共查询到16条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
2.
巨噬细胞极化在脊髓损伤中的作用机制 总被引:1,自引:1,他引:0
脊髓损伤是脊柱神经系统严重的创伤,损伤后局部组织破坏和微循环障碍,引起局部损伤加重和周围神经细胞广泛坏死。脊髓损伤后常常伴随炎症反应产生各种细胞因子和生物活性物质,引起巨噬细胞极化,巨噬细胞在IFN-γ、LPS、TNF-α等刺激极化成M1巨噬细胞,主要表现为促炎和损伤作用;在IL-4、IL-10、IL-13刺激下极化为M2巨噬细胞,主要表现出抗炎和修复作用。目前脊髓损伤后的治疗手段非常有限,通过调控脊髓损伤后M1和M2巨噬细胞抑制其促炎损伤作用,促进神经修复作用是脊髓损伤后治疗的一个新方向。本文将对巨噬细胞在脊髓损伤后的极化表型及其功能特点的研究进展做一综述。 相似文献
3.
脊髓损伤的修复一直是基础研究人员和临床医生面临的挑战性任务。大量的动物实验已经证明,细胞移植能促进脊髓损伤后轴突的延长和髓鞘的再生,为治疗脊髓损伤带来了新的希望。本文就细胞移植治疗脊髓损伤的有关研究进展进行综述。 相似文献
4.
脊髓损伤后细胞凋亡的诱导因素研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包含脊髓组织原发损伤和一系列组织代谢障碍所致的继发性损伤,其治疗是困扰医学界的难题之一。本文对脊髓损伤细胞凋亡的作用、诱导因素和防治途径作一综述。1细胞凋亡在脊髓损伤中的重要作用脊髓损伤包括原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤,而细胞凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分。脊髓损伤后出现的脊髓神经细胞死亡不是缘于直接损伤而是细胞凋亡所致[1]。细胞凋亡是一种固有的自然生理过程,它通过清除死亡细胞和代谢产物维持人体各系统组织的稳定,而且这种清除过程不伴有局部炎症是其最大的特点。有研… 相似文献
5.
6.
脊髓损伤的修复一直是基础研究人员和临床医生面临的挑战性任务。大量的动物实验已经证明,细胞移植能促进脊髓损伤后轴突的延长和髓鞘的再生,为治疗脊髓损伤带来了新的希望。本文就细胞移植治疗脊髓损伤的有关研究进展进行综述。 相似文献
7.
嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展 总被引:5,自引:2,他引:3
脊髓损伤的治疗一直是医学界的难题。脊髓损伤后神经元轴突再生困难,同时神经胶质瘢痕阻碍再生轴突的通过。嗅鞘细胞是一种特殊的神经胶质细胞,具有中枢神经系统(CNS)星形胶质细胞和外周雪旺氏细胞的特性,许多基础与临床研究发现嗅鞘细胞是神经系统中具有促进神经轴突再生,引导轴突正确生长的独特细胞,取得了一定的成果,为脊髓损伤的修复带来了希望。 相似文献
8.
9.
环孢素A(cyclosporine A,CsA)作为免疫抑制剂在器官移植患者中广泛应用,最近的研究表明在急性脊髓损伤中,CsA能发挥明确的神经保护作用,其主要机制是通过抑制损伤脊髓的脂质过氧化反应、抗细胞凋亡、阻断小神经胶质细胞的激活、神经营养、抗炎、促进轴突再生等发挥神经保护作用. 相似文献
10.
一氧化氮/一氧化氮合酶系统在脊髓继发性损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床亟待解决的一大难题,虽然SCI的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。原因可能是对SCI后病理发展过程认识不足。目前认为急性脊髓损伤有两种损伤机制,即原发性机械损伤及迟发性结构损害所致的继发性损伤,后者产生的损伤程度更严重、范围更广。因此,虽然原发的脊髓横断伤较少,但由于继发的不可逆的结构的改变,损伤仍然非常严重,故阻断继发性损伤的发生成了SCI研究的焦点。一氧化氮(Nitric Oxide,NO)/一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)系统是近年来被认为在继发… 相似文献
11.
