PPARγ激动剂作用机制研究进展

过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族，其从转录水平参与许多细胞功能及病理生理的调控过程，研究表明，PPARγ的激动剂尤其是噻唑烷二酮类(TZDs)化合物在体内可发挥多种作用，包括调控脂肪细胞分化、糖、脂代谢、炎性反应、动脉粥样硬化、癌细胞的分化形成、肾小球系膜细胞的生长等。本文就PPARγ激动剂的作用机制研究进展做一综述。     

PPARγ的抗肿瘤作用的研究进展

过氧化物酶体增长因子活化物PPARγ属于核激素受体超家族,目前已鉴别出3种PPAR亚型(PPARα、PPARγ和PPARδ),其中PPARγ与肿瘤的关系已日益引起人们关注。PPARγ通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡及分化、抑制血管形成和降低肿瘤侵袭能力等不同机制发挥抗肿瘤作用,有望成为肿瘤化疗的一个新途径。     

PPARγ激动剂抗肿瘤作用的研究进展

过氧化物酶体增长因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)属于核激素受体超家族,目前已鉴别出3种PPAR亚型 (PPARα、PPARγ和PPARδ),其中PPARγ与肿瘤的关系已日益引起人们关注.现有资料表明,PPARγ激动剂通过抑制增殖、诱导细胞凋亡及分化、抑制血管形成和降低肿瘤侵袭能力等不同机制发挥抗肿瘤作用,有望成为肿瘤化疗的一个新途径.     

PPARγ及其配体在肾脏组织中生物学作用的研究进展

过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族成员.当被特定的激动剂激活以后,PPAR与某些基因上游的特异的一段DNA,亦称为过氧化物酶体增生物反应元件(peroxisome proliferator responsive element,PPRE)相互作用,从而在转录水平调节相应的目标基因表达.     

PPARγ在卵巢癌中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）属于核激素受体超家族,PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ,其中PPARγ与肿瘤的关系最为密切,成为最近研究的热点。本文就PPARγ性质及其在卵巢癌中的研究进展作一综述。     

PPARα、PPARγ及其激动剂的心血管保护作用研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核受体超家族中由配体激活的核转录因子,通过作用于靶基因的启动子调节基因转录而发挥多种有益的生理作用.一直以来,人们对PPARα激动剂贝特类药物的调脂作用和PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物的降糖效应给予了较多的关注,而对其更为广泛的心血管保护作用研究较少.     

PPARγ与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是糖尿病的主要并发症及致死原因，所有与之有关的细胞(血管平滑肌细胞VSMCs、内皮细胞ECs、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞)都可表达PPARγ，很多研究显示噻唑烷二酮(Thioglitazones TZDs)作为PPARγ配体能够通过直接作用于这些细胞，改善ECs功能，抑制血管细胞增殖及迁移，减弱炎症反应，促进胆固醇的逆向转运，增加斑块稳定性而延缓AS的进程。     

PPAR—γ在妇产科领域的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一组配体激活的核转录因子,是近年发现的一类超家族核激素受体,在机体各组织中有广泛表达,处于多种信号转录途径的交叉点,具有多种生物学效应,现将PPAR的生物学功能及其在妇产科领域的研究进展综述如下.     

PPARγ及配体在乳腺癌中的研究进展

1990年ISSEMANN等发现了四种新的核受体超家族成员,其中一种因能被过氧化物酶体增殖剂激活而被命名为过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators activated receptors,PPARs）,人类的PPARs有3种亚型,     

PPARγ及配体在肺损伤中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类依赖配体活化的转录因子,属于核激素受体超家族成员。PPARγ及配体具有抗炎特性,通过抑制NF-KB和AP-1信号通路,抑制COX-2的表达和转录因子Egr-1活化,在肺损伤中有保护性作用。     

PPARγ及其配体在妇科恶性肿瘤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators activated receptor,PPAP．）由英国科学家Issemann和Green在1990年发现,因其能被一类脂肪酸样化合物过氧化物酶体增殖物（peroxisome proliferators,PP）激活而被命名,是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核激素受体（nuclear hormone receptor）超家族成员。PPAR．的生物学功能复杂,     

PPARγ与肺癌关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是1990年英国科学家Isseman和Green首先从小鼠肝脏克隆出来的,是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族的成员之一,因可使过氧化物酶体增殖物激活而得名。     

miRNA在缺血性脑血管病中作用的研究进展

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease, ICVD)是常见的中枢神经系统疾病,具有较高的发病率和死亡率。脑侧支循环对常由动脉粥样硬化所致的ICVD具有良好的代偿作用。近年来有研究显示,miRNA在脑血管动脉粥样硬化及其侧支循环建立的多种生理、病理过程中发挥重要作用,具有作为ICVD疾病诊断和病情评估的新型生物标志物的潜力。本文就miRNA与ICVD脑血管动脉粥样硬化及其侧支循环建立的相关性作一综述。     

