PGM2 在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨磷酸葡糖变位酶 2（PGM2）在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 提取 中国胶质瘤基因组图谱计划（CGGA）数据库和癌症基因组图谱计划（TCGA）数据库中脑胶质瘤患者的临 床数据和 mRNA 测序数据,将测序数据与临床数据相匹配后提取PGM2基因的表达情况,并剔除临床数 据缺失的病例。根据受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线获得的临界值（Cut-off值） 将病例分为PGM2高表达组和PGM2低表达组。采用 ROC 曲线下面积（AUC）和 Kaplan-Meier 生存曲线评 价PGM2表达水平对胶质瘤患者总生存率的预测价值。采用单因素分析影响PGM2表达水平的胶质瘤 临床病理因素。采用单因素、多因素 Cox 回归分析脑胶质瘤相关临床病理因素和PGM2表达与胶质瘤患 者预后的关系。通过筛选共表达基因,进行基因本体（GO）富集分析和 KEGG 通路分析,探讨PGM2参与 生物学过程以及调控的相关信号通路。采用 CIBERSORT 算法分析胶质瘤PGM2表达与免疫细胞浸润 的关系。结果 CGGA-325 数据库剔除缺失值后余 273 例,TCGA 数据库剔除缺失值后余 560 例。PGM2 表达量预测胶质瘤患者总生存率的 ROC 曲线分析显示,其在 CGGA-325 数据库中的AUC为 0.705（95%CI： 0.640～0.769）,Cut-off 值为 10.1;在 TCGA 数据库中的AUC为 0.739（95%CI：0.699～0.778）,Cut-off 值为 8.9。根据 Cut-off 值将病例分为PGM2高表达组和 PGM2 低表达组。Kaplan-Meier 生存分析显示,PGM2 高表达组患者的总生存率较PGM2低表达组患者下降,差异有统计学意义（P＜ 0.001）。CGGA-325 和 TCGA 数据库中,PGM2低表达与高表达组的胶质瘤级别、IDH分型以及 1p/19q 缺失情况比较,差异均有 统计学意义（均P＜ 0.05）。多因素 Cox 回归分析显示,CGGA-325 数据库与 TCGA 数据库中胶质瘤共同 独立预后因素是胶质瘤级别与1P/19q共缺失,PGM2表达在CGGA-325数据库中显示为独立预后因素（均 P＜ 0.05）。GO 富集分析和 KEGG 通路分析显示,PGM2表达与内质网蛋白转运、Toll 样受体信号通路以 及 I-κB 激酶 /NF-κB 信号通路相关。CIBERSORT 分析显示,PGM2低表达组与高表达组的初始 CD4+ T 细胞、活化的记忆 CD4+ T 细胞、调节性 T 细胞、单核细胞、巨噬细胞（M0、M1、M2）、中性粒细胞等的免疫 浸润程度比较,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。结论 PGM2的高表达与胶质瘤较差的预后相关, 可能作为判断胶质瘤患者预后的指标,未来有望成为胶质瘤潜在的治疗靶点。     

脑胶质瘤Aurora-A的表达及其临床意义

目的 检测脑胶质瘤组织中Aurora-A的表达及其与患者各临床参数之间的关系.方法 选取肇庆市第一人民医院神经外科自2010年6月至2012年8月的40例脑胶质瘤石蜡存档手术标本,其中WHO分级Ⅰ级8例、Ⅱ级8例、Ⅲ级10例、Ⅳ级14例.采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤标本Aurora-A激酶的表达,分析脑胶质瘤患者各临床因素与Aurora-A表达的关系. 结果 脑胶质瘤组织中Aurora-A蛋白表达主要定位于胞浆和(或)胞核,本组脑胶质瘤标本Aurora-A阳性表达率为72.5％(29/40).不同病理级别、生存期的脑胶质瘤Aurora-A蛋白的表达不同,差异有统计学意义(P＜0.05);脑胶质瘤的病理分级越高,Aurora-A的阳性表达率也越高,生存期≤3年患者脑胶质瘤中Aurora-A的阳性表达率高于生存期＞3年患者,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑胶质瘤存在Aurora-A蛋白高表达,且与肿瘤的预后有密切关系.其可能成为衡量脑胶质瘤预后的指标和新的治疗靶点.     