脊髓损伤药物治疗新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
随着对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)基础、临床研究的不断进步,在20世纪90年代确定了甲基强的松龙早期应用于脊髓伤肯定的临床效果后,又对其治疗机制不断深入研究。在此基础上一系列新药被开发用于实验性或临床脊髓损伤治疗。 相似文献
12.
脊髓损伤(SCI)致死率高、预后差,常导致患者终身瘫痪,可引起系统性神经源性免疫抑制综合征(SCI-IDS)[1]。SCI后的免疫抑制会增加机体对病原体感染的易感性,导致患者并发症发生率及病死率增高。近年,国内外SCI的临床及动物模型研究证实,SCI可导致机体免疫细胞功能受损,免疫因子也发生一定程度的变化,从而引起免疫功能障碍[2-3],但具体机制尚不明确。由于免疫系统可由中枢神经系统通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、交感神经系统(SNS)和副交感神经系统(PNS)进行调节,所以中枢神经系统的损伤可引起免疫相关的神经功能受损,进而引起免疫抑制,同时亦可造成内分泌功能障碍,间接引起免疫功能障碍[4-5]。明确SCI导致机体防御系统受损的相关机制及脊髓平面、损伤程度等相关因素对发生SCI后免疫功能的影响,对治疗SCI、提高患者的生存质量至关重要。本文就HPA、SNS与SCI后的免疫抑制的可能关联、产生的适应性免疫抑制的相关机制及与其相关方向的治疗前景作如下综述。 相似文献
13.
14.
15.
创伤性上升性脊髓缺血损伤 总被引:7,自引:1,他引:7
脊椎损伤后,脊髓损伤平面上升较为少见。作者报告了5例,其中T10-11骨折脱位2例:1例于伤后2周内,截竣平面上升至C2,呼吸麻痹死亡,1例上升至颈部脊髓,双上肢无力;另3例为T12骨折2例,L3骨折1例:其中截竣平面上升至T9至1例,T8者2例。5例患者双下肢皆呈软竣,1例死亡患者尸检见脊髓完整,T9-10段脊髓前后动静脉血栓,其向上至C3,向下至S1,脊髓前血管、中央血管、髓内小血管多处 栓, 相似文献
16.
脊髓缺血再灌注损伤(SCII)是胸、腹主动脉术后最严重的并发症之一,可导致严重的神经功能障碍,甚至瘫痪[1]。SCII主要包括缺血和再灌注2个阶段,缺血发生在体内大动脉阻断或循环停止期间,再灌注包括活性氧和炎性细胞因子的释放以及细胞凋亡[2]。SCII的具体发生机制目前尚不清楚,近年来,对SCII的病因和发生机制的研究主要包括氧自由基介导的脂质过氧化损伤、炎性反应[3-5]、细胞内Ca2+超载[6-7]、以谷氨酸盐为主的兴奋性氨基酸的毒性作用[8]、细胞凋亡[9-10]和细胞自噬[11-12]等。微RNA(miRNA)是一类长度为19~25个核苷酸的非编码单链RNA,可以通过和其靶mRNA的3''非编码区(3''-UTR)上的互补核苷酸配对来抑制mRNA或蛋白质的合成,调控靶基因的表达,从而进一步调节细胞的生长、增殖、分化和凋亡[13]。靶基因的抑制或降解主要取决于miRNA与其靶基因的互补程度,如miRNA与目标mRNA部分配对,会抑制蛋白质合成;如miRNA与其靶mRNA完美(或接近完美)配对,则会导致mRNA降解。单个miRNA可以靶向数百个mRNA,并影响许多基因的表达。据统计,miRNAs能够调节人类基因组中多达30%的编码基因[14]。此外,miRNAs的作用机制涉及多种重要过程,包括凋亡、分化、发育、增殖和信号转导等。miRNAs已被证实与许多疾病的发生有关,包括自身免疫性疾病(如哮喘、嗜酸性食管炎、过敏性鼻炎和湿疹)[15]、癌症[16]、糖尿病及心血管疾病[17-18]、骨骼肌肉疾病[19]。miRNAs因在细胞液中的稳定性、在人类和哺乳动物之间的保守性和组织特异性成为重要的生物标志物,在调节神经系统疾病(包括SCII)中发挥着至关重要的作用[20-21]。 相似文献