大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠细胞因子的影响

目的:研究中药大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠细胞因子的影响.方法:采用胆胰管内逆行注入质量分数为1.5%的去氧胆酸钠(1 ml/mg-SAP模型.选用清洁级健康雄性SD大鼠共60只,体质量260～300 g(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18水平,探讨大黄附子汤与细胞因子释放间的关系.结果:模型组血清淀粉酶与TNF-α、IL-1β及IL-18水平变化呈正相关,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β及IL-18明显高于假手术对照组(P均<0.01);中药组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β及IL-18水平与模型组相比均明显降低(P均<0.01).结论:中药大黄附子汤对SAP的防治作用可能在于使大鼠血清TNF-α及IL-1β、IL-18水平下调.     

重症急性胰腺炎与肠道屏障功能障碍

肠道屏障功能障碍是重症急性胰腺炎较常见的并发症,尤其肠道屏障功能损伤以后可诱发肠源性感染,进一步促进胰腺炎的发展,甚至引起多脏器功能障碍。但是重症急性胰腺炎相关肠屏障功能障碍的发病机制仍不明确,多种细胞因子、细胞膜表面受体TREM-1和TLRs和细胞内信号分子如NF-κB、Rho A、三磷酸肌醇(IP3)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、缺氧诱导因子(HIF)等可能参与这一病理生理过程。     

重症急性胰腺炎肠道屏障障碍及治疗研究进展

<正>重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)是胰腺的一种炎症性疾病,可以导致胰腺局部损伤、系统性炎症反应综合征及器官衰竭,是病情发展凶险,病死率高达20%～30%,在世界范围内常见的消化系统疾病~([1])。其中肠道作为SAP的靶向器官之一,会造成肠道黏膜结构发生改变,增加肠道通透性,进而引起肠道屏障功能障碍(IBD)。完整的肠道屏障包括物理屏障、化学屏     

重症急性胰腺炎术后胃排空障碍的营养支持

重症急性胰腺炎(SAP)病人早期处于高分解代谢状态,能量消耗极大,而SAP术后胃排空障碍又是常见的并发症之一,因此,营养支持治疗尤为重要。1　资料与方法1 1　一般资料　我院1998- 0 1～2 0 0 3- 10共收治2 4例SAP术后胃排空障碍患者,其中男9例,女15例,年龄2 1～5 9岁,平均( 4 7±6 )岁,均做了胰床减压引流术及“T”型管胆道引流术,做空肠造口16例,术后在X -ray下放置鼻肠管8例。1 2　诊断标准　2 4例SAP均符合中华医学会胰腺外科学组于2 0 0 1年制定的《重症胰腺炎诊治草案》[1] 的诊断标准。胃排空障碍的诊断遵循排它性诊断原则:①明…     

肠道衰竭与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的危重症,病情凶险,病死率高,治疗费用昂贵.近年研究发现,SAP发病早期即有炎症细胞因子的过度释放和全身炎症反应综合征(SIRS),并可进一步导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1-3].     

益生菌调节肠道菌群治疗重症急性胰腺炎的临床应用进展

急性胰腺炎是临床常见的消化系统危重疾病,而益生菌主要是指人体中的微生物,研究表明益生菌在治疗重症急性胰腺炎时,可发挥积极的抗生物活性免疫调节及增加肠内功能等作用。基于此,本文就益生菌调节肠道菌群治疗重症急性胰腺炎的临床应用进展进行综述。     

重症急性胰腺炎发病机制

重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)病情危重,病死率高,众多学者致力于其发病机制的研究,并不断取得新的进展,但该病发病机制尚没有被完全阐明。近年来,对该病的研究主要集中在胰酶自身消化、白细胞过度激活、血循环障碍、细菌感染等方面,现就目前研究进展情况综述如下。1胰酶消化学说1.1胰管梗阻与胆汁反流胆石嵌顿于胆总管下端或胰胆管共同通道引起胆汁反流,激活了胰蛋白酶引起胰腺腺泡损伤是长年以来传统的观点,但对于一些原因不明的急性胰腺炎和胆管、胰管分别开口于十二指肠者,还不能圆满解释。有报道这类患者约91%有一…     

