姜辣素对小鼠醉酒预防作用的研究

目的：探讨姜辣素对小鼠醉酒的预防作用。方法（1）醉酒实验：40只昆明小鼠分为5组，各组分别以0．30、0．31、0．32、0．33、0．34 ml／20 g 52°泸州老窖二曲酒灌胃，观察各组醉酒潜伏时间、维持时间等，筛选小鼠的醉酒剂量。（2）防醉试验：另选昆明小鼠30只分为生理盐水对照组、热姜水组、姜辣素组，分别给各组小鼠以同剂量的生理盐水、热姜水和姜辣素液灌胃，30 min后分别以52°泸州老窖二曲酒（0．32 ml／20 g）灌胃，测定各组小鼠醉酒率、醉酒维持时间。（3）另选昆明小鼠75只，按防醉试验分组、灌胃，在灌酒后30 min、1 h、1．5 h及2．0 h测定各组小鼠的血清乙醇浓度。结果0．32 ml／20 g为小鼠醉酒的最佳剂量。姜辣素组的醉酒率最低，醉酒维持时间、各时间点血液乙醇浓度均低于生理盐水对照组和热姜水组（P＜0．05）。结论姜辣素对小鼠醉酒具有较显著的预防作用。     

片仔癀对乙醇代谢的影响

目的 研究片仔癀的解酒作用。方法 将48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,片仔癀高、中、低剂量组,海王金樽对照组,每组8只。乙醇灌胃前0.5 h,分别给予海王金樽300 mg/kg,片仔癀组360、180、90 mg/kg灌胃,正常对照组和模型组分别给予等容积生理盐水,乙醇灌胃后0.5、1、2、3、5 h分别采用顶空气质联用仪测定血液乙醇含量。结果 乙醇灌胃1 h后,各组血中乙醇浓度达到峰值,5 h后乙醇浓度降至最低值;片仔癀可明显降低血液中乙醇浓度,呈现明显的量效关系,以片仔癀低剂量的作用最优;低、中、高剂量片仔癀降低血中乙醇浓度的效应均明显优于海王金樽。结论 片仔癀有促进乙醇代谢的作用。     

橙子对醉酒小鼠的解酒作用

目的 观察橙子对醉酒小鼠的解酒作用.方法 将20只小鼠随机分为2组:生理盐水组(NS组)、橙汁组,每组10只.用38%乙醇溶液建立小鼠醉酒模型,醉酒后5 min分别以生理盐水和橙汁灌胃,观察生理盐水和橙子对小鼠的解酒作用. 结果 用橙汁灌胃的小鼠醒酒时间比用生理盐水灌胃的小鼠醒酒时间短(P<0.05).结论 橙子对醉酒小鼠有解酒作用.     

葛花解酲汤及其拆方组对急性酒精中毒小鼠保护作用研究

目的探究葛花解酲汤及其拆方组对急性酒精性中毒小鼠模型的防醉解酒作用。方法将小鼠随机分为空白组、醉酒模型组、葛花解酲汤全方组、减理气组、减利水组、减健脾组、减温中组、减葛花组。将生理盐水灌入空白组小鼠胃中,给药各组按葛花解酲汤全方组0.24 mL/20 g、减理气组0.14 mL/20 g、减利水组0.2 mL/20 g、减健脾组0.18 mL/20 g、减温中组0.23 mL/20 g、减葛花组0.2 mL/20 g灌胃给予药物,醉酒模型组给予0.2 mL/20 g生理盐水。30 min后,用56%乙醇,按照0.2 mL/20 g的剂量给予醉酒模型组和给药组小鼠进行灌胃。以急性酒精中毒小鼠翻正反射时间、自主活动次数、平衡失误次数、逃避潜伏期时间、对目标象限跨越平台次数、血中乙醇浓度作为防醉解酒作用的衡量指标。结果与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减温中组醉酒潜伏期明显的延长,全方组的醒酒时间明显缩短;与空白组相比,醉酒模型组的自主活动次数明显增高,与醉酒模型组进行对比,葛花解酲汤全方组、减温中组自主活动次数明显降低,减理气组、减利水组、减健脾组、减葛花组的自主活动次数无明显降低;与空白组相比,醉酒模型组的平衡失误次数明显偏高,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减健脾组、减温中组的平衡失误次数显著降低;与空白组相比,醉酒模型组的逃避潜伏期时间明显偏长,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减利水组、减温中组的逃避潜伏期显著减少;与空白组相比,醉酒模型组的跨越次数明显减少,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组的跨越次数显著增高;与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组的乙醇浓度有明显的下降,其余给药组改变不明显。结论葛花解酲汤有明显的防醉解酒的作用,拆方组中,葛花组、理气组、健脾组作用最强。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型的制备

