过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的基因调控机制及山莨菪碱干预的影响

目的 研究过度训练大鼠肾组织细胞Box和Bel-2的表达以及Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡的关系,观察山莨菪碱对上述蛋白表达的影响,探讨肾组织细胞凋亡的基因调控及山莨菪碱抗肾组织细胞凋亡的分子机制.方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为3组:安静对照组(CN,n=8)、力竭运动组(分为ESI、ES 6h、ES 24h 3个时间点.每个时间点8只动物)、山莨菪碱防治组(分为AD 6h、AD 24h 2个时间点,每个时间点8只动物).采用免疫组织化学方法 检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度;对各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率进行相关性分析.结果 与CN组相比,ESI、ES 6h、E,S 24h组大鼠肾组织Bax的表达逐渐增强,Bcl-2的表达逐渐减弱,Bax/Bcl-2比值呈进行性增高(P<0.05).AD 6h、AD 24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱,Bcl-2的表达增强,Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05).各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率呈明显的正相关(r=0.674,P<0.01).结论 Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值作为调控细胞凋亡的中心环节共同参与过度训练致肾组织细胞凋亡发生的调控,山莨菪碱可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值起到抗肾组织细胞凋亡的作用.     

miR-149-5p靶向FGF21对大鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤的促进作用

目的 探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系，及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法 将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型，qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养至生长对数期的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+miR-149-5pinhibitor组、H/R+miR-149-5p NC组、H/R+miR-149-5p mimics组、H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组，并诱导H/R模型及转染处理。ELISA法检测H9c2细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性；MTT法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡情况；qRT-PCR检测细胞中miR-149-5p的表达水平；Western blotting检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、FGF21蛋白的表达水平；双荧光素酶测定miR-149-5p与FGF21的靶向关系。结果 与假手术组比较，I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平明显升高(P&l...     

脂联素对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞凋亡的干预作用

目的 探讨脂联素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的干预作用及其机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,采用α-肌动蛋白免疫荧光法进行细胞鉴定.将心肌细胞分为3组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+脂联素组,分别采用流式细胞术检测心肌细胞的凋亡状态及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达变化.结果 1μmol/L AngⅡ可明显诱导乳鼠心肌细胞凋亡,凋亡率达26.0%,伴有Bax蛋白表达增加、Bcl-2蛋白表达减少以及ROS水平增高(P<0.05);加入30mg/L的脂联素后可明显抑制细胞凋亡的发生,凋亡率降至8.0%左右,同时伴有Bax表达减少,Bcl-2的表达增加以及ROS水平的降低(P<0.05).结论 脂联素可减轻AngⅡ导致的心肌细胞凋亡,这一作用可能是通过增加心肌细胞Bax和ROS的表达,减少Bcl-2的表达来实现的.     

补充Ebselen对运动训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达、部分自由基代谢及超微结构的影响

目的:探讨补充ebselen对运动训练大鼠心肌细胞凋亡、自由基代谢及超微结构的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者,将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动+给药组8只;后两组进行为期8周的跑台训练。运动+给药组大鼠灌服溶于5%二甲基亚砜生理盐水的ebselen溶液,用量为50mg/kg/d,其它两组灌服同等量的DMSO生理盐水作为对照。测定心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达灰度值和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果:与安静对照组相比,运动对照组SOD、GSH-Px表达显著下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高(灰度值比值显著降低)(P<0.01),透射电镜观察显示心肌结构损伤明显;运动+给药组大鼠SOD、GSH-Px表达显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著降低(灰度值比值显著升高),透射电镜显示大鼠心肌细胞结构基本正常。结论:Ebselen对运动训练导致的大鼠心肌损伤有明显保护作用,其机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的Bax蛋白过度表达、Bcl-2蛋白表达的减少以及提高机体抗氧化酶活性有关。     

JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组I、/R组、Ag490(JAK2激酶抑制剂)组(n=12)。I/R组和Ag490组大鼠夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h,对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与I/R组、Ag490组相同。Ag490组大鼠术前1h以8mg/kg Ag490灌胃,对照组和I/R组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化方法检测肾组织中STAT 3、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿;I/R组可见部分肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,大量炎细胞浸润;Ag490组组织损伤较I/R组加重。免疫组化结果显示,I/R组STAT 3、Bcl-2蛋白表达较对照组明显增多,细胞凋亡增加(P<0.05);Ag490组STAT 3、Bcl-2的蛋白水平较I/R组明显降低,细胞凋亡加重(P<0.05)。结论 I/R可通过JAK2途径诱导STAT 3激活,上调Bcl-2蛋白表达;阻断JAK2激活可抑制STAT 3表达,下调Bcl-2蛋白表达,加重细胞凋亡。     