生大黄灌肠在治疗重症急性胰腺炎中的应用

重症急性胰腺炎的治疗已发展到了一个新的阶段，非手术治疗方法的进步和多器官功能衰竭的预防已逐步完善。我科在治疗重症急性胰腺炎的方案中，采用生大黄灌肠以针对性纠正肠道吸收和排泄，保持肠道屏障功能，使得在治疗急性胰腺炎方面有较好的效果，现报告如下。     

口服大黄煎剂治疗急性重症胰腺炎的临床研究

目的观察口服大黄煎剂对急性重症胰腺炎患者的疗效影响。方法72例急性重症胰腺炎患者随机分为治疗组和对照组：对照组（37例）应用常规治疗;治疗组（35例）在常规治疗基础上,口服大黄煎剂治疗。以WBC、BAMS、UAMS、LPS、IL-6等作为指标,观察两种不同方法治疗后的变化。结果治疗组在72h后,临床疗效和血中各指标水平明显优于对照组（P〈0．01）。结论口服大黄煎剂可明显降低急性重症胰腺炎患者血中WBC、BAMS、UAMS、LPS、IL-6水平,辅助应用大黄治疗急性重症胰腺炎较单纯常规治疗的疗效好。     

益生菌辅助治疗重症急性胰腺炎研究进展

重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP)是指急性胰腺炎伴有机体脏器功能不全,或出现局部脓肿、假性囊肿及坏死等一系列并发症的炎症性疾病[1].SAP具有急性胰腺炎的临床表现和生物化学改变,起病急、进展快,伴有持续(时间>48 h)的器官功能衰竭,如果后期合并感染,病死率较高[2]....     

耳穴压籽在改善急性胰腺炎胃肠动力障碍中的应用

目的:探讨中医耳穴压籽在改善急性胰腺炎胃肠动力障碍中的应用效果。方法:选取2018年7月—2019年7月我院消化内科收治的98例急性胰腺炎病人,随机分为对照组和试验组,两组均实施禁食、胃肠减压、液体复苏改善微循环、应用生长抑素、抗生素等急性胰腺炎常规治疗。对照组使用清胰汤鼻饲,试验组在使用清胰汤鼻饲的基础上增加耳穴压籽技术,比较两组病人胃肠动力恢复时间、护理前后腹围大小、治疗5 d后血清淀粉酶、白细胞计数、C反应蛋白等指标水平。结果:两组病人治疗前后血清淀粉酶、白细胞计数、C反应蛋白值改善差异无统计学意义(P>0.05),试验组病人首次肛门排气、排便时间较对照组提前(P<0.01),试验组腹围缩小程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:耳穴压籽可改善急性胰腺炎胃肠动力障碍。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠血清瘦素的影响

目的观察大黄素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠瘦素水平的影响,探讨其保护SAP胰腺损伤的机制。方法72只Wistar大鼠随机分为3组,每组12只。模型组（SAP）、大黄素组（EM）均以6％牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射（1ml／kg）复制SAP模型,SAP组、EM组分别于造模后30min腹腔注射生理盐水、大黄素溶液（1ml／100g）,每天2次,连续3d。假手术组（SO）于胰胆管内注射生理盐水。测定24h、48h时点血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-10以及瘦素水平。结果24h时点SAP组血中淀粉酶[（9784．80±2634．89）U／L]显著高于EM组[（7832．67±2641．29）U／L]及SO组[（611．33±209．75）U／L],P〈0．01;脂肪酶水平有相似变化趋势。24h时点SAP组血中TNF-α[（517．76±98．98）pg／ml]显著高于EM组[（259．10±50．08）pg／ml]及SO组[（249．08±83．02）pg／ml],P〈0.01。24h时EM组血中IL-10为（677．99±154．07）pg／ml,高于SAP组[（637．73±323．90）pg／ml]。SAP组、EM组的瘦素水平上调,24h时点EM组[（23．91±4．61）ng／ml]显著高于SAP组[（13．61±8．75）ng／ml]（P〈0．05）。病理结果显示SAP组胰腺间质水肿、出血,腺泡坏死、炎性细胞浸润严重,EM组病变相对较轻。免疫组化法检测胰腺瘦素表达上调,阳性率增加。结论在重症急性胰腺炎早期,大黄素能够抑制炎性反应,并上调大鼠的瘦素水平,减轻胰腺的病理变化,对胰腺起到保护作用。     