低级别胶质瘤的分子遗传学研究进展

正脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞,是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来,原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增,年增长率约为1.2%,中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计,恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70%,年发病率约为5/100 000,每年新发病率超过14 000例,65岁以上人群发病率明显升高[1]。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展,但胶质瘤的预后远不能使人满意。低     

MAGE-A4在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的观察MAGE-A4 mRNA在脑胶质瘤中的表达情况,探讨其表达与病理级别、KPS评分等临床参数及总生存期的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MAGE-A4 mRNA在78例脑胶质瘤组织、12例正常脑组织和7例正常睾丸组织中的表达,分析其表达与性别、年龄、KPS评分及病理级别等临床参数及总生存期关系。结果 MAGE-A4 mRNA在正常睾丸组织、正常脑组织及胶质瘤中的表达率分别为100%、0%、47.44%,差异有统计学意义(P0.05);MAGE-A4 mRNA表达与病理分级相关(P0.05);胶质瘤患者总生存期与病理分级、KPS评分相关(P0.05)。结论 MAGE-A4在脑胶质瘤组织中有特异性表达,并且与病理级别显著相关,而在正常脑组织中没有表达,故MAGE-A4可以作为脑胶质瘤免疫治疗的理想靶点;胶质瘤患者KPS评分和病理分级,可作为判断患者预后依据。     

VEGF及CTGF的表达与脑胶质瘤分级的相关性研究

目的通过检测脑胶质瘤患者肿瘤组织中血管内皮生长因子和结缔组织生长因子的表达水平,探讨其和肿瘤级别的关系及作用机制。方法应用免疫组化SP法检测49例胶质瘤手术标本中的VEGF和CTGF的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果VEGF和CTGF在胶质瘤高级别组（Ⅲ-Ⅳ级）中的表达均明显高于低级别组（Ⅰ-Ⅱ级）,说明随着肿瘤级别的升高VEGF和CTGF表达也增强。结论VEGF和CTGF在胶质瘤组织中高表达,而且表达水平和恶性程度有密切联系。VEGF和CTGF的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

脑胶质瘤组织SNAT1蛋白表达及其意义

目的探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1(human sodium coupled neutral amino acid transporter 1,SNAT1)在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数,预后的关系。方法用免疫组织化学法,蛋白质印迹法观察89例胶质瘤患者的胶质瘤组织和瘤周组织中的SNAT1的表达与分布,其中低级别胶质瘤55例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ)34例,采用两独立样本t检验分析蛋白质印迹中SNAT1的表达,采用单因素χ~2检验分析SNAT1的表达与临床病理参数间的关系,采用Kaplan-Meier法观察SNAT1的不同表达对患者预后的影响,并建立Cox回归模型。结果胶质瘤组织中SNAT1的表达明显高于瘤周组织(t=-9.803,P=0.001),高病理级别组织中SNAT1的表达明显高于低病理级别胶质瘤组织(t=-6.682,P=0.003);SNAT1的表达与胶质瘤直径,病理级别有关(χ~2=4.963,8.527,P0.05);Cox回归模型显示肿瘤病理级别,SNAT1蛋白不同表达为影响胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SNAT1蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后密切相关,有望成为判断胶质瘤生物学特征及评价患者预后的分子新靶点。     

ITGA2在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的 观察整合素alpha-2(ITGA2)在人脑胶质瘤组织与正常脑组织中的表达差异,分析其表达水平与胶质瘤病理分级、预后及肿瘤免疫微环境的关系。方法 采用公共数据库分析ITGA2在不同级别的胶质瘤组织中mRNA表达变化及其与患者预后关系,同时应用免疫印迹检测ITGA2蛋白水平在不同级别胶质瘤组织中的表达水平。采用Kaplan-Meier、单因素和多因素Cox分析和受试者工作特征曲线评价ITGA2表达水平对预后的影响。采用GO、KEGG富集分析方法筛选ITGA2调控的功能或通路。利用ESTIMATE算法、Cibersort算法和TIMER数据库,探讨ITGA2表达水平与免疫微环境的关系。结果 在公共胶质瘤数据库和本研究收集的胶质瘤标本中均显示ITGA2 mRNA和蛋白水平在WHOⅣ级胶质瘤中表达显著升高。ITGA2高表达组的胶质瘤患者总生存期显著低于ITGA2低表达组。ITGA2表达水平与免疫评分、免疫检查点和免疫细胞浸润有关。结论 ITGA2在胶质瘤中过表达,与患者的预后和肿瘤免疫有关,提示ITGA2可能是胶质瘤免疫治疗的新靶点。     

