苦瓜提取物对自发性高血压大鼠的血压影响及机制研究

目的观察苦瓜提取物对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并初步探讨其作用机制。方法6～8周龄雄性SHR大鼠50只随机分为模型对照组（SHR组）、卡托普利组（c组）、苦瓜提取物低剂量组（L组）、苦瓜提取物中剂量组（M组）和苦瓜提取物高剂量组（H组）,另取10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。连续灌胃8周,每2周平行测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）。末次给药后腹主动脉取血测定血管紧张素II（AngII）和内皮素（ET-1）等指标。结果与SHR组比较,C组SBP、DBP、MBP极显著降低（P〈0．01）,血清AngII和ET-1浓度也显著降低（P〈0．05）;L组SBP变化差异无统计学意义,DBP和MBP显著降低（P〈0．05）;M组和H组的SBP、DBP、MBP均有不同程度降低（P〈0．01,P〈0．05）;H组血清AngII和ET-1浓度显著降低（P〈0．05）。结论苦瓜提取物能降低SHR大鼠的血压,其作用机制可能与降低血清AngII和ET—1浓度有关。     

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能。方法 :采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应变化。结果 :SHR治疗组的血压 [(1 8 5±2 2 )kPa]明显低于SHR对照组 [(2 7 5± 2 7)kPa] (P =0 0 0 0 0 ) ,与WKY大鼠血压 [(1 6 8± 1 4)kPa]相比无显著性差异 (P =0 1 1 63) ;与WKY大鼠比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱 (P =0 0 0 0 6)。治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应 (78 8%± 8 6 % )明显高于对照组 (64 7%± 1 0 2 % ) ,二者有极显著性差异 (P =0 0 1 9)。但仍低于WKY大鼠 (90 0 1 %± 1 1 4% ) (P =0 0 4 1 8)。结论 :SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能 ,但并不能完全逆转     

川牛膝水煎液对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的:观察川牛膝水煎液对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法:将SHR分组灌服不同剂量的川牛膝水煎液8周,并以依那普利为对照药,以灌服饮用水的SHR作空白对照组,观察川牛膝水煎液的降压效果,8周后处死取左心室肌称重,计算左心室与体重之比,以衡量川牛膝水煎液的心脏保护作用.结论:川牛膝有降低SHR血压的作用,并能改善和治疗SHR的左心室肥厚.     

依那普利和非洛地平联用对自发性高血压大鼠血压及左室重量的影响

目的:探讨依那普利、非洛地平联合应用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量(LVM)的影响。方法:SHR大鼠48只,分为4组,即青年实验组和对照组、老年实验组和对照组,实验组给予依那普利与非洛地平联合治疗,治疗20周,对照组给予生理盐水,实验毕测定收缩压和处死后测左心室重量。结果:两治疗组的收缩压和左室重量均比对照组明显下降,P<0.05。结论:两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠左心肥厚。     

拜新同对自发性高血压大鼠内皮保护功能的研究

目的:观察拜新同(硝苯地平控释剂)对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:取SHR大鼠21只,随机分为生理盐水组、拜新同正常剂量组及其低剂量组,每天灌胃一次,连续15d,未次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15d后,拜新同正常剂量组的NO含量为(135±7.7)umol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)umol/L相比,差异有明显显著性(P<0.01);拜新同低剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为1.15±0.18,差异显著(P<0.05);与拜新同低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦显著(P<0.05)。结论:拜新同组可有效地在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

不同浓度钠盐饮食对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的观察不同浓度钠盐饮食对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚的影响,并探讨其可能机制。方法SHR大鼠30只分为3组:1高盐饮食组SHRh(n=10),饮用含4%Na Cl盐水;2正常盐饮食组SHRn(n=10),饮用0.9%Na Cl盐水;3低盐饮食组SHRl(n=10),饮用含0.4%Na Cl盐水。以Wistar大鼠作为对照组(n=10),正常盐饮食,饮用0.9%Na Cl盐水。适应性喂养1周,实验喂养12周。测定大鼠血压动态变化及左心室重量指数(LVI)。结果 SHR大鼠与Wistar大鼠比较血压明显升高,左心室重量指数升高;高钠饮食及低钠饮食组较正常饮食组后期血压更高,左心室重量指数也相应升高。结论钠盐对SHR大鼠高血压及左心室肥厚的影响存在"J曲线"现象。     

苯那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠血压及左心肥厚的影响

目的：探讨苯那普利、氨氯地平及联合应用，对自发性高血压大鼠血压、左室肥厚的影响。方法：SHR大鼠24只，随机分为3个治疗组；分别给予苯那普利(Ben)、氨氯地平(Aml)以及苯那普利与氨氯地平(B A)联合治疗，治疗20周，年龄、性别配对的Wister大鼠作对照组。20周后测定收缩压和左心室重量，计算左心室重量指数。结果：两药联用能明显降低血压，改善左心肥厚，优于单剂用药；Ben组逆转左心室肥厚的效果优于Aml组。结论：两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠心室肌肥厚(LVH)。     