阿魏酸钠对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的 研究阿魏酸钠(soaium ferulate,SF)对L-精氨酸诱导的大鼠重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)的治疗作用及其机制.方法 将60只成年SD大鼠随机分为对照组、SAP组、SF组,每组20只.采用腹腔内分两次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/kg×2,间隔1 h)的方法制备SAP大鼠模型,SAP组和SF组大鼠分2次间隔1 h腹腔内注射20%L-精氨酸溶液(2.5 g/kg×2);对照组同法予等量生理盐水.5 min后,SF组大鼠再尾静脉注射SF注射液100 mg/kg,q d×3 d,其余两组同法予等量生理盐水.72 h后比较三组大鼠腹水性状、胰腺组织病理变化和血清淀粉酶(AMY)、内皮素-1(ET-1),TNF-α,IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.计量资料组间比较用单因素方差分析,计数资料用Fisher确切概率法检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 72 h后与对照组比较,SAP组出现典型的SAP病理形态改变,且大鼠血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA均显著升高[(9715.5±301.3)IU/L vs.(729.2±134.2)IU/L;(25.32±3.67)ng/L vs.(14.32±2.69)ng/L;(102.95±11.24)ng/L.vs.(38.62±3.87)ng/L;(538.63±9.53)ng/L vs.(186.35±1.19)ng/L;(34.8±3.9)mol/kg vs.(8.1±2.1)mol/kg,均P<0.01],胰腺组织抗氧化物质GSH,SOD明显降低[(7.1±0.6)mg/kg、vs.(16.9±1.9)mg/kg;(6423±1978)kU/kg vs.(29 905±z945)kU/kg,均P<0.01];与SAP组比较,SF组胰腺组织病理损害减轻且组织病理评分较低(P<0.05),血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA明显降低[(8104.6±149.9)IU/L vs.(9715.5±301.3)IU/L;(20.26±5.86)ng/L vs.(25.32±3.67)ng/L;(84.19±15.14)hg/L vs.(102.95±11.24)ng/L;(458±5.37)mol/kg vs.(538.63±9.53)ng/L;(28.3±2.5)mot/kg vs.(34.8±3.9)mol/kg,均P<0.05],胰腺组织GSH、SOD升高[(8.5±1.4)mg/kg vs.(7.1±0.6)mg/kg;(10316±2810)kU/kg、rs.(6423±1978)ldJ/kg,均P<0.05];SF组72 h死亡率低于SAP组,但差异无统计学意义(P=0.25).结论 SF能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量,降低血清促炎细胞因子及ET-1水平,减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率,在SAP治疗中具有独特的优势.     