RECK基因在脑胶质瘤细胞中的表达及其临床意义

目的探讨肿瘤抑制基因RECK作为胶质瘤预后指标的潜在价值，及相关金属蛋白酶MMP-9、MMP-2在胶质瘤中的变化与RECK的相互关系。方法应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测58例胶质瘤及12例良性脑肿瘤组织，3例正常脑组织中RECK、MMP-9和MMP-2 mRNA的表达情况。结果RECK在58例胶质瘤中19例表达相对定量值〉0．50，39例表达相对定量值〈0．50；12例良性肿瘤及3例正常脑组织中表达相对定量值均〉0．50。RECK表达相对定量值〉0．50的肿瘤患者有较好的预后（P〈0．05）。RECK表达与MMP-2和MMP-9的表达在脑胶质瘤中无相关性。结论RECK在脑肿瘤组织中表达与患者生存时间之间有显著的相关性。RECK表达相对值〈0．50可以作为脑胶质瘤患者预后的准确标记物。     

GRIN1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨谷氨酸受体亚基1（GRIN1）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库和GEPIA数据库,下载脑胶质瘤基因表达谱数据和对应的临床数据,采用生信分析方法分析胶质瘤组织GRIN1表达变化及其与胶质瘤病人预后的关系。收集2017年1月至2020年12月手术切除脑胶质瘤标本67例,采用免疫组化染色方法检测GRIN1的表达,病人随访时间截止2021年8月1或病人死亡,记录病人生存情况。结果 生信分析结果显示,胶质瘤组织GRIN1表达水平明显降低（P<0.001）,而且,随胶质瘤病理级别增高而明显降低（P<0.001）;GRIN1高表达组胶质瘤病人中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）。67例胶质瘤分析结果显示,级胶质瘤GRIN1低表达率明显增高（P<0.05）,随胶质瘤病理级别增高而明显增高（P<0.05）;多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,GRIN1低表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）,生存曲线分析显示,GRIN1低表达组胶质瘤病人中位生存期较高表达组明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤GRIN1呈低表达,随病理分级增高而明显降低,与胶质瘤病人预后不良的密切相关。     

人脑胶质瘤中IKKε的表达及其意义

目的探讨IKKε基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法收集具有明确病理分级的51新鲜胶质瘤标本,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤24例,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤27例,并取7例内减压去除的脑组织标本作为对照。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测IKKεmRNA和蛋白水平的表达,免疫组化染色确定IKKε的细胞定位,研究IKKε蛋白表达与胶质瘤病理分级的关系。结果 IKKεmRNA水平(t=23.734,P0.05)和蛋白水平(掊2=12.583,P0.05)在人胶质瘤中的表达显著高于对照脑组织,在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级组(t=21.587,P0.05)。Western blot结果显示7例对照脑组织6例无IKKε表达(6/7),24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤3例中/高表达,27例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤23例中/高表达。IKKε的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.513,P0.05)。免疫组化染色显示IKKε阳性反应物主要位于胞浆。结论IKKε在人脑胶质瘤中呈高表达,IKKε的表达与人脑胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的发生及恶性进展有关。     

Tie-2受体在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的测定Tie-2受体在人脑胶质瘤组织中的表达水平,评价其与肿瘤血管生成及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化方法,检测42例人脑胶质瘤组织中Tie-2、CD34的蛋白表达情况,并测定肿瘤组织的微血管密度(MVD)。结果Tie-2受体阳性表达主要位于血管内皮细胞内,在肿瘤细胞内仅有少量表达。Tie-2受体表达水平与胶质瘤的临床病理分级、肿瘤内MVD显著相关(P<0.01),而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关。结论Tie-2受体可能在胶质瘤血管生成和肿瘤恶性发展中起重要调控作用,有望成为判断胶质瘤恶性程度和预后的重要指标。     

胶质瘤X-刀治疗后放射性坏死貌似肿瘤复发

目的 探讨X-刀治疗胶质瘤后放射性坏死貌似肿瘤复发的临床表现与影像学特点。方法回顾性分析7例因胶质瘤而首选X-刀治疗后疑似肿瘤复发再行手术治疗，病理结果证实为放射性坏死病人的临床表现与影像学特点。结果7例病人均在X-刀治疗后半年内．平均4．3个月，出现颅内压增高症状或原有症状的加重，影像学(CT、MRI)特征表现为病灶范围扩大，病灶无明显增强及占位表现；手术切除病灶后病理报告为坏死组织，未发现肿瘤细胞。结论X-刀治疗半年内出现的颅内压(ICP)增高症状或原有症状加重可能为延迟性放射性坏死，极易与胶质瘤复发混淆，应根据影像学特点加以鉴别，鉴别困难时，应先行保守治疗．无效时方可手术治疗，以减少病人不必要的神经损害和经济负担。     

