幽门螺杆菌感染与胃癌

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．H．pylori)以来，大量流行病学资料显示，Hp感染与胃癌的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．Hp)列为人类胃癌第1类致癌原。Hp与胃癌关系的研究更加受到重视。目前认为HD感染为胃癌发生的始发因素，而综合因素     

H.pylori的致癌机制研究

胃癌的发生是多阶段多因素共同作用的结果,H.pylori感染可能是一个重要的启动因素,但它并不是唯一的决定因素。目前有关H.pylori感染与胃癌发生的确切机制尚不清楚,就近年研究结果对H.pylori感染与胃癌发生的可能机制总结如下:1细胞毒素目前H.pylori有两个受关注的致病因子:Vac     

新疆奎屯地区幽门螺杆菌感染现状分析

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H．pylori）感染是一个世界性问题,全球H．pylori感染率大于50％。发达国家H．pylori感染率正在下降,但发展中国家H．pylori感染率仍然很高。H．pylofi感染与胃肠道疾病中的慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关,我国是H．pylori高感染率国家,其普通人群的感染率为50％-80％。关于地区间、民族间H．pylori感染的差异报道不多。     

白细胞介素在胃癌发生和发展中的作用

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染已被世界卫生组织确定为胃癌危险因素。H.pylori感染引起胃黏膜的炎症,诱导宿主产生多种细胞因子,其中有些因子可导致胃黏膜上皮细胞向癌演变。H.pylori感染后白细胞介素（ILs）表达发生明显改变,不同的ILs在胃癌的发生和发展过程中发挥不同的作用。文章就ILs在胃癌发生和发展中的作用研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与胃癌侵袭转移及MMP-2，TIMP-2表达的关系

目的：探讨H.pylori感染与胃癌侵袭转移及MMP-2，TIMP-2表达的关系。方法：采用Warthin-starry组织染色法、快速尿素酶试验及14C-UBT检测H.pylori感染，免疫组织化学法检测22例H.pylori感染胃癌与22例无H.pylori感染胃癌组织MMP-2，TIMP-2表达。结果：H.pylori感染胃癌组浆膜侵袭率与淋巴结转移率分别为81.8%与72.7%，高于无H.pylori感染胃癌组（P<0.05）。胃癌浆膜侵袭组、淋巴结转移组MMP-2表达阳性率分别为96.6%与100.0%，高于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组（分别为40.0%与50.0%）；TIMP-2表达阳性率分别为48.3%与45.8%，低于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组（分别为86.7%与80.0%）；MMP-2／TIMP-2值分别为6.86与7.94，高于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组（分别为0.87与1.07）。H.pylori感染胃癌组MMP-2表达阳性率为90.9%，高于无H.pylori感染胃癌组（63.6%）；TIMP-2表达阳性率为36.4%，低于无H.pylori感染胃癌组（P<0.01）；MMP-2/TIMP-2值为7.73，高于无H.pylori感染胃癌组（P<0.01）。结论：H.pylori感染胃癌浆膜侵袭和淋巴结转移增多，与MMP-2表达增加、TIMP-2表达减少、MMP-2/TIMP-2值升高有关。     

白细胞介素在胃癌发生和发展中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染已被世界卫生组织确定为胃癌危险因素.H.pylori感染引起胃黏膜的炎症,诱导宿主产生多种细胞因子,其中有些因子可导致胃黏膜上皮细胞向癌演变.H.pylori感染后白细胞介素(ILs)表达发生明显改变,不同的ILs在胃癌的发生和发展过程中发挥不同的作用.文章就ILs在胃癌发生和发展中的作用研究进展作一综述.     

H.pylori感染及IL-4、PTPN-11基因多态性与胃癌发生、发展的相关性研究进展

胃癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程,环境因素与遗传因素的相互作用决定了这一过程的发展和结局.幽门螺杆菌(H.pylori)感染和宿主本身胃癌遗传易感性基因的多态性被认为是胃癌的重要危险因素.本文就H.pylori感染及IL-4、PTPN-11基因多态性与胃癌发生、发展相关性研究进展作一综述.     

白介素1与幽门螺旋杆菌研究进展

自1983年发现幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori,H．pylori）以来,人们一直对其感染及引起多种临床结局的机制等方面进行研究,起初人们主要集中在H．Pyfori本身的致病力、毒力因子等方面,如已证实cagA阳性的H．Pyfori可产生更为严重的胃炎、DU（十二指肠溃疡）、胃癌。随着研究的深入发现：在胃窦为主的高或正常胃酸分泌的非萎缩性胃炎基础上多易发生DU;相反,在胃体为主的低胃酸分泌的萎缩性胃炎基础上多易发生胃癌。但在冰岛、     

幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的关系研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)作为全球最常见的感染性消化道细菌，其与胃十二指肠溃疡、胃癌等消化道疾病的发生密切相关。随着研究的不断深入，H.pylori感染对胃肠外疾病的影响也得到了广泛关注。越来越多的研究已证实H.pylori感染与缺血性贫血（iron deficient anemia,IDA）相关，多项研究显示，IDA患者H.pylori感染率更高，积极根除H.pylori后，IDA患者的血红蛋白水平能够不同程度的升高甚至恢复正常，但结论仍存在争议。本文就H.pylori感染与IDA（尤其是不明原因IDA）的相关性、作用机制、治疗等方面进行综述，旨在对临床医生诊疗不明确或难治性IDA患者时提供参考。     

