巨噬细胞移动抑制因子在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中作用的实验研究

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠,随机分为5组,即正常对照组、SAP3h组、SAP6h组、SAP12h组、SAP24h组,胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠,制备大鼠急性胰腺炎模型.检测制模后3h、6h、12h、24h的相关指标:测定血清淀粉酶;胰腺组织和肺组织病理学检查及评分;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MIFmRNA;利用免疫组化方法检测肺组织CD68的表达(反映巨噬细胞数目).结果 实验组大鼠SAP模型在3h时段即有肺损伤表现,并随时间延长而加重.对照组未出现肺损伤表现.实验组肺组织MIFmRNA在制模后3h即明显升高,并维持较高水平,实验组肺组织在3h时段已有巨噬细胞浸润,并一直维持在较高水平,肺组织中MIFmRNA表达与巨噬细胞浸润成正相关(r=0.59,P＜0.05).结论 在SAP肺损伤模型中,表达增多的MIF可能起着重要的介导作用,可以抑制巨噬细胞的移动,并促进其在局部浸润和活化.     

巨噬细胞移动抑制因子在急性肺损伤中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一个重要的宿主防御中介物,通过引起细胞因子、趋化因子以及氧自由基等炎性介质级联释放,使促炎和抗炎失衡促进急性肺损伤(ALI)的发生、发展.MIF还具有免疫调节功能,能调节和平衡ALI 时局部和全身炎性反应和免疫紊乱,参与肺组织内的防御反应.目前MIF对ALI 促炎反应以及免疫调节的机制尚不清楚.研究发现MIF与ALI/ARDS 肺损伤的严重程度及疾病的预后相关,现查阅近年有关MIF在ALI中的基础研究及临床相关文献,对MIF在ALI中的作用进行综述.     

巨噬细胞移动抑制因子在急性胰腺炎中的表达与CT分级的对比研究

目的 研究急性胰腺炎(AP)患者血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)含量的表达及相应的CT表现,并分析其临床意义.方法 按照Bahhazar分级将58例急性胰腺炎CT图像改变分为A、B、C、D和E共5个级别,各级别分别与相应的MIF含量相比较分析.结果 A、B级(水肿型)时血浆MIF含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);C、D、E级(出血坏死型)时MIF水平较对照组和急性水肿型胰腺炎组升高,差异有统计学意义(P均<0.05).且Balthazar CT分级评分与M1F水平呈正相关(r=0.637,P<0.05).结论 MIF在急性胰腺炎的发生、发展中起着重要作用,动态检测AP患者血浆中MIF含量有助于预测患者病情及指导临床诊断和治疗.     

核因子-κB在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤发病中的作用。方法制作大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,随机分为正常对照组、急性坏死性胰腺炎组。应用原位杂交法检测肺组织NF-κB p65mRNA的表达。结果 ANP组肺组织病理改变明显;NF-κB p65mRNA在ANP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加。结论 NF-κB活化是急性坏死性胰腺炎早期细胞内重要事件,NF-κB与ANP的肺损伤密切相关。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用及不同药物的影响

目的探讨核转录因子-kappaB(NF-κB)在急性重症胰腺炎肺损伤发病中的作用及不同药物的影响。方法经胆胰管逆行注射去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率改变。(EMSA)法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,同时应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺泡巨噬细胞中诱生性一氧化氮合酶基因(iNOS mRNA)的表达情况,并检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的含量和肺组织病理学改变。结果模型组NF-κB活性增强、iNOS mRNA出现高表达,相应的TNF-a、NO、iNOS均明显高于假手术组。地塞米松和善宁可以下调NF-κB活性,减少iNOS mRNA表达,减轻肺损伤程度,而凯复定则无明显作用。结论急性重症胰腺炎肺损伤时,NF-κB活化,进而启动TNF-α、iNOS、NO大量表达,在发病中起着十分重要的作用。地塞米松和善宁可以通过调节NF-κB活化等多种途径,防止肺组织的进一步损害。     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤中的作用