乌司他丁联合清胰汤治疗急性重症胰腺炎大鼠的实验研究

目的观察乌司他丁联合清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型血淀粉酶和胰腺病理学的影响,为临床应用提供依据。方法SD大鼠90只,体质量（271．59±11．13）g,雄性,常规适应性喂养1周,实验前12h禁食,自由饮水。随机分成5组：假手术组;急性重症胰腺炎组;清胰汤治疗组;乌司他丁治疗组;联合治疗组;每组18只。并将各组随机分成6、12、24h3个亚组,每个亚组6只。急性重症胰腺炎模型组经胰胆管逆行注入5％牛磺胆酸钠（0．1ml／100g）,假手术组胰胆管不穿刺、注药,仅翻动胰腺;乌司他丁治疗组、清胰汤治疗组、联合治疗组的大鼠分别于造模成功即刻、5h、11h给予尾静脉注射乌司他丁20000U／kg,清胰汤（1ml／100g）灌胃及两药联合治疗。动态观察记录各组及亚组（6h、12h、24h）血清淀粉酶,并同步取胰腺组织观察其大体及光镜下病理学变化情况。结果急性重症胰腺炎组6、12、24h各时间点血清血清淀粉酶值[（16518±327）、（16796±338）、（1554±373）U／L]与假手术组[（1671±175）、（1751±223）、（1724±187）U／L]比较明显升高,差异有统计学意义（F值分别为3296．24、3802．44、2382．54,P均〈0．01）;与急性重症胰腺炎组比较,乌司他丁治疗组、清胰汤治疗组血清血清淀粉酶值降低,与急性重症胰腺炎组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;与清胰汤治疗组、乌司他丁治疗组比较,联合治疗组血清血清淀粉酶降低;差异有统计学意义（P〈0．05）;胰腺病理评分清胰汤组、乌司他丁组和联合治疗组各时间点与急性重症胰腺炎组比较逐渐降低,以联合治疗组下降最明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论联合治疗组血清各指标及胰腺组织病理评分与单一药物治疗组比较差异有统计学意义,提示联合治疗效果优于单一中药或西药。     

松节油点压神厥穴及腹部按摩对急性胰腺炎患者肠动力恢复的临床研究

目的:探讨松节油点压神厥穴及腹部按摩对急性胰腺炎患者肠动力恢复的效果。方法:应用随机对照研究方法,将82例急性胰腺炎患者随机分为试验组(42例)和对照组(40例)。对照组采取常规治疗,试验组在常规治疗的基础上加用松节油点压神厥穴及腹部按摩的方法。对两组患者肠鸣音恢复时间、腹胀缓解时间、住院天数及腹胀程度积分进行比较。结果:试验组的各项指标恢复时间均较对照组明显缩短,有统计学意义(P0.05),且治疗后试验组腹胀程度积分低于对照组(P0.05)。结论:松节油点压神厥穴及腹部按摩可促进急性胰腺炎患者肠动力恢复,有效降低患者腹内压,缓解病情,缩短住院时间,减少医疗费用,操作简便,值得推广。     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠丝裂原激活蛋白激酶活性的影响

目的 研究大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丝裂原激活蛋白激酶(NAPK)家族中的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-J un氨基末端激酶(,JINK)和p38mAPK活性的影响,探讨大黄治疗SAP的机制. 方法 由南京大学动物中心提供100只SD大鼠,采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将大鼠随机分为假手术组(n=33)、SAP组(n=33)、大黄治疗组(n=34),大黄治疗组在制成SAP模型后予10%大黄汤剂灌胃,剂量为2 ml/100g;制模后1、3 6 12 h时点分别处死相应大鼠,取血及胰腺组织.用Western blot检测各组大鼠胰腺组织中MAPK活性,RT-PCR方法检测胰腺组织中TNF-αa、IL-6的mRNA的变化.所有数据用SPSS 13.0统计软件进行统计,组间比较用q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 与假手术组相比,SAP组胰腺组织中MAPK活性明显增强(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P值均<0.01).大黄治疗后各时间点胰腺组织中MAPK活性与SAP组相比均明显下降(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P<0.01).与假手术组相比,SAP组胰腺组织中TNF-α、IL-6 mRNA水平明显增加(两组1h,3 h,6 h,12 h TNF-αmRNA和IL-6 mRNA比较,P<0.01);大黄治疗组与SAP组相比,TNF-α、IL-6 mR-NA水平均明显降低(P均<0.01). 结论 大黄治疗SAP的机制可能是通过抑制MAPK激活而减轻SAP的炎症反应.     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响