AT1受体主动免疫对自发性高血压大鼠血压及心脏重塑的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT 1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心脏的影响.方法 2月龄SHR35只,随机分成5组,其中3组以合成的AT 1受体胞外3个多肽片段分别免疫,其余为氯沙坦灌胃组(10mg·kg -1 ·d -1 ,标记为SHR-L)和对照组(SHR-C).同龄Wistar大鼠免疫干预同SHR,对照组用免疫佐剂.ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压.实验结束检测心脏及左心室重量、心肌组织病理变化及超微病理变化.结果 2月龄SHR血压开始升高,所有免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1个月降低,并持续至实验结束,与SHR-C组相比明显降低,与SHR-L组相比无显著性差异(P>0.05);而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化.与SHR-C相比,ATR12181免疫组SHR心脏重量/体重和左心室重量/体重均显著降低(P<0.05);而ATR12181免疫组与SHR-L组心脏重量/体重及左心室重量/体重相比无显著性差异(P>0.05).Wistar大鼠各组免疫前、后均产生相应抗体,收缩压无明显变化,心脏未见病理变化.结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,减轻心脏重量,逆转心脏重塑;ATR12181主动免疫Wistar大鼠后未见心脏病理变化.     

自发性高血压大鼠血管结构与功能的观察

观察１６周龄ＳＨＲ大鼠与同龄ＷＫＹ大鼠之间血管结构与功能的差异及其在高血压形成中的作用。用尾袖法测量大鼠动脉血压,动脉环实验测定主动脉与肠系膜动脉血管平滑肌的反应性,用肉眼数点计算法测定主动脉中膜腔壁厚度／管腔面积（Ｗ／Ｌ）,图像分析仪摄像求积法测定肠系膜动脉Ｗ／Ｌ。结果：１６周龄ＳＨＲ大鼠血压明显高于ＷＫＹ大鼠（２８．２４±１．１２ｋＰａ与１７．１５±０．７５ｋＰａ,Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ大鼠主动脉和肠系膜动脉的Ｗ／Ｌ明显大于ＷＫＹ大鼠（０．３３±０．０３与０．２４±０．０５,Ｐ＜０．０５;及０．７５±０．０９与０．２６±０．０２,Ｐ＜０．０５）。硝普钠引起的ＳＨＲ大鼠血管舒张率明显低于ＷＫＹ,而去甲肾上腺素引起的ＳＨＲ大鼠血管收缩率明显高于ＷＫＹ。结果表明：ＳＨＲ大鼠阻力血管结构的改变可能是高血压形成的重要因素,ＳＨＲ大鼠血管功能改变与高血压形成密切相关。     

冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

[目的]探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究.[方法]清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组.低氧高二氧化碳时间为4周.测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比(LV/RV S)、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达.[结果]低氧高二氧化碳组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C高于低氧高二氧化碳组(P<0.01).[结论]冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压.其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构.     

怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化作用的影响

目的:研究怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠(SHR)有无降压作用及可能机理.方法:采用自发性高血压大鼠为动物模型,观察高血压大鼠血压及心、脑、肾组织MDA、SOD含量的变化.结果:怀菊花浸膏高剂量组能降低高血压大鼠血压,显著增高心、脑、肾组织SOD水平,降低MDA含量.结论:怀菊花浸膏可能有降压作用和减轻靶器官脂质过氧化损伤作用.     

葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：观察葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响。方法：雄性SD大鼠80只,体质量180～220g,建立“二肾一夹”大鼠肾性高血压模型,将模型复制成功的大鼠随机分为4组。用血压测定仪测定给予葛根提取物前后大鼠尾动脉压的变化,并观察葛根提取物对高血压大鼠血清一氧化氮（nitricoxide,NO）含量的影响。结果：与模型组比较,葛根提取物组大鼠血压显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清NO水平显著升高（P〈0．01）。结论：葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的降低作用可能与升高血清NO水平有关。     