目的　探讨核因子 (NF) κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤小鼠发病中的作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。LPS注射后 0、 1、 3、 6、 12测定肺湿重 /干重比值 (W/D) ,迁移率改变电泳法检测肺组织NF κB活性 ,同时酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 10浓度 ,RT PCR检测mRNA表达。结果　LPS注射后 ,W/D比值明显增高 ,6h升高最明显 (4 82± 0 10 ) ,显著高于LPS注射前 (3 6 7± 1 0 4 ,P <0 0 5 )。LPS注射后肺组织核蛋白NF κB活性明显增强 ,6h达到峰值 (40 5 7± 6 2 4 ) ,显著高于LPS注射前 (44 8± 30 9,P <0 0 5 )。肺组织匀浆TNF α和IL 10浓度分别在LPS注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 (197 1± 5 2 4 )pg/ml和 (6 4 9± 39 7)pg/ml,显著高于LPS注射前 [分别为 (6 1 2± 10 7)pg/ml和 (71 6± 15 9)pg/ml]。与LPS注射前比较 ,LPS注射后 3～ 12h ,肺组织匀浆TNF α和IL 10mRNA表达显著增高。肺组织病理显示肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性。结论　LPS导致肺组织NF κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与急性肺损伤发生     

急性重症胰腺炎相关肺损伤的病理生理改变及相关机制研究

目的研究急性重症胰腺炎相关肺损伤(PALI)的病理生理改变及相关机制。方法实验猪随机分为对照组和PALI组。PALI组动物通过向胰管内注射牛黄胆酸钠和胰蛋白酶诱导急性重症胰腺炎(SAP),对照组动物仅行腹部手术而不诱导SAP。检测所有猪术前及术后各时间点的血流动力学指数、PaO2、血浆细胞因子浓度以及外周血单核细胞NF-κB活性,并计算肺血管阻力指数(PVR I),评定肺组织损伤病理学评分。结果①对照组和PALI组猪48 h生存率分别为100%和12.5%(P<0.01),中位生存时间分别为72 h和41 h(P<0.01);②PALI组体温在SAP早期显著高于对照组(P<0.01),12 h达到峰值,然后迅速显著下降,后期显著低于对照组(P<0.01);③PVR I在SAP早期代偿性下降,后期循环衰竭时显著升高(P<0.01);PaO2在SAP诱导后呈进行性下降,显著低于对照组(P<0.01);④PALI组猪肺组织出现弥漫性肺泡损伤,总病理评分达(15±2.45)分;⑤PALI组血浆细胞因子浓度显著高于对照组(P<0.01);⑥外周血单核细胞NF-κB活性在SAP诱导后6 h开始升高,12 h达到峰值,24 h明显减弱。结论SAP猪存在严重肺功能障碍和组织损害,存活率较低。其机制可能与强烈的体温变化、血浆细胞因子浓度和外周血单核细胞NF-κB活性的过度增加有关。     

MIF基因敲除小鼠各脏器中的炎症因子的表达

目的 探索巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因敲除小鼠各脏器中的炎症因子的表达状态及其在动物模型中的应用.使用MIF基因敲除(knockout,KO)小鼠,检测基础状态下及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激状态下各个脏器...     

黄芪注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对胰腺炎相关性急性肺损伤(PALI)的潜在防治作用.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12 h 3个时间点,每个时间点8只.通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立PALI大鼠模型.黄芪低、高剂量组在制模前12 h、24 h及制模后即刻经大鼠尾静脉注射黄芪注射液2 ml/kg或4 ml/kg.各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB p65蛋白表达和湿/干重(W/D)比值,并观察胰腺、肺组织病理改变.结果 与假手术组比较,SAP组各时间点肺组织NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值均明显升高(P<0.05或P<0.01).与SAP组比较,黄芪低、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,肺W/D比值也显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组明显减轻.黄芪低、高剂量组间NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 SAP时NF-κB活化并参与了SAP并发肺损伤病理损害的发生发展;黄芪注射液能抑制NF-κB p65蛋白在SAP时肺组织中的表达,并对SAP肺损伤具有防治作用.     