大鼠C6脑胶质瘤模型的建立

目的通过不同方法建立大鼠脑胶质瘤模型,观察其生长特性,比较各种方法的优劣。方法体外培养大鼠C6胶质瘤细胞,分别取浓度为1.0×105个/10μl、1.0×106个/10μl、1.0×107个/10μl细胞悬液,立体定向接种于Wistar大鼠脑右侧尾状核区,观察不同接种量实验鼠的生存状态、成瘤情况及脏器转移灶,并采用免疫组织化学方法检测其胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果各种接种量的实验组成瘤率均为100%,未见颅外转移病灶,在组织病理学上接近人脑胶质瘤,瘤细胞病理性核分裂像多见,GFAP蛋白呈散在阳性表达,VEGF蛋白呈强阳性表达,瘤组织内有出血和坏死以及丰富的微血管。实验周期短,重复性高。结论C6细胞接种Wistar大鼠脑胶质瘤动物模型,肿瘤成瘤率高,颅内生长稳定,肿瘤组织病理学特性与人脑胶质瘤相似,可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型。实验范围内部分时段不同接种剂量肿瘤生长速度有显著性差异,可根据病因学、实验治疗或药效学等不同研究需要选择不同接种量。     

CD105在胶质瘤组织中的表达及其意义

目的探讨CD105在胶质瘤组织中的表达及其意义。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组织化学方法检测CD105蛋白表达情况,同时与干细胞相关抗原(CD34)表达情况作对比分析。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,随病理分级提高逐渐增高(r=0.834,P<0.01),且不同级别各组间均差异显著(P<0.01)。②胶质瘤及正常脑组织均有CD34蛋白阳性表达。高倍视野(×200)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD34标染的MVD(CD34-MVD)分别为(10.60±4.72)个/视野、(16.65±4.40)个/视野、(28.53±7.72)个/视野和(38.95±7.98)个/视野,随病理分级升高逐渐增高(r=0.571,P<0.05),除Ⅰ级胶质瘤与正常脑组织[(9.80±3.52)个/视野]及Ⅱ级胶质瘤间CD34-MVD无明显差异(P>0.05)外,其他不同级别胶质瘤各组间差异均有显著性(P<0.01)。③CD105-MVD较CD34-MVD与胶质瘤病理分级具有更紧密的联系(u>1.96,P<0.05)。结论CD105优于CD34,可作为胶质瘤特异性血管内皮细胞标记物并用于测定肿瘤血管生成。     

大鼠脑胶质瘤模型建立与生长评估

目的建立SD大鼠脑胶质瘤动物模型,比较其生长评估方法。方法采用立体定向技术,将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞浓缩悬置,调制为浓度5×1011/L的无血清RPMI1640培养液,将20μl悬液接种于SD大鼠右侧尾状核区。接种后分时段观察与评估实验鼠的神经功能缺损、肿瘤的生长特性、MRI检查结果,并做组织病理学和胶质纤维酸性蛋白及S-100蛋白免疫组化检查。结果立体定向技术接种的大鼠脑胶质瘤动物模型具有颅内生长稳定,成瘤率高,未见颅外转移,实验周期短,可重复性好,组织学上接近人脑胶质瘤等特征。神经功能评分与荷瘤鼠的脑胶质瘤大小及生长进程具有相关性。结论建立的SD大鼠的C6脑尾状核胶质瘤模型,其肿瘤影像及病理特征与人脑胶质瘤相似,神经功能评分可作为其生长的间接评估方法。     