目的研究清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、模型组及清胰汤组,每组15只。假手术组：常规饲养,经胰管逆行注射生理盐水,不给药。模型组：用5％牛磺胆酸钠经胰管逆行注射（1mg／kg）构造SAP模型,喂饲无菌蒸馏水,4ml／次,每12小时一次。清胰汤组：复制SAP模型,喂饲等量清胰汤。建模24h后每组处死7只大鼠,胰腺组织切片,观察其病理学改变。同时检测其余大鼠血淀粉酶、血钙以及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的浓度。结果清胰汤组TNF-α、IL-8水平明显低于模型组（P均〈0．05）,但高于假手术组（P均〈0．05）。清胰汤组胰腺组织的病理损害明显轻于模型组。结论对SAP大鼠给予清胰汤能抑制其释放TNF-α、IL-8,进而起到一定的治疗作用。     

早期内镜微创联合肠内营养治疗重症急性胰腺炎的护理

目的探讨早期内镜下十二指肠乳头切开术(EST)联合肠内营养治疗重症急性胰腺炎(SAP)病人的护理措施。方法对21例SAP病人做好术前准备、心理护理、术后并发症的观察和肠内营养的护理。结果 21例中 20例治愈(91％),1例并发胰性脑病死亡。结论内镜微创联合肠内营养治疗SAP可降低病死率,术前充分准备和术后正确的护理配合是防止并发症、提高治愈率的重要保证。     

髓系细胞触发受体-1对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的影响

目的 探讨髓系细胞触发受体-1（triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1）的表达与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肠屏障功能障碍的关系。方法 雄性Wistar大鼠64只,随机（随机数字法）分为假手术组(SO)和SAP组,每组32只,采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,分别于造模后2,6,12,24h时点取血和回肠组织。改良分光光度法检测血浆D-乳酸、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）和内毒素浓度。逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测回肠组织TREM-1、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA的表达水平。对数据进行单因素方差分析和spearman相关性分析,P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果SAP组各时点血浆D-乳酸、DAO和内毒素的水平均高于假手术组(P ＜0.01,P＜0.05);SAP组各时点回肠组织TREM-1,IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平较假手术组显著增高(P ＜0.01,P＜0.05),TREM-1 mRNA表达水平与IL-1β及TNF-α mRNA表达水平均呈正相关(r=0.956,P =0.044;r =0.986,P=0.015),IL-1β mRNA表达水平与TNF-α mRNA表达水平无明显相关性(P=0.133)。结论 SAP时,大鼠肠组织内TREM-1表达上调,促进炎症介质释放和肠黏膜损伤加重,TREM-1在SAP肠屏障功能障碍的发生发展中起重要作用。     

重症急性胰腺炎大鼠模型制备的技术改良

目的　探讨 3 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱导重症急性胰腺炎大鼠模型的可行性及相关技术的改良。方法　应用硬膜外麻醉导丝经十二指肠乳头逆行胰胆管注射 3 5 %牛磺脱氧胆酸诱导重症急性胰腺炎动物模型 ,动物随机分为模型组和假手术组 ,两组在 3、 6、 12h时检测血淀粉酶、死亡率及腹水量 ,观察胰腺及肝脏、肺脏、肾脏等多脏器组织形态变化 ,光镜下进行胰腺病变程度Schmidt评分。结果　模型组在 3、 6、 12小时死亡率分别为 0 %、 13 33%、 33 33% ,血淀粉酶分别为 (5 5 2 2 4 7± 12 5 2 80 ) μ/L、(6 2 2 9 92± 12 12 4 5 ) μ/L、 (72 83 5 0± 1884 71) μ/L ,腹水量分别为 (6 2 4± 1 88)ml、 (9 5 6± 1 87)ml、(8 6 3± 1 6 4 )ml,胰腺病变的Schmidt评分为 (3 80± 0 75 )、 (4 5 4± 1 2 0 )、 (5 6 1± 1 2 3) ,胰外脏器出现不同程度的多脏器损伤表现。结论　应用硬膜外麻醉导丝经十二指肠乳头逆行胰胆管注射 3 5 %牛磺脱氧胆酸是重症急性胰腺炎大鼠模型诱导方法的有效改进 ,具有创伤小 ,操作简化 ,模型诱导成功率高的特点 ,是较为理想的重症急性胰腺炎模型