目的研究引起小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤的最佳乙醇浓度与容量,以建立稳定的小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型。方法80只昆明小鼠随机分成正常对照组、生理盐水灌胃组、75％乙醇灌胃组、99．5％乙醇灌胃组,然后分别在1h、4h处死小鼠取胃,观察小鼠胃黏膜损伤情况。结果乙醇灌胃1h后,胃黏膜出现不同程度的损伤,其中99．5％乙醇0．2ml／10g对小鼠胃黏膜的损伤较重。99．5％乙醇0．2ml／10g灌胃4h与1h相比,胃黏膜损伤指数有所下降。随着乙醇浓度的增加与乙醇灌胃时间的延长小鼠的生存率并无显著变化。结论乙醇灌胃可致小鼠急性胃黏膜损伤,且以99．5％乙醇0．2m／／10g灌胃用来制备小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型最佳。     

醉酒灵Ⅱ号药效学研究及作用机理探讨

目的探讨中药复方“醉酒灵Ⅱ号”对急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度、肝中乙醇脱氢酶(al-cohol dehydrogenase,ADH)活性和脑组织中单胺神经递质的影响。方法雄性小鼠随机分为模型组和醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组,模型组与醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组灌酒0.01 mL/g,复制急性酒精中毒动物模型,0.5 h后给药组给予不同浓度的醉酒灵Ⅱ号,给药后用色谱法测定脑组织中单胺神经递质含量;用分光光度法测定血中乙醇浓度和肝中ADH活性。结果醉酒灵Ⅱ号组酒后1.5 h和2.5 h的血中乙醇浓度明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。醉酒灵Ⅱ号组酒后2.5 h肝中ADH活性虽与模型组比较无显著差异(P>0.05),但有增强趋势。醉酒灵Ⅱ号组酒后1 h脑组织中去甲肾上腺素(NE)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量明显增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);HVA含量明显减少,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论醉酒灵Ⅱ号可降低急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度,改善急性酒精中毒时小鼠脑组织内单胺递质的变化,具有一定解酒和对抗酒精对神经系统的毒性作用。     

解酒饮解酒的药效学实验

目的 研究解酒饮的解酒作用。方法 通过自制白酒造成小白鼠醉酒的模型，再分别按25g生药／kg、12．5生药／kg给予解酒饮；按25mg/kg给予胆维他，空白对照组给予生理盐水。结果 解酒饮25g生药／kg组与空白对照组比较，小鼠翻正反射消失时间和酒醒时间有显著性差异。而解酒饮12．5g生药／kg组与空白对照组比较，小鼠翻正反射消失时间和酒醒时间无显著性差异。结论 按25g生药／kg给予解酒饮，对于小白鼠具有预防醉酒和醒酒的作用。     

葛根、枳椇子对大鼠血中乙醇浓度变化的影响

目的 :探讨中草药葛根、枳子对乙醇中毒的防治功效。方法 :将 30只大鼠随机分为对照组、先药后酒组和先酒后药组。采用白酒、中药 ,按体重分别灌胃 ,在不同的时间进行眼眶静脉丛取血 ,测定其乙醇浓度。结果 :先药后酒组 1h血中乙醇浓度比对照组低 6 0 % ,而先酒后药组只低 30 %。先药后酒组和先酒后药组两组比较 1h的乙醇浓度有显著性差异 (P<0 .0 1) ;在 5 h血中乙醇浓度亦有差异 (P<0 .0 5 )。结论 :葛根、枳子具有解酒的功效 ,酒前服用比酒后服用效果更佳。     