不同胃黏膜病变中TFF3表达与幽门螺杆菌的关系

目的 观察三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)在胃癌前病变及胃癌的表达,及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性,探讨H.pylori感染与胃癌发生的关系.方法 收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG),慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例,胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用免疫组织化学SP法检测TFF3蛋白的表达.采用warthin-starry银染法及尿素酶试验检测胃黏膜H.pylori感染.结果 CSG、IM、Dys、GC组织中H.pylori感染的胃黏膜组织中,TFF3的表达高于无H.pylori感染的患者(P<0.05).结论 H.pylori感染可能通过上调TFF3的表达,在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中p27蛋白表达的关联性分析

［摘要］ 目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染与胃癌组织细胞周期调节因子p27蛋白表达的关联性,了解H.pylori感染引起胃癌的发病机制。 方法选取胃癌切除术的胃癌组织标本62例和癌旁组织标本42例。采用14C-尿素酶呼吸试验法检测癌组织标本H.pylori感染情况。应用免疫组织化学染色快捷法检测组织中p27蛋白表达水平。分析H.pylori感染与胃癌患者p27表达的关联性。 结果62例胃癌患者中H.pylori感染者40例（64.52%）。高、中分化胃癌患者p27蛋白表达率高于低分化胃癌患者（P＜0.01）;不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、肿瘤浸润深度及淋巴结胃癌患者p27蛋白表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。 H.pylori感染与胃癌癌组织中p27蛋白表达呈负性相关（P＜0.01）。多因素Logistics回归分析,结果显示肿瘤分化程度是胃癌组织p27蛋白阳性表达的危险因素（P＜0.01）。p27在胃癌组织中的表达率明显低于癌旁组织（P＜0.01）。 结论H.pylori感染与胃癌患者p27蛋白表达水平存在关联性,H.pylori感染可能通过降低p27 蛋白表达水平引起胃黏膜癌变,p27蛋白可作为临床诊断胃癌及是否合并H.pylori感染的辅助指标,参与胃癌的发生发展,可作为疾病后期诊断、治疗及预后评估的重要指标。     

幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃上皮细胞增殖的影响

目的：在幽门螺杆菌（H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上，探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制。方法：采用H.pylori国际标准 株NCC11637灌喂蒙古沙土鼠，建立H.pylori长期感染动物模型，用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变。结果：成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型，其胃粘膜的组织学变化显示，H.pylori感染可致正常胃粘膜发生慢性胃炎－胃萎缩－胃上皮肠化生－胃上皮异型增生的发展过程。H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加（P＜0．05），随着H.pylori感染时间的延长，表皮在子（epidermal growth factor,EGF)mRNA及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势（P＜0．05），结论：H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常，对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用；EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

幽门螺杆菌毒力相关基因A及其亚型多样性与胃癌的关系

胃癌作为最常见的消化道恶性肿瘤之一,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃癌的发生有密切的关系,其中H.pylori毒力相关因子A(CagA)成为胃癌发病机制研究的热点.本文用新的视角总结了CagA参与的病理活动和其在胃癌发生、发展中可能起到的作用,同时对CagA及其亚型多样性与胃病程度的关系进行论述.     

白细胞介素4基因多态性及H．pylori感染与广西柳州地区胃癌易感性研究

目的：探讨白细胞介素4（IL一4）基因多态性及幽门螺杆菌（H．pylori）感染与广西柳州地区胃癌易感性的相关性。方法：通过PCR检测H．pylori的尿素酶B亚单位（UreB）基因和半巢式聚合酶链式反应（semi—nestedPCR）对238例胃癌患者及112例健康对照者的IL-4—588位点进行多态性分析。结果：胃癌组和对照组H．pylori阳性者分别为142例（59．7％）和54例（48．2％），H．pylori阴性者分别为96例（40．3％）和58（51．8％），H．pylori感染率在两组间存在统计学差异（P〈0．05）。胃癌组和对照组的IL-4—588基因型和等位基因频率分布处于遗传平衡状态且差异无统计学意义（P〉0．05）；与C／C型相比，C／T型和T／T型的个体患胃癌的风险在胃癌组和对照组之间均无明显差异（C／T型：OR=1．136，95％CI：0．374～3．499；T／T型：OR—1．346，95％CI：0．473～3．834）；在对胃癌易感性的相关分析中，年龄、性别、吸烟、饮酒和H．pylori感染等因素与II。一4—588基因多态性之间不存在相关性。结论：IL广4588基因多态性与广西柳州地区胃癌的发病风险无关，且在对胃癌易感性的相关分析中该位点多态性与年龄、性别、吸烟、饮酒和H．pylori感染等因素之间不存在交互作用。     

