差异（DD＞ID＞II,P＜0．01）,EH组DD基因及D基因频率与NC组比较无显著性差异（P＜0．05）,CH组血清ACE水平和D基因频率显著高于NC组及EH组（P＜0．01）,其DD型的血清ACE水平也高于后二者（P＜0．05）,结论：ACE基因多态性及其血清水平与EH无关,而与CH呈正相关,D基因可能为高血压病患者脑出血发病的相对危险因素。     

血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压及高血压合并糖尿病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)基因多态性与高血压及高血压合并糖尿病之间的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测高血压组、糖尿病组、高血压合并糖尿病组及对照组之间的ACE2基因G8790A多态性,并推测ACE2基因多态性与高血压合并糖尿病的发病关系. 结果与高血压组、糖尿病组及对照组比较,男性高血压合并糖尿病组有显著性差异(P＜0.05),女性在基因表型及基因频率上高血压合并糖尿病组与各组间均无统计学意义(P＞0.05).结论 ACE2基因G8790A多态性位点与高血压和糖尿病的发生未见相关,与高血压合并糖尿病的男性患者发生有一定的关系.     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑出血的关系

目的高血压是脑出血最主要的危险因素，与血压水平或高血压相关的基因可能通过血压和其它途径在脑出血的发生、发展中起重要作用。本文通过大样本病例一对照研究，拟探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I／D多态性与脑出血的相关性。方法多中心病例对照研究，从7个研究中心收集475例脑出血病例，匹配475例对照．病例和对照均接受心脑血管病标准问卷调查、血生化检查。PCR检测ACE基因I／D多态性。结果脑出血组和对照组ACE基因I／D多态性基因型频数分布符合Hardy—Weinberg平衡。两组ACE基因I／D多态性基因型和等位基因频率分布差异无明显统计学意义(基因型：x^2=0．172，P=0．918；等位基因：x^2=0．08，P=0．773)。多因素分析调整传统危险因素后，ACE基因ORDI／Ⅱ=1．09(95％ CI 0．68～1．78)，ORDD／Ⅱ=1．10(95％ CI 0．69～1．77)，表明ACE基因I／D多态性和脑出血无关。结论ACE基因I／D多态性和脑出血不存在关联关系，ACE基因I／D多态性可能不是中国人脑出血的遗传影响因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管疾病

血管紧张素I转换酶 (ACE)基因位于常染色体 1 7q2 3,包括 2 6个外显子和 2 5个内含子 ,对ACE基因多态性与脑血管疾病之间关系的多数研究提示此类基因多态性、D等位基因是脑血管病 ,特别是与高血压关系密切的缺血性脑梗塞的独立危险因素     

血管紧张素原、血管紧张素转换酶基因多态性 与脑卒中相关性研究

目的　探讨血管紧张素原基因 (AGT)的M2 35T基因多态性、血管紧张素转换酶 (ACE)基因的插入 (I) /缺失 (D)多态性与中国汉族人脑卒中发病的相关性。方法　采用PCR法和PCR RFLR法检测 10 0例脑卒中患者 (脑梗死患者 72例 ,脑出血患者 2 8例 )以及 10 0例正常人ACE(I/D)和AGT(M2 35T)的基因多态性。结果　在脑卒中患者中ACE的纯合插入 (I)基因型和I等位基因频率增加 (x2 =4 17,P =0 0 4 1) ,AGT基因的 2 35TT基因型和T等位基因频率明显增加 (x2 =2 6 79,P <0 0 0 1)。结论　同期监测AGT及ACE基因多态性是一项对急性脑血管病风险因素分子水平的检测方法 ,这对筛选脑卒中高危人群并早期采取干预对策 ,防治脑卒中有一定意义。     

血管紧张素转换酶基因多态性与中国人Binswanger病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与中国人汉族Binswanger病（BD）及其危险因素的关系。方法 应用聚合酶链反应技术（PCR）测定111例中国汉族BD、98例高血压病患者和102名正常对照者ACE基因插入／缺失（I／D）多态性,用比色法测定血清ACE水平,调查BD孤危险因素及家族史。结果 BD组DD型基因频率为0．64,高于高血压病组的0．31（P＜0．01）和正常对照组的0．17（P＜0．01）,且D等位基因亦明显高于高血压病组和正常对照组（P＜0．01）。BD组中MRI所见轻（I）、中（Ⅱ）、重（Ⅲ）三度的DD型基因频率和D等位基因亦高于对照组（P＜0．01）。BD组血清ACE水平明显高于正常对照组（P＜0．01）。其中DD基因型血清ACE水平又高于同组DI基因和II基因（P＜0．01）。ACE基因型分布与BD患者的年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三脂等差异无显著性意义。结论 ACE基因缺失多态性可能是中国人汉族BD独立危险因素,循环ACE活性与基因缺失多态性相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管性痴呆发病关系的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管性痴呆(VD)的相关性。方法　采用 聚合酶链反应(PCR)技术,检测94例VD患者(VD组)、60例原发性高血压患者(EH组)及60名健康成人 (NC组)的ACE基因型及等位基因的频率,并进行比较分析。结果　有关DD型及D等位基因频率组间比较 结果:(1)VD组比NC组明显增高(均P<0.01)。(2)脑卒中后VD患者高于非脑卒中后VD患者(由于病例 数相差太大,未进行统计学分析)。(3)VD伴EH者高于VD不伴EH者(均P<0.05)。(4)VD的程度与 ACE基因型的分布无关。结论　ACE基因I/D多态性与VD有一定的相关性;DD型及D等位基因可能是 VD的危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与白族脑血管病患者的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与云南大理白族脑血管病患者的相关性。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对73例白族脑血管病(ICVD)组患者(其中脑梗死40例,脑出血33例)和43例性别年龄相匹配的白族健康对照组进行ACE基因型检测和基因插入/缺失多态性分析;并进行ACE基因双向测序。结果(1)脑梗死组的DD基因型频率和D等位基因频率明显高于对照组(P<0.05);(2)脑出血组与对照组相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有明显差异(P>0.05);(3)脑血管组内伴高血压与不伴高血压,伴糖尿病与不伴糖尿病,伴血脂异常与血脂正常者相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有显著差异(P>0.05);(4)D等位基因和I等位基因其核苷酸序列和长度与国内外文献报道无明显差别。结论(1)ACE基因插入/缺失多态性与脑梗死的发生有关联性,DD基因型和D等位基因是脑梗死患者的高危因素;(2)ACE基因插入/缺失多态性与脑出血发生未发现有关联性;(3)脑血管病的其他相关危险因素如高血压,糖尿病,血脂与ACE基因多态性可能无关联;(4)ACE基因16内含子...     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压腔隙性脑梗死关联性的研究