化毒丹对小鼠迟发型超敏反应的影响

目的：研究化毒丹对小鼠迟发型超敏反应（DTH）的影响。方法：50只Balb／c鼠随机分为正常对照组、DTH模型组及化毒丹高剂量组（1．0mg／g）、中剂量组（0．5mg／g）和低剂量组（0．25mg／g）。除空白组小鼠的左侧足垫注射生理盐水0．05ml外，其余各组小鼠左侧足垫注射10％绵羊红细胞的生理盐水悬液0．05ml，同时，对化毒丹高、中、低剂量组小鼠给予0．5ml化毒丹灌胃，连续灌胃5d后，用0．05ml 10％SRBC．NS攻击小鼠右侧足垫（空白组注射0．5ml生理盐水），24h后测量小鼠足垫肿胀程度。采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）水平，采用噻唑兰（MTT）法检测淋巴细胞的活性。结果：与正常对照组比较，DTH模型组及化毒丹高、中、低剂量组小鼠足垫肿胀程度明显增加（P〈0．05～0．01），与DTH模型组相比较，化毒丹各剂量组小鼠足垫肿胀程度明显增加（P〈0．001）；与正常对照组比较，DTH模型组、化毒丹高剂量组小鼠血清中TNF水平明显降低（P〈0．05～0．01），与DTH模型组相比较，化毒丹中、低剂量组小鼠血清中TNF水平明显增加（P〈0．001）；与正常对照组比较，化毒丹中剂量组小鼠脾脏淋巴细胞活性明显降低（P〈0．05），化毒丹低剂量组小鼠脾脏淋巴细胞活性明显增加（P〈0．05）。结论：化毒丹对小鼠DTH具有双向调节作用。     

香芹酚的解酒护肝作用的研究

目的 观察香芹酚的解酒护肝作用.方法 将实验小鼠随机分为实验组(低剂量香芹酚组,中剂量香芹酚组,高剂量香芹酚组),生理盐水对照组和阳性对照组,观察小鼠行为学,醉酒小鼠的醉酒时间和醉酒潜伏期,检测血液中的乙醇浓度和肝组织中的SOD和MDA,计算肝比重.结果 与实验组比较,低,中,高剂量组香芹酚分别能显著延长小鼠的醉酒潜伏...     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只。阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药。除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃。记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量。结果与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低。和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高。结论叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

乙醇中毒小鼠肝、胃病理形态学特征及解酒口服液的保护作用

给小鼠连续灌胃二锅头白酒10d,造成小鼠连续醉酒,观察其肝、胃病理形态变化的特征,并探讨解酒口服液的作用。结果显示,乙醇中毒小鼠的肝脏组织病理改变符合人类嗜酒者肝脏病理形态学的特征,解酒口服液对其肝细胞弥漫脂肪变性、炎性细胞浸润及中央静脉周围纤维增生状态均具有显著的良性影响,并对胃粘膜病理损害有较好的保护作用。     

血液中乙醇含量与心肌酶谱的关系

目的探讨血液中不同乙醇含量对心肌酶谱变化的影响。方法将156例疑似饮酒或醉酒驾车者按照国家标准（GB19522-2004）进行血液乙醇含量检测,按血液乙醇含量浓度分成3组,正常组（血液乙醇含量〈20mg／100m1）52例,酒后驾车组（血液乙醇含量20-80mg/100ml）56例,醉酒驾车组（血液乙醇含量≥80mg/100ml）48例,分别检测ALC、CK、CK—MB、HBDH、LDH、AST、hs—CRP等指标。结果醉酒驾车组LDH、HBDH、CK、AST高于正常组（P〈0．01）,LDH、AST高于酒后驾车组（P〈0．05）,酒后驾车组HBDH高于正常组（P〈0．05）,3组的CK—MB、hs—CRP差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血液中乙醇浓度越高心肌酶谱浓度也随之增高,乙醇对心肌细胞有一定的毒害作用。     

陈皮提取物对酒精肝的保护作用

目的观察橘皮提取物对小鼠醉酒后的醒酒时间、死亡率、血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性（ADH）和肝组织中谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。方法用生理盐水和不同剂量的橘皮提取物灌服小鼠30min后，再灌服白酒，记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间及24h内小鼠的死亡只数；另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血，分别测定血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性（ADH）；并立即处死小鼠，取出肝脏，制成肝匀浆，测定谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果用橘皮提取物预先灌胃小鼠可明显延长醉酒发生的时间，缩短醒酒时间（“P〈0．01”），降低小鼠的死亡率（“P〈0．05”），并能降低小鼠血清乙醇浓度（“P〈0．01”），提高乙醇脱氢酶含量（“P〈001”），恢复肝组织中谷胱甘肽硫转移酶（GsT）活性（“P〈001”），提高还原型谷胱甘肽（GSH）的含量（“P〈0．01”）。结论橘皮提取物对酒精肝具有保护作用。     