金属硫蛋白对大鼠重复高G应激后心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨金属硫蛋白（MT）对＋Gz暴露后心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为＋Gz组和＋Gz＋MT组，每组各8只，两组均经受6次峰值为＋10Gz的G暴露，每次30S，间隔1min。＋G：＋MT组大鼠在＋Gz暴露前72h和48h腹腔注射21％乳酸锌0．3μmol／kg以诱导体内MT合成：＋Gz组鼠给予等量生理盐水。应用极谱法测定心肌MT含量，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法观察两组心肌细胞凋亡，应用免疫组织化学法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达，并结合彩色病理图像分析系统进行Bcl-2和Bax蛋白的表达分析。结果与＋Gz组比较，＋Gz＋MT组心肌MT含量明显增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显降低（P〈0．05），Bcl-2表达明显增高（P〈0．05）。结论MT可以通过影响心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达，减少高＋Gz暴露后的心肌细胞凋亡。     

缺血后处理对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响及其机制。方法取12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血后处理组(IPO组,n=6),I/R组和IPO组均行胰腺移植。另取12只健康SD大鼠为供体、6只糖尿病SD大鼠为假手术组(对照组);检测各组再灌注前、后血糖;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,W estern B lot检测移植胰腺组织Bax和B cl-2蛋白表达。结果 再灌注后IPO组较I/R组血糖低(P<0.01),移植胰组织中A I值低(P<0.01),IPO组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,B cl-2蛋白高表达。结论缺血后处理可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制可能与上调B cl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用研究

目的 观察曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激、凋亡水平及能量代谢的影响,探讨曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、反复力竭运动组(E组)、反复力竭运动+曲美他嗪组(TE组),每组10只.通过游泳运动建立大鼠力竭运动模型,TE组加用曲美他嗪干预(10mg/kg),各组均于最后一次力竭运动后留取心肌组织.用分光光度法检测大鼠心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和活性丙二醛(MDA)含量;用RT-PCR和免疫组化法分别检测心肌组织Bax、Bcl-2和解偶连蛋白2(UCP2)的mRNA和蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和TE组心肌线粒体SOD及GSH-Px活性均显著降低,其中E组降低更明显;MDA含量均升高,其中E组升高更明显(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组Bax表达量均明显升高,Bcl-2表达量均明显降低(P＜0.01);与E组比较,TE组Bax表达量明显降低,Bcl-2表达量明显升高(P＜0.01).TUNEL检测结果显示,与C组比较,E组和TE组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组UCP2表达量均明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组UCP2表达量明显降低(p＜0.01).结论 曲美他嗪可减轻力竭运动后大鼠心肌组织损伤,对大鼠心肌具有保护作用.     

大鼠急性心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡与Bcl—2／Bax蛋白的表达

目的：为了证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系。方法：电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2/Bax蛋白表达。结果：缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2h组出现明显的DNA ladder,再灌注较在缺血组心肌细胞中Bcl-2表达明显降低（P＜0．05）,而Bax表达明显增高＊（P＜0．05）,结论：急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bcl-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用。     

兔肺动脉栓塞再灌注肺泡细胞凋亡及调控基因的实验研究

目的 探讨兔肺动脉栓塞／再灌注损伤中的细胞凋亡及其基因调控机制。方法 健康新西兰白兔36只，雌雄不拘，运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉，然后球囊放气，复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型，随机分为6组：对照组，假手术组，肺栓塞1h组、肺栓塞2h组，肺栓塞2h再灌注1h组、肺栓塞2h再灌注2h组。实验结束取肺组织，测定肺组织湿干比，采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率和免疫组织化学法检测肺上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果兔肺动脉栓塞时肺组织细胞凋亡明显增加，再灌注后1h、2h凋亡细胞继续增加，并随着再灌注时间延长而增加（P〈0．05），Bax、Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞缺血及再灌注后明显增加（P〈O．01）。肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Bax、Fas、FasL蛋白表达之间存在非常显著的正相关关系（r=0．721，0．806，0．820，0．820；P〈0．01），与Bcl-2、Bcl-2／Bax比值呈显著负相关关系（r=-0．602，-0．829；P〈0．01）。结论肺动脉栓塞／再灌注中诱导肺组织细胞凋亡增加，肺组织细胞凋亡和Bax、Bcl-2，Fas、FasL系统活化可能参与了肺栓塞缺血再灌注肺损伤的发生。     