目的 研究血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与高血压腔隙性脑梗死的关系。方法 （1）应用聚合酶链反应（PCR）方法扩增50例正常人、49例高血压无并发症患、30例高血压腔隙性脑梗死患的ACE基因上287Bp片段，根据插入（I）或／缺失（D）来判断其多态性。（2）用CT或MRI诊断腔隙性脑梗死。结果 （1）腔隙性脑梗死组与健康对照组相比，其D等位基因及DD基因型显升高。微量蛋白尿组与健康对照组相比，其D等位基因及DD基因型显升高。（2）腔隙性脑梗死组与高血压无并发症组相比，其D等位基因及DD基因型显升高。（3）高血压无并发症组与健康对照组相比，ACE基因型和等位基因频率无显性差异。结论 ACE基因多态性与高血压腔隙性脑梗死患有关联性，DD基因型提示可能与高血压腔隙性脑梗死有关。     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性及与认知功能的关系

血管紧张素转换酶(ACE)通过肾素-血管紧张素系统(RAS)和激肽系统参与心脑血管及中枢神经系统的调节,ACE基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE的活性密切相关,而ACEI/D多态性与ACE也参与了认知过程的调节,众多研究探讨了ACEI/D多态性与认知功能的相关关系,但结论不一致,本文就ACE基因及与认知功能的相互关系进行了阐述。     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与颅内动脉瘤发病关系的研究

颅内脑动脉瘤可引发致命性的蛛网膜下腔出血,是严重威胁人类健康和生命的脑血管疾病。脑动脉瘤发生的病理原因至今尚未完全清楚。最新文献报道,血管紧张素转化酶(AngiotensinConvertingEnzyme,ACE)基因插入/缺失(inser-tion/deletion,I/D)多态性与脑动脉瘤的病理发生关系密切。ACE基因位于第17号常染色体长臂上,有三种基因多态性基因型。动脉瘤病人的ACE缺失纯合子D/D基因型明显低于正常人(P<0.05),可以推断ACE基因可能是脑动脉瘤形成和发展的一个微效基因,是颅内动脉瘤发生、发展的遗传背景之一。     

脑梗死疾病与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(ATⅠR)基因多态性和多种危险因素与脑梗死疾病的相关性。方法 采用整群抽样的方法选取唐山开滦矿业集团职工1351人。所有样本均清晨空腹抽取静脉血测定其ACE、ATⅠR基因型及相关生化指标，并进行体检和问卷调查，然后依据头部CT或MRI结果将之分为脑梗死组和对照组。结果 ACE基因各基因受在脑梗死组和对照组的频率分布及各基因型人群中脑梗死患病率无明显差异，ATⅠR基因AA基因型频率分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其它基因型，但两种基因各联合基因型人群中脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压患者群中脑梗死组ATⅠR基因AA基因型频率分布高于对照组．Logistic回归发现脑梗死与ATⅠR基因多态性和性别有明显相关性。结论 在具有高血压病的ATⅠR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与原发性高血压合并缺血性脑卒中关系的Meta分析

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)合并缺血性脑卒中(IS)(EH+IS)的关系。方法检索1997年1月～2010年10月4个中国著名科技期刊全文数据库和Medline中收录的有关ACE基因I/D多态性与EH+IS的病例对照研究的文献,按纳入、排除标准选择文献,并采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入12项病例对照研究,其中EH+IS患者1068例,EH患者1225例。Meta分析结果表明,EH人群携带D等位基因和DD基因型者发生IS的危险性分别明显高于I等位基因和非DD基因型者,合并OR分别为1.50(95%CI:1.33～1.70)和1.83(95%CI:1.32～2.55);而携带II基因型者发生IS危险性要低于非II基因型者,合并OR为0.63(95%CI:0.53～0.76)。结论 ACE基因I/D多态性与EH人群IS的发病有密切关系,D等位基因和DD基因型是IS的危险因素。     

血管紧张素转换酶基因DD基因型与脑出血的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性分布与高血压脑出血发病的关系。方法应用聚合酶链反应方法检测200名健康人(NT)及80例高血压合并脑出血患者ACE I/D基因多态性。结果脑出血患者的DD基因型及D等位基因频率和正常对照组比较差异有显著意义(P＜0．05)。结论ACE基因DD基因型和D等位基因携带者可能是高血压合并脑出血的易感因素。