地龙对小鼠血管紧张素转换酶活性的影响

目的：探讨地龙煎出液对小鼠血管紧张素转换酶（ACE）活性的影响。方法：取昆明种小鼠40只，随机分成四组，每组10只。空白组每天用生理盐水灌胃；对照组每天用福辛普利钠5．28mg／kg灌胃；地龙低剂量组每天20．0g／kg的地龙煎出液灌胃；地龙高剂量组每天40g／kg的地龙煎出液灌胃，连续灌胃7天。最后1次用药后2小时，小鼠眼眶取血，分离血清，按试剂盒说明书，分别测定ACE活性及血糖浓度。结果：地龙能显著降低小鼠ACE活性，降低幅度随浓度增高而增加，但对小鼠血糖浓度无影响。结论：地龙具有抑制ACE活性的作用。     

中草药复合型解酒药物解酒护肝功效研究

目的:研究中草药复合型解酒药物对小鼠的解酒作用以及肝组织损伤情况的保护作用。方法:取昆明种健康小鼠40只,随机分成4组。各组分别按体重灌入不同剂量白酒和解酒药物,通过观察小鼠的酒精耐受时间和醉酒持续时间来初步评价药效。连续灌胃一周后处死小鼠取肝组织制作组织切片,通过观察不同组小鼠的肝组织损伤情况来研究解酒药物对肝组织的保护情况。结果:解酒A药组和B药组小鼠酒精耐受时间分别为(18±3)min和(25±4)min,明显长于未加药组(13±2)min(P<0.01);同时,A药组和B药组处理小鼠后醉酒时间分别为(195±14)min和(168±9)min,明显短于对照组未加药组(254±13)min(P<0.01);肝组织检测结果表明,给药A组和B组肝组织损伤程度明显低于对照组。结论:所研制的中草药复合型解酒药物具有防醉解酒的效果,对肝组织具有保护作用。     

大蒜素对小鼠胃肠推进运动的影响

目的探讨不同剂量大蒜素对小鼠胃肠推进运动的影响。方法昆明种小鼠32只,按随机区组设计分为生理盐水组、乙醇组、大剂量大蒜素组（1％,10ml／kg）、小剂量大蒜素组（0．5％,10mL／kg）,每组8只。采用小肠亚甲蓝推进实验观察各处理组小鼠胃肠推进运动的变化。结果与生理盐水组相比,乙醇组和大剂量大蒜素组胃肠推进率无明显变化（P〉0．05）,而小剂量大蒜素组胃肠推进率明显增加（P〈0．05）。结论小剂量大蒜素（0．5％,10ml／kg）对小鼠胃肠推进运动有显著促进作用。     

酸甘化酒饮对急性酒精中毒模型雄性小鼠促醒作用及生存率的影响

目的:观察酸甘化酒饮对急性酒精中毒雄性小鼠促醒作用及生存率的影响。方法:随机选择40只已经适应性喂养3 d并已经禁食12 h小鼠,随机分为对照组,酸甘化酒饮低、中、高剂量组,每组10只。分别灌胃蒸馏水,酸甘化酒饮低、中、高剂量酸甘化酒饮,灌水、灌药30 min后按0.14 mL/10 g灌胃56°红星二锅头,并记录小鼠翻正反射消失、恢复的时间。随机选择45只已经适应性喂养3 d并已经禁食12 h小鼠,随机分为对照组15只、酸甘化酒饮低剂量组15只、酸甘化酒饮高剂量组15只。3组小鼠在灌酒前30 min,按0.2 mL/10 g分别灌胃蒸馏水,低、高剂量酸甘化酒饮,30 min后按0.18 mL/10 g给各组小鼠灌胃56°红星二锅头,而后放入饲养笼中,正常投食、喂水,观察各组最后的成活率。结果:酸甘化酒饮高、中剂量组小鼠醉酒潜伏时间显著长于对照组(P0.05),酸甘化酒饮高、中剂量组小鼠醉酒时间显著短于对照组(P0.05),差异具有统计学意义。灌药、灌水、灌酒后第1天、第2天,对照组有4只小鼠死亡,酸甘化酒饮低剂量组有2只小鼠死亡,酸甘化酒饮高剂量组有1只小鼠死亡,其后3组均未再出现小鼠死亡。酸甘化酒饮高剂量组死亡率明显高于对照组。结论:酸甘化酒饮具有防醉、促醒的功能,能降低醉酒小鼠的死亡率、提高成活率。