脑胶质瘤环磷腺苷效应元件结合蛋白的表达

目的探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测CREB在5例颅脑损伤减压术后脑组织切片,55例不同分化程度脑胶质瘤组织切片中的表达,并采用Western blot、RT-PCR检测CREB在10例颅脑损伤减压术后脑组织标本,30例不同分化程度脑胶质瘤组织中的表达。结果免疫组化法测得CREB的阳性表达率分别为对照组2/5,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤10/15,Ⅲ级胶质瘤11/12,Ⅳ级胶质瘤28/28,免疫组化显示数据总体上有统计学差异(H=28.183,P0.05)。RT-PCR法检测2~(-ΔΔCt)值,对照组:1.00±0.00,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤:1.35±0.07,Ⅲ级胶质瘤:2.88±0.11,Ⅳ级胶质瘤:3.75±0.20。脑胶质瘤组织中CREB的表达均高于对照组脑组织,且各级别癌组织间有统计学意义(F=1.208,P0.05)。Western blot法测得对照组:0.311±0.014,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤:0.469±0.026,Ⅲ级胶质瘤:0.641±0.028,Ⅳ级胶质瘤:0.896±0.024,各组间有统计学差异(F=1.123,P0.05)。结论 CREB在不同分化程度脑胶质瘤组织中均存在过表达现象,与肿瘤的分化程度呈正相关,可能在胶质瘤发生发展过程中起着重要的调节作用。     

胶质瘤中CD105与VEGF表达的相关性

目的探讨胶质瘤组织中CD105与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测58例胶质瘤和10例正常脑组织标本中CD105和VEGF蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,且与病理分级呈正相关(r=0.834,P<0.01),不同级别各组间均差异显著(P<0.01)。②VEGF在正常脑组织中表达阴性,而在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织阳性细胞率分别为(15.00±3.39)%、(20.26±9.64)%、(36.19±10.75)%和(55.94±11.69)%,且与病理分级呈正相关(r=0.836,P<0.01)。除Ⅰ级和Ⅱ级胶质瘤间无明显差异外,其余各组间均有明显著差异(P<0.01)。③CD105-MVD与VEGF阳性细胞率呈显著正相关(r=0.671,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与VEGF阳性细胞率有显著相关性,可作为判断胶质瘤恶性程度的指标之一。     

粘附分子P—选择素在胶质瘤中表达的临床意义

目的 研究粘附分子P-选择素在脑胶质瘤中表达与肿瘤病理分级的关系,讨论P-选择素在脑胶质瘤预后判断中的临床意义。方法 应用抗P-选择素单抗和免疫组化技术(LSAB)分别对39例脑胶质瘤检测P-选择素的表达。结果 在39例人脑胶质瘤中P-选择素表达与肿瘤恶性程度有关,其阳性率为61.5％(24/39),其中Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤表达阳性率为76.2％(16/28),明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤44.4％(8/81)的阳性率(P<0.05),P-选择素表达与患者性别和年龄无关。结论 P-选择素与脑胶质瘤的恶性浸润有关,对这种粘附分子的检测可能成为判断脑胶质瘤浸润生长和预后的指标。     

冷冻治疗对C6大鼠脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨大鼠C6脑胶质瘤模型冷冻治疗后细胞凋亡水平和增殖活性的变化。方法借助于立体定位技术,建立大鼠C6皮层脑胶质瘤动物模型,待肿瘤生长至第15天、直径约6mm时,进行冷冻治疗。治疗后15d行细胞凋亡的末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪(FCM)检测,以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学及MRI检查了解肿瘤的增殖活性,测量肿瘤体积和抑瘤率。结果冷冻治疗后凋亡细胞密度及凋亡指数较对照组显著提高[前者分别为(36.73±9.54)/0.0625mm2和(4.87±2.80)/0.0625mm2;后者分别为(16.02±3.87)%和(1.70±1.74)%](P<0.01)。冷冻组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降[分别为(42.37±7.63)%和(73.93±9.60)%](P<0.01);肿瘤体积明显缩小[分别为(139.60±27.28)mm3和(414.40±69.01)mm3](P<0.01),增殖受抑制,抑瘤率为66.31%。结论大鼠C6脑胶质瘤冷冻治疗后除细胞坏死外,肿瘤细胞增殖水平下降和细胞凋亡增多也是冷冻治疗胶质瘤的机理之一。     

MMP-9与TIMP-1在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9和金属蛋白酶抑制剂TIMP-1在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤临床生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学PV9000通用二步法检测50例脑胶质瘤组织中MMP-9与TIMP-1的表达情况。结果随胶质瘤恶性程度增高MMP-9表达增强,TIMP-1表达减低,两者具有相关性,且差别具有统计学意义。结论 MMP-9、TIMP-1在胶质瘤中的表达与其恶性程度具有相关性,并可能评估其预后。