罗格利酮对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用研究

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠120只,脂肪乳剂灌胃两周.随机(随机数字法)分为6组:高脂血症组(HL)、伴高脂血症SAP组(HP)、罗格列酮干预组(HRP)、罗格列酮拮抗组(HRGP)、罗格列酮对照组(HR)、拮抗剂对照组(HG),每组各20只.HP组、HRP组及HRGP组逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立SAP模型.HL组、HR组和HG组操作同HP组、HRP组及HRGP组,但胰胆管内仅注入等容量生理盐水;HRP组和HR组于造模前经股静脉注射ROSI (10 mg/kg);HRGP组于注射ROSI前30 min经股静脉注射GW9662(0.3 mg/kg),其余操作同HRP组,HG组仅于造模前30 min经股静脉注射GW9662 (0.3 mg/kg).于12h观察大鼠胰腺、肺脏病理学变化;计算肺湿干比(W/D);测定血清淀粉酶(AMY)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量;免疫组织化学法检测各组肺组织NF-κB p65蛋白的表达;Western-Blot法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HL组和HP组的TG、TC的血清水平均明显高于HR组和HRP组(1.24±0.28,1.14±0.08vs.0.41±0.17,0.58 ±0.12;14.86±1.47,12.42 ±0.96 vs.6.52±2.04,7.36±0.95;均P＜0.05);HP组、HRGP组大鼠血清AMY、肺湿干比(W/D)、胰腺、肺组织病理学评分、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HL组、HR组及HG组的各项指标有显著升高(6 501.9±3 770.0,5 922.2±925.9 vs.1 139.3 ±35.6,1 070.8 ±67.0,1 012.4 ±94.7;3.14 ±0.16,3.06±0.12 vs.1.81 ±0.13,1.76±0.23,1.83 ±0.18;均P＜0.05);HRP组的大鼠肺脏病理学评分、肺湿干比(W/D)、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HP组和HRGP组有所降低(均P ＜0.05),HRGP组各项指标均与HP组差异无统计学意义(均P＞0.05).HL、HR及HG三组的各项指标进行相互比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮可以降低伴高脂血症SAP大鼠肺水肿程度,并可以通过降低血脂水平和抑制肺组织NF-κB的表达,减少其下游炎性因子TNF-α和ICAM-1的表达,对伴高脂血症SAP大鼠肺损伤产生保护作用.     

重症急性胰腺炎相关肺损伤危险期的确立

目的 通过对重症急性胰腺炎模型小鼠肺组织含水量、Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构及数目、活性氧代谢产物的动态演变研究和临床资料的分析,从基础和临床的角度综合确立重症急性胰腺炎相关肺损伤的危险期.方法 ICR清洁级小鼠雨蛙素腹腔内注射50 μg/kg,每小时1次,共7次,于雨蛙素注射结束后腹腔内注射LPS 15 mg/kg来创建重症急性胰腺炎小鼠模型,设定研究点为制模前、制模后6 h、12 h、1 d,4 d、7 d,对肺组织含水量、Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构和数目以及肺组织活性氧代谢产物进行了动态研究.同时回顾性分析215例来自于浙江大学医学院附属第一医院1998年1月至2006年12月收治在消化内科、胰腺外科和ICU的重症急性胰腺炎患者伴肺损伤患者(纳入标准为PaO2<60 mmHg)肺损伤的时期.样本均数差异采用F检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 重症急性胰腺炎小鼠肺组织含水量以制模后1 d和4 d最严蕈,Ⅱ型肺泡上皮细胞的线粒体和板层小体损伤程度以制模后1 d,4 d最为明显,Ⅱ型肺泡上皮细胞数目下降以制模后1 d最显著,肺组织活性氧代谢产物亦以制模后1 d明显升高,较其他研究点有显著性差异.临床上重症急性胰腺炎患者出现肺损伤的时间为(3.1435±1.0199)d.结论 重症急性胰腺炎相关肺损伤的危险期在重症急性胰腺炎病程的第1天至第4天之间.     

二烯丙基硫化物对百草枯中毒大鼠的抗炎机制

目的 探讨二烯丙基硫化物(DAS)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中核转录因子-κB (NF-κB)蛋白的影响.方法 将45只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS)、PQ中毒模型组及DAS治疗组,每组15只.将百草枯溶液(70 mg/kg)一次性灌胃制备中毒模型;对照组灌胃等量生理盐水.制模后分别经腹腔注射DAS 100 mg/kg(DAS治疗组)、等量生理盐水(模型组和对照组),定时每日1次,共14 d.各组分别于制模后3、7、14d随机各组处死5只大鼠.根据不同时间将各组动物用3.6％水合氯醛腹腔注射麻醉,解剖胸腔暴露肺,行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液测定肺泡灌洗液中蛋白含量并分离培养肺泡巨噬细胞(AM);用免疫细胞化学方法测定AM中NF-κB的表达.结果 ①大鼠原代巨噬细胞的分离培养:采用差速贴壁的方法分离纯化肺泡巨噬细胞,30 min可以见到较多的巨噬细胞贴壁.②支气管肺泡灌洗液蛋白含量测定:NS组和PQ组比较,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量3 d(261.6±17.16) μg/mL vs.(673.4±151.9) μg/mL;7 d(265.6±18.37) μg/mL vs.(581.3 ±134.58)μg/mL;14 d(253.8 ±11.43) μg/mL vs.(589.07 ±33.85) μg/mL,均P＜0.05.PQ组和DAS组比较支气管肺泡灌洗液中蛋白含量3d (673.4±151.9) μg/mL vs.(342.9±39.03) μg/mL;7d(581.3±134.58) μg/mL vs.(383.7 ±7.37) μg/mL,P＜0.05;14 d(589.07±33.85) μg/mL vs.(282.9±15.59) μg/mL,P＜0.05.③免疫细胞化学结果NS组和DAS组肺泡巨噬细胞质有极少量NF-κB p65阳性表达;PQ组细胞核中有较多NF-κB p65阳性表达;DAS治疗组中NF-κB p65阳性表达较模型组明显减少,吸光度积分值NS组与PQ组比较,PQ组与DAS组比较,差异均有统计学意义,P＜0.05.结论 DAS能下调PQ中毒大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的达,减少支气管肺泡灌洗液中蛋白量,故DAS具有一定抑制炎症介质释放,减少炎性渗出的作用.     