端粒酶、幽门螺杆菌与胃癌的相关性研究进展

端粒是真核细胞线形染色体末端的特殊结构，是细胞的“生命时钟”。端粒酶是维持端粒的一种逆转录酶，端粒酶激活可导致细胞无限制的增殖以及肿瘤的发生。端粒酶在人类各种肿瘤中得到了很多的研究，表明大部分恶性肿瘤端粒酶活性高表达。Shay等报道，85％的胃癌组织可测得端粒酶。幽门螺杆菌是一种全球流行的致病菌。近年来．大多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）长期感染与其他因素共同作用的结果，世界卫生组织已将H．pylori列为Ⅰ类致癌原。     

海南汉区就诊患者幽门螺杆菌感染现状分析

目的调查海南汉区在消化内科就诊患者中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染患病情况，以及幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系。方法选择海南汉区10个县市2395例具有上消化道症状就诊患者，经胃镜检查并取胃窦黏膜做H．pylori快速尿素酶试验，阳性患者做^14C呼气试验，两者阳性确定为幽门螺杆菌感染。1004例幽门螺杆菌阳性患者取胃窦及病变部位胃黏膜做病理组织检查。选取113例排除消化道疾病的健康体检人员作为对照组。结果就诊患者中和对照组中幽门螺杆菌感染率分别为48．73％，10．46％；患有上消化道疾病患者的H．pylori感染显著高于正常体检者（P〈0．01）。但与10年前全国H．pylori平均感染率58．07％相比，本地区H．pylori感染现状已下降17．18％（SMR=0．839）。1004例患者胃窦黏膜和病变部位活检结果显示不同胃黏膜病理改变H．pylori感染率不同（P〈0．01），异型增生或肠上皮化生者H．pylori感染率明显高于其他组（P〈0．01）。结论施行根除幽门螺杆菌治疗后10年海南地区H．pylori感染已经有好转，但是仍然为高感染区。根除H．pylori治疗仍然是今后治疗H．pylori相关性疚病的主要策略。怠有慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、消化性溃疡、胃息肉的患者H．pylori阳性率相似。H．pylori感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系更为密切。     

c－met基因表达与胃癌增殖在幽门螺杆菌感染中的关系

目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（H.pylori)感染的胃粘膜病变演进中的表达及关系。方法 145例经病理证实不同胃粘膜病变，采用免疫组化法检测c-met和PCNA基因表达，Warthin-starry法检测H.pylori感染。结果 在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化性胃炎（CAG＋IM）、异型增生（ATP）、早期胃癌和进展期胃癌中，两种基因CAG＋IM、ATP、胃癌均显高于CSG（P＜0．05）。胃粘膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度有显关联（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。c-met和PCNA－LI在胃癌中等级相关表达有极其显的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌H.pylori感染有关。CAG＋IM、ATP和GC组c-met阳性表达中H.pylori感染明显高于阴性。结论 c-met和PCNA基因表达与胃粘膜增殖和恶化有关。c-met基因可能成为评估胃癌恶化的一项新的重要指标。H.pylori感染和c-met表达与胃粘膜增殖和进展有关。     

IL-lB基因多态性和H.pylori感染对胃酸分泌的影响

目的通过研究IL-1B基因多态性和幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染对胃酸分泌的影响，探讨IL-1B基因多态性与胃癌发生的可能机制。方法（1）采用PCR-限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism，RFLP）分析法检测胃癌低发区广东省117名健康志愿者IL-IB-511基因多态性。（2）采用ELISA方法检测上述人群的H，pylori感染率。（3）胃液分析方法分别检测上述人群不同基因型个体胃酸分泌的差异。结果基础酸排量（basal acid output，BAO）和最大酸排量（maximal acid output，MAO）在H．pylori阳性组与阴性组间无明显差异；在IL-1B-511T／T和C／C和C／T各基因之间，MAO、BAO均无明显差异。结论本研究未发现IL-1B基因多态性、H．pylori感染与胃酸的关系，提示IL-1B基因多态性途径可能不是通过影响胃黏膜IL-1β的产生量进而影响胃内酸分泌的。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

幽门螺杆菌未来研究路在何方？第十届全国幽门螺杆菌及消化疾病诊治临床论坛即将举办

幽门螺杆菌（H.pylori）发现至今33年，H.pylori的发现是医学史上的一件大事，是对某些上胃肠道疾病重新认识的旅程碑；是消化性溃疡病因学和治疗学的一场革命；是国际癌肿组织认定的导致胃癌发生的头号致癌因子。 H.pylori发现者澳大利亚的学者Barry Marshall和Robin Warren荣获2005年诺贝尔生理医学奖。H.pylori不仅与已被确认的上胃肠道疾病：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤密切相关，而且涉及到上胃肠道外多系统多学科疾病。30余年来，关于H.pylori的研究以及对其相关疾病的处理取得了巨大成绩，但前进中还存在不少问题。我国属于H.pylori高感染率国家，也是胃癌发病率较高的国家，对于H.pylori的未来的研究路在何方？今后主要研究方向和目标在哪里？这是H.pylori学者以及广大临床医生最感兴趣的和最热门的研究课题。