氯沙坦对高血压模型大鼠的降压作用及其机制

目的 探讨氯沙坦（Losartan）对高血压模型大鼠的降压效果及其机制。方法 实验分为自发性高血压组（spontaneous hypertensive rats，SHR）和正常对照组（Wistar—Kyotorats，WKY），其中SHR组再分为治疗组和非治疗组。治疗组3月龄始给予Losartan 20mg／（kg·d），于8月龄测量鼠尾动脉压、外周血淋巴细胞内游离钙浓度及电子显微镜下血管有关病理指标。结果 高血压鼠外周血淋巴细胞内游离钙浓度较正常血压对照组增高（P〈0．01），病理上表现有血管内皮细胞肥大（P〈0.05），血管腔表面粗糙变形。经Losartan治疗后，治疗组细胞内游离钙浓度明显降低（P〈0．01），血压显著下降（P〈0.01），血管损伤得到修复（P〈0.01）。结论 Losartan能降低高血压模型大鼠血压，其机制可能是使高血压鼠的钙超负荷现象得到纠正，同时逆转血管壁超微结构的损害。     

虚燥更平散对更年期高血压大鼠血压及血压变异性影响的研究

目的运用虚燥更平散干预更年期高血压大鼠,观察大鼠血压、血压变异性(BPV)及其神经递质指标〔血清儿茶酚胺(CA)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)〕和内分泌指标〔血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)〕水平的变化,探讨虚燥更平散对更年期高血压大鼠血压、BPV的影响及其可能的机制。方法运用摘除自发性高血压大鼠(SHR大鼠)卵巢的方法建立更年期高血压大鼠复合实验动物模型,对造模大鼠行阴道脱落细胞学检查及血清性激素〔E2、FSH、LH、睾酮(T)、孕酮(P)〕水平测定,进行造模评价。将48只SHR大鼠按随机数字表法随机分为6组:更年期高血压中药组(6只)、更年期高血压西药组(6只)、更年期高血压空白对照组(空白对照组,12只)、假手术组(12只)、SHR组(12只),另设Wistar组为正常对照组(6只)。更年期高血压中药组大鼠灌服虚燥更平散,更年期高血压西药组灌服缬沙坦,其余各组均灌服等体积的0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠血压、BPV的变化,比较血清CA、NPY、NT和血清E2、FSH、LH的水平。结果 (1)更年期高血压大鼠复合实验动物模型造模评价:去势大鼠已无原有动情周期生理性变化,去势彻底,符合更年期特征。与假手术组、SHR组比较,空白对照组大鼠血清E2、T、P水平明显下调,FSH、LH水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);SHR组、空白对照组大鼠手术前后血压值差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血压:各组治疗后5～60 d同一时间点血压值对比,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)血压变异性:与空白对照组比较,更年期高血压中药组、更年期高血压西药组BPV明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)神经递质指标:与空白对照组比较,更年期高血压中药组及更年期高血压西药组的CA、NPY、NT水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)内分泌指标:与空白对照组比较,更年期高血压中药组E2水平下调,FSH、LH水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)运用摘除SHR大鼠卵巢的方法可建立符合更年期高血压的实验动物模型。(2)虚燥更平散能降低更年期高血压大鼠的血压,调节更年期高血压大鼠的BPV。(3)虚燥更平散可以改善更年期高血压大鼠内环境,调节神经递质及内分泌指标,可能是有效治疗更年期高血压的机制。     

高血压患者血压变异性研究现状

血压变异是人类血压最基本的生理特征之一,正常人血压变异呈所谓的“杓型(dipper)”,而高血压患者血压变异呈“非杓型(non-dipper)”.引起血压变异的原因复杂,目前主要认为遗传基因、自主神经、环境、行为因素等都影响血压变异.血压变异引起的“晨峰血压”现象以及对心、脑、肾等靶器官损害吸引了人们注意,对降压治疗药...     

豨莶草对肾性血管性高血压降压作用机制的研究

目的:探讨豨莶草对肾性高血压的降压作用,并对其降压机制进行研究.方法:采用两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利(25 mg·kg-1)组、豨莶草(高、中、低剂量)(64 g·kg-1、32 g· kg-1、16 g· kg-1)组,另设假手术组.连续给药4周后,检测大鼠尾动脉收缩压(systo...     

中脑导水管周围灰质NO对大鼠血压的影响及其机制探讨

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法，观察大鼠血压的变化，放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后，大鼠平均动脉压升高，延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多，且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。     

苯磺酸左旋氨氯地平对老年高血压患者血压和血压变异性的影响

目的：探讨苯磺酸左旋氨氯地平对老年高血压患者血压和血压变异性的影响。方法：100例老年高血压患者随机分成苯磺酸左旋氨氯地平组和非洛地平缓释片组。通过24h动态血压监测,对比苯磺酸左旋氨氯地平和非洛地平缓释片对老年高血压患者血压和血压变异性的影响。结果：苯磺酸左旋氨氯地平和非洛地平缓释片均能有效降低血压（P〈0．05）,但在控制血压变异性方面,苯磺酸左旋氨氯地平要强于非洛地平缓释片（P〈0．05）。结论：苯磺酸左旋氨氯地平作用于老年高血压患者,可有效改善血压水平和血压变异性。