Chemokine receptor CXCR3 is involved in the acute pancreatitis-associated lung injury

Acute pancreatitis is a common disease, which is divided into mild pancreatitis and severe pancreatitis. For the latter, a systemic inflammatory response may occur and lead to distant organ damage and the development of multiple organ dysfunction syndrome (MODS), which accounts for significant morbidity and mortality in humans. Chemokines and their receptors are being believed to play a pivotal role in the pathogenesis of acute pancreatitis. Chemokine receptor CXCR3 is reported to be involved in acute tissue injury, for example acute lung injury induced by cigarette smoking, but its role in acute pancreatitis is not yet known. In this study, two animal models of acute pancreatitis (cerulein- and arginine-induced pancreatitis) were applied in CXCR3^−/− mice and wild-type mice, in order to explore the role of CXCR3 in acute pancreatitis. Serum amylase, lipase and histological observations revealed that CXCR3 knockout did not affect the severity of acute pancreatitis. However, edema and inflammatory cell infiltrate in the lung tissue were attenuated in CXCR3^−/− mice when acute pancreatitis was induced. In conclusion, chemokine receptor CXCR3 is not involved in acute pancreatic injury, but has a connection with acute pancreatitis-associated lung injury. Acute pulmonary injury is attenuated in CXCR3 knockout mice in experimental acute pancreatitis.     

肺部加强护理在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者中的实施与效果评价

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肺损伤（ALI）患者肺部护理的有效方法。方法将2005年1月-2006年12月收入我科ICU的SAP患者205例，分为加强组114例：2006年1—12月收治，采用肺部加强护理的方法，在常规肺部护理的基础上，采用针对性叩背、肺部震颤、喷射式雾化吸入、持续加温湿化氧疗等肺部护理手段；常规组91例：2005年1—12月年收治，采用以往常规肺部护理方法即鼓励患者深呼吸运动、咳嗽、帮助排痰、氧疗、超声雾化吸入等。结果与2005年相比，2006年的肺部加强护理方法显著降低了重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者的气管插管率，显著缩短了人工气道的使用时间及住SICU时间，提高了治愈率，P〈0．05。结论肺部加强护理是重症胰腺炎合并急性肺损伤患者肺部护理的有效方法。     

量化肺部物理治疗在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者中的应用

目的探讨量化肺部物理治疗方法对重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者的疗效。方法选择ICU诊断为重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者112例,在肺部物理治疗的基础上,量化肺部物理治疗的步骤和方法,用三步缩唇呼吸法、四步有效咳嗽法、五步有效叩背法、六步雾化吸入法、吹气球、持续加温湿化氧疗等肺部物理护理方法,观察患者气管插管率、抽动脉血气计算氧合指数、入住ICU时间。结果经量化的肺部护理方法后重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者气管插管率为7．14％（8／112）,入住ICU时间为（10．00±7．85）d,积极有效的控制了急性肺损伤。结论量化肺部物理治疗是重症胰腺炎合并急性肺损伤肺部护理的有效护理方法之一。     