PPARγ与脑卒中关系的研究进展

随着生活水平的不断提高,目前脑卒中已经是我国死亡率第一位的疾病,因为其预后差,死亡率高,为我国的社会和经济带来了极大的负担.此外,最新研究发现PPARγ与脑卒中有密切联系,通过激活PPARγ可以减轻脑卒中后脑损伤,调节PPARγ的表达对高血压、糖尿病及高脂血症等脑卒中高危因素也具有重要影响.本文通过探讨PPARγ在脑卒...     

PPARγ磷酸化与非磷酸化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性核转录因子,具有调控细胞分化、脂肪代谢、糖代谢及炎症等多种生物学功能。已知PPARγ有多种转录后修饰,磷酸化修饰是PPARγ第一个被鉴定的翻译后修饰方式,目前研究较多的是Ser112位点的丝裂原激活的蛋白激酶途径及Ser273位点的细胞周期素依赖的蛋白激酶5途径。PPARγ的异源二聚体结合到靶基因启动子区的特异反应元件过氧化物酶体增殖反应元件上调控靶基因的转录,PPARγ还参与炎性反应应答。PPARγ与糖尿病、肿瘤等疾病也有密切的联系。     

PPARγ受体激动剂在脑梗死治疗中的研究进展

过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proli-ferator-activated receptor γ,PPARγ)是近年来提出的一个新概念,它是一类配体依赖的转录因子,是基因转录中传递过氧化物酶体增长因子效应的一类细胞核受体.     

PPARγ配体的肾脏保护作用

过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome prolifemtor-activated receptors,PPARs)是一种核转录因子,有3种亚型,PPARα、PPARβ和PPARγ.PPARγ是参与糖、脂质代谢重要因子,协调内皮细胞功能和对与胰岛素抵抗相关的血压调节起了重要作用,而且系膜细胞上的PPARγ对与糖尿病肾病的蛋白尿调节同样重要.本文将论述与肾脏病有关的PPARγ配体的作用,不仅能增加胰岛素敏感性,而且在脂质代谢和对糖尿病及非糖尿病肾病患者降压和降蛋白尿,抗炎的作用及遗传等方面进行论述.     

PPARγ在非酒精性脂肪性肝病中的作用

过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）是一类由配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族新成员,由英国科学家Issemann等于1990年首先发现的。PPAR有三种亚型：PPARα、PPARβ／δ和PPARγ,分别由不同基因编码,结构、功能各异。其中PPARγ可由多种脂肪酸及其衍生物激活,具有多种生物效应,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、胰岛素抵抗、炎性反应中起重要作用,因此其在非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）作用研究,受到越来越多的关注。     

PPARγ在肾癌细胞凋亡中的调控作用

目的 探讨PPARγ激动剂罗格列酮和抑制剂T0070907对肾癌A498细胞促凋亡, 抗肿瘤的影响.方法 A498细胞分为3组, 分别加入含有PBS, 罗格列酮 (50μmol/L) 以及T0070907 (50μmol/L) 的完全培养液孵育24 h, MTT法检测各组细胞增殖情况, 应用Western Blot和RT-q PCR分析细胞中BAX、Caspase-3、Cyt-C和Bcl-2的表达水平, 分别在光镜和荧光显微镜下观察A498细胞形态变化.结果 MTT实验结果显示, 罗格列酮和T0070907能够明显抑制A498细胞增殖率 (P<0.05) , 上调A498细胞内Caspase-3、Cyt-C及Bax蛋白和m RNA的表达, 下调Bcl-2蛋白和m RNA的表达 (P<0.05) ;经光镜和Hochest染色观察也发现罗格列酮和T0070907能够促进A498细胞凋亡.结论 罗格列酮和T0070907均可抑制肾细胞癌A498细胞的增殖, 诱导其凋亡, 其抗肿瘤机制有可能与PPARγ的介导有关.     

脂肪性肝纤维化与PPARγ研究进展

我国脂肪肝的发病率日趋增高,非酒精性脂肪肝经过脂肪性肝炎可以进展为肝纤维化、肝硬化。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)主要参与调节脂肪细胞的分化、脂肪酸的合成与贮存,可以减轻脂肪性肝炎,抑制星状细胞激活和基质合成,延缓脂肪性肝纤维化的进程。