用肺动脉压力波形面积测量肺动脉血管顺应性方法的建立

肺循环介于左、右心系统之间,肺血管的机能状态和结构是决定左心前负荷和右心后负荷的主要因素,而临床上评价肺血管功能的方法远不如评价心脏功能完备和可靠。目前,仅有外周血管阻力反映肺小动脉的平均管径和舒缩程度［１］;动脉顺应性是反映大、中肺动脉血管结构特征和机能状态的另一客观指标,我们借助右心导管技术和循环血管的弹性腔模型理论,分析肺动脉压力波形,建立一套测量肺动脉顺应性的装置。１　材料和方法１．１　肺动脉血管顺应性计算　本实验采用Ｙｉｎ和柳兆荣［２］创立的利用压力波形的面积确定动脉顺应性的改进方法,…     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压分支形态的影像学及流态功能改变

目的:利用MDCT的CTPA图像和超声肺动脉测压数据,模拟分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压状态下的主肺动脉及左右肺动脉分支内流动状态;了解肺动脉分支直径随压力变化的情况和敏感度.方法:选择符合临床诊断标准的COPD患者,进行胸部心电门控CTPA检查,同时收集超声心动图测量主肺动脉及左右肺动脉近端双期血流参数.对CTPA原始图像分别进行心脏收缩期及舒张期薄层MPR重建,测量肺动脉分支的直径和长度;利用坐标网格,生成二维网格,导入Fluent软件进行数值计算和二维流态模拟.结果:共进行13例COPD患者研究,CTPA显示,主肺动脉分叉前和左、右肺动脉近端直径在收缩期均较舒张期小.右上叶前段动脉舒张期直径较收缩期增大,主肺动脉/左、右肺动脉的长度在收缩期和舒张期都无显著性差异,而主肺动脉右肺动脉的弯曲度和跨度间距在舒张期均较收缩期增大.COPD比较正常对照组的右肺动脉近端、远端及左肺动脉近端,在收缩期和舒张期直径均增大,且存在显著性差异,舒张期仅主肺动脉分叉前出现直径增大;收缩期后基底段动脉,左后基底段动脉COPD组较正常变细;两组间长度未见显著性差异.流态分析显示,COPD舒张期高压场较正常组扩散的趋势更明显,影响范围更大.右下叶动脉出口压力收缩期最高,舒张期也较左下叶动脉高,是所有动脉出口中承受压力最高且波动最大者,出口流速变化差异最大.结论:利用CTPA重建MPR图像和相关模拟软件结合,是研究肺动脉分支内血流变化的可行方法.CTPA测量右肺动脉远端直径可能成为肺动脉高压诊断的新指标.     

高肺血流量对大鼠肺动脉压及肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:建立左向右分流所致肺动脉高压的大鼠模型,探讨高肺血流量对肺血流动力学及肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用腹主动脉-下腔静脉分流术建立左向右分流的大鼠模型,观察术后6周和11周肺血流动力学,右心室肥厚和肺动脉舒张反应的改变.采用免疫组织化学和原位缺口末端标记方法对11周组大鼠肺血管平滑肌细胞进行增殖和凋亡状态的研究.结果:术后6 周与11周大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压、右心室(RV)与左心室加室间隔(LV+S)的比值较同龄对照组明显增加,而且11周分流组肺动脉收缩压较6周分流组进一步增高.在11周分流组大鼠中,乙酰胆碱(ACh)产生的肺动脉环舒张反应较对照组明显减弱,而硝普钠(SNP)产生的肺动脉环舒张百分比无明显变化.11周分流组大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、PI/AI比值明显高于11周对照组大鼠肺动脉平滑肌细胞.结论:腹主动脉-下腔静脉分流术可导致肺动脉高压形成.高肺血流量引起的内皮依赖性肺血管舒张功能失调对肺动脉高压的形成有重要的影响,肺动脉平滑肌细胞增殖的增加和凋亡的相对减少在肺动脉高压的发生中起重要作用.该模型简单、可靠、重复性好.     

肺动脉内皮细胞在急性肺栓塞致肺动脉高压中作用的研究进展

急性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是呼吸系统中常见病、多发病及高病死率的疾病。急性肺栓塞发生时由于栓子阻塞肺动脉或神经体液导致血管痉挛,致使肺血管床面积骤减,引发肺血管阻力增加及肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH),严重者导致右心功能不全,最终发展成慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale,CCP)。肺动脉高压是APTE发展成慢性肺源性心脏病的关键环节,其中血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)在其发病机制和治疗方面,起着十分重要作用。     

沙格雷酯对野百合碱模型大鼠肺动脉高压的改善作用及对肺动脉NFAT3表达的影响

目的 研究沙格雷酯对野百合碱模型大鼠肺动脉高压的改善作用及对肺动脉活化T细胞核因子3(NFAT3)表达的影响. 方法 实验分为对照组、野百合碱诱导的肺动脉高压模型组、沙格雷酯干预组,每组6只大鼠.建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,沙格雷酯干预组给予5-HT2A受体拮抗剂沙格雷酯干预(100mg/kg)4周.分别测定肺动脉压力,计算右心指数,肺动脉组织HE染色评价肺动脉壁增厚程度,Western blot检测肺动脉组织NFAT3蛋白表达水平. 结果 与肺动脉高压模型组相比,沙格雷酯干预组的平均肺动脉压力和右心指数降低,肺动脉壁增厚程度减轻,肺动脉NFAT3蛋白表达水平下调(P＜0.05). 结论 沙格雷酯可改善野百合碱动物模型的肺动脉高压程度,并下调肺动脉高压肺动脉的NFAT3蛋白表达水平.     

肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁骨桥蛋白表达的变化

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化;HE染色观察肺动脉壁的形态结构;免疫组化法和Western blot检测肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁OPN的表达。结果成功建立肺动脉粥样硬化兔模型,高脂模型组在高脂饮食12周后,与正常对照组比较,血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)有明显增加(P<0.05),其中以LDL和LDL/HDL比值升高最明显;HE染色显示高脂模型组肺动脉内膜增厚,细胞间隙逐渐增大,泡沫细胞形成,可见明显的动脉粥样硬化斑块;免疫组化法和Western blot显示高脂模型组肺动脉壁OPN的表达较正常对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可导致肺动脉粥样硬化形成,OPN在肺动脉粥样硬化斑块形成中起重要的作用。     

Primary pulmonary artery sarcoma: intra-operative similarity to pulmonary embolus

An infarcted right lower lobe, thought to be due to a thrombotic pulmonary embolus, was resected in a 48 year old man. Subsequent examination of the lobe unexpectedly showed the infarction to be secondary to a primary sarcoma of the pulmonary artery.     

急性肺动脉栓塞的螺旋CT诊断

目的 探讨单层螺旋CT对急性肺动脉栓塞的诊断。方法 回顾性分析我院收治的9例急性肺动脉栓塞患者的临床资料及CT表现。结果 9例均行CT增强扫描，3例同时行CT平扫，又侧同时受累7例，栓塞位于周围肺段动脉4例，主肺动脉、肺叶及段动脉广泛栓塞5例，栓塞以下叶多见。结论 单层螺旋CT增强扫描可检出亚肺段以上肺动脉内的血栓及肺内实变阴影等，且属无创性检查，对急性肺动脉栓塞的正确诊断和综合评价有重要价值。     

肺动脉栓塞13例报告

目的 探讨肺动脉栓塞的临床特点，提高对引起肺动脉栓塞高危因素的认识。方法对13例肺动脉栓塞症状、体征及实验室检查进行回顾分析。结果13例肺动脉栓塞误诊7例(死亡5例)，高达53．85％；5例经肺动脉造影，采用尿激酶溶栓；3例口服华法令及通心络。结论肺动脉栓塞临床并非少见，症状变化多端，不易识别，应提高对肺动脉栓塞的警惕性。     

亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重塑的影响

目的 比较口服亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重塑的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,将大鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、肺动脉高压组(P组)、亚硝酸钠组(T1组)、单硝酸异山梨酯组(T2组).P组、T1组、T2组大鼠通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立左向右分流肺动脉高压大鼠模型.饲养11周后连续21 d每天分别给予T1组、T2组大鼠6 mg/kg亚硝酸钠和5 mg/kg单硝酸异山梨酯灌胃干预,余2组给予等量的生理盐水.14周后,监测平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(mPAP)的变化;计算右心室肥厚指数:右心室质量/(左心室质量+室间隔质量)[RV/(LV+S)]、右心室质量/体质量(RV/BW)及(左心室+室间隔质量)/体质量[(LV +S)/BW];硝酸根还原酶法检测血及肺组织中NO含量变化;HE染色光镜下观察肺动脉的病理改变.结果 与S组比较,分流手术后P组大鼠mPAP、RV/(LV+S)和RV/BW升高,BW降低,血清NO含量降低(P＜0.05),光镜下肺动脉管壁增厚,表明肺动脉高压模型建模成功;与P组比较,T1组和T2组mPAP、RV/(LV+S)和RV/BW均明显降低(P＜0.05),T1组血清NO含量明显升高(P＜0.05),T2组血清NO含量升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与T1组比较,T2组mPAP比T1组下降幅度大;T1组、T2组光镜下肺动脉病理学损伤程度明显减轻.4组大鼠MAP、(LV+S)/BW、肺匀浆NO含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期口服亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯均能降低高肺血流肺动脉高压大鼠平均肺动脉压力,减轻肺血管重塑;单硝酸异山梨酯的降平均肺动脉压力作用大于亚硝酸钠.     

尼可地尔抑制野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构

目的：研究ATP敏感性钾离子通道开放剂尼可地尔对野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构的影响。方法：CD1雄性小鼠随机分为对照组、野百合碱模型组、野百合碱+尼可地尔治疗组,每组6只,后2组给予野百合碱（400 mg/kg）皮下注射,每周1次,连续8周,制备肺动脉高压模型,治疗组每日给予尼可地尔（10.5 mg/kg）灌胃。8周后通过直接经膈肌右心室穿刺法测定右心室收缩压;称重法计算右心肥厚指数;HE染色观察右室心肌细胞形态;弹力纤维染色测定肺小动脉中膜厚度;免疫组化检测肺动脉平滑肌细胞α-肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达并计算肺小动脉肌化程度。结果：尼可地尔（10.5 mg/kg）能显著降低野百合碱诱导的小鼠右心室收缩压升高（P<0.01）和右心肥厚（P<0.05）,减轻肺小动脉中膜增厚（P<0.01）,抑制肺小动脉完全肌化（P<0.01）,减轻右心心肌细胞损伤。结论：尼可地尔能通过抑制肺血管重构减轻野百合碱诱导的肺动脉高压,其可能是一种能有效防治肺动脉高压的药物。     

Segmental pulmonary artery transection after blunt trauma

We herein describe a patient with segmental pulmonary artery transection after blunt trauma, which was diagnosed preoperatively by computed tomography. Bolus tracking contrast-enhanced computed tomography clearly depicted both aortic and pulmonary vasculatures. A one-step examination quickly disclosed aortic damage and injury to significant visceral organs. To the best of our knowledge, our patient appeared to be a unique case of pulmonary segmental artery transection after blunt injury, which was preoperatively diagnosed by computed tomography. Ultimately, successful surgical repair of the pulmonary artery was performed.