Time course of lung injury in rat acute pancreatitis

Objective Lung injury is a severe complication of acute pancreatitis that increases the mortality rate of the disease. The pathophysiology of acute pancreatitis has been studied in several experimental models, but the kinetics of pulmonary complications in relation to the pancreatic disease is not completely understood. We then studied the severity of acute pancreatitis-associated lung injury over 18 h in rats that had taurocholic acid injection in the pancreatic duct and determined whether blood collected from rats with pancreatitis is toxic enough to induce injury in normal lungs.Design and setting Prospective, randomized, and controlled animal study in an animal research laboratory in a university hospital.Interventions We isolated lungs from rats with acute pancreatitis 2, 6, and 18 h after taurocholic acid injection in the biliopancreatic duct and perfused them with blood collected from the same rats. Additionally, blood collected from rats with acute pancreatitis (time-points: 2 and 6 h) was perfused in normal lungs.Measurements and results Taurocholic acid injection induced a severe pancreatic injury that started as early as 2 h after the injection and persisted without recovery over the 18-h study period. In contrast, the pulmonary injury was transient, appearing at the 6-h time point with recovery by the end of the study. Pulmonary injury was moderate and evidenced mostly during lung reperfusion. Interestingly, blood collected at the 2-h time point in pancreatic rats induced pulmonary injury in normal lungs while blood collected at the 6-h time-point was not toxic.Conclusions While pancreatic injury persists over the full experimental period, pulmonary injury is transient in our experimental model. The recovery of lung injury by 18 h might be explained by a decrease in the overall toxicity of pancreatic blood over time.Electronic supplementary material The electronic reference of this article is . The online full-text version of this article includes electronic supplementary material. This material is available to authorised users and can be accessed by means of the ESM button beneath the abstract or in the structured full-text article. To cite or link to this article you can use the above reference.This work was supported by the Fonds National de la Recherche Scientifique (no. 3200-100868 to C.M.P. and no. 3200-100764 to J.-L.F.)     

Inhaled milrinone attenuates experimental acute lung injury

Purpose  To test whether inhalation of the phosphodiesterase 3 inhibitor milrinone may attenuate experimental acute lung injury (ALI). Methods  In rats, ALI was induced by infusion of oleic acid (OA). After 30 min, milrinone was inhaled either as single dose, or repeatedly in 30 min intervals. In mice, ALI was induced by intratracheal instillation of hydrochloric acid, followed by a single milrinone inhalation. Results  Four hours after OA infusion, ALI was evident as lung inflammation, protein-rich edema and hypoxemia. A single inhalation of milrinone attenuated the increase in lung wet-to-dry weight ratio and myeloperoxidase activity, and reduced protein concentration, neutrophil counts and TNF-α levels in bronchoalveolar lavage. This effect was further pronounced when milrinone was repeatedly inhaled. In mice with acid-induced ALI, milrinone attenuated hypoxemia and prevented the increase in lung myeloperoxidase activity. Conclusions  Inhalation of aerosolized milrinone may present a novel therapeutic strategy for the treatment of ALI.     

双水平无创正压通气在重症急性胰腺炎肺损伤的应用与护理体会

目的：探讨双水平无创正压通气在重症急性胰腺炎并发肺损伤患者中的应用效果及护理。方法：回顾性分析20例重症急性胰腺炎并发肺损伤患者的临床资料,给予积极对症治疗的同时进行双水平无创正压通气,观察其应用效果。结果：20例均成功撤机,无1例死亡,无1例进展成呼吸窘迫综合征及多器官功能衰竭综合征。结论：双水平无刨正压通气由于提供了气道正压通气且无需气管插管或切开．较有刨正压通气更易早期实施。早期治疗原发病、机械通气的应用及精心的护理,是抢救成功的关键。     

聚ADP核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺炎症介质表达和肺损伤的影响

目的 探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤治疗作用的机制.方法 36只Wistar大鼠按随机数字法分为假手术对照组(SO组)、SAP组和3-AB处理组.采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,3-AB组在SAP造模前、后30 min分别经静脉注射3-AB (10 mg/kg).术后12 h测定血清淀粉酶、肺组织湿/干比、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,光镜观察胰腺和肺脏病理变化,逆转录-聚合酶链反应法检测肺组织IL-1β和IL-6 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织TNF-α和ICAM-1蛋白表达.结果 SAP制模后血清淀粉酶、胰腺和肺损伤评分、肺组织湿/干比和MPO值,肺IL-1β和IL-6 mRNA的表达、TNF-α和ICAM-1蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05).应用3-AB处理后,上述指标较SAP组均明显下降(P＜0.05).结论 PARP抑制剂3-AB可能通过抑制肺组织MPO,下调IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1等炎症介质的表达,对SAP肺损伤发挥保护和治疗作用.