N-myc 下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与 NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化。方法 50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只。缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织。术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测。结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用。     

低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响

目的:观察低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响,为探讨低氧训练适应机理提供依据。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,每组10只,即:常氧组(C)、高住8h组(8hHi)、高住12h组(12hHi)、常氧运动组(T)、高住低练8h组(8hHiLo)和高住低练12h组(12hHiLo)。T、8hHiLo、12hHiLo组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练后,将8hHi、8hHiLo组和12hHi、12hHiLo组分别放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h,5d/周。实验周期为4周。最后一次实验结束后24小时取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡和HIF-1α、bcl-2、bax表达,分析各指标之间的相关关系。结果:(1)与常氧组相比,高住12小时组、常氧运动组及高住低练组凋亡指数均显著增加(P<0.05);与常氧运动组比较,12小时高住低练组凋亡指数增加,具有统计学意义(P<0.05);8小时高住低练组凋亡指数比8小时高住组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组凋亡指数比12小时高住组显著增加(P<0.05);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组凋亡指数显著增加(P<0.05)。(2)高住组、常氧运动组及高住低练组与常氧组相比HIF-1α、bcl-2、bax、bax/bcl-2均具有显著性差异(P<0.05);8小时和12小时高住低练组与常氧运动组相比,bcl-2、bax、bax/bcl-2亦具有显著性差异(P<0.05);12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2比12小时高住组显著增加(P<0.05),与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2显著增加(P<0.05);(3)凋亡指数与bax及bax/bcl-2、HIF-1α与bax呈正相关(P<0.05)。结论:(1)低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1α、bcl-2以及bax蛋白表达,细胞凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关,以高住低练12小时组最明显。(2)bcl-2与bax参与调控肾组织细胞的凋亡;HIF-1α的表达可能协同bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。     

虎纹捕鸟蜘蛛毒素对全脑缺血大鼠海马神经元细胞形态及bax、bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察蛛网膜下腔注射虎纹捕鸟蜘蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞线粒体和CA1区锥体细胞形态、凋亡相关因子bax和bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及HWTX-I组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤结合蛛网膜下腔置管术模型,对大鼠海马神经细胞线粒体进行超微结构及Nissl染色形态学观察,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达,RT-PCR法检测baxb、cl-2 mRNA表达。结果:(1)HWTX-I能够使全脑缺血大鼠海马神经细胞线粒体基本维持正常形态。(2)HWTX-I能稳定全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞分布。(3)HWTX-I能够下调全脑缺血再灌注大鼠海马组织bax mRNA及蛋白表达,上调bcl-2 mRNA及蛋白表达。结论:蛛网膜下腔注射HWTX-I对全脑缺血再灌注所致的大鼠海马神经元损伤有明显的保护作用。     

穿心莲内酯对大鼠辐射损伤防护的实验研究

目的 探讨中药穿心莲内酯对大鼠放射性损伤的防护作用.方法 将60只雄性sD大鼠随机分为健康对照组、模型组和中药组.中药组大鼠定期进行穿心莲内酯溶液(分为2个剂量组)灌胃,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,健康对照组大鼠正常饮水.10 d后给予60Coγ射线一次性全身均匀照射,1、2和4 Gy.继续饲养1 d后,处死全部动物,取其肝脏,立即用4%多聚甲醛固定,常规制作石蜡切片,采用HE染色检测肝组织细胞形态学变化,TUNEL法染色检测不同组细胞凋亡情况.结果 健康对照组和模型组大鼠肝脏HE染色显示病变相似,随辐射剂量的增大,肝细胞水肿、肝窦扩张充血、炎性反应等组织损伤程度加重;TUNEL法检测肝细胞凋亡率无明显差别.同等剂量下,中药组大鼠HE染色病变较对照组和模型组轻,且肝细胞凋亡率显著降低(t=2.19～4.80,P<0.05).结论 穿心莲内酯对辐射损伤有一定的防护作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of andrographolide(AP),extracted from the traditional Chinese herb Andrographlis paniculata(AP),on injury induced by radiation exposure.Methods Sixty male rats were randomly divided into 4 equal groups and irradiated with 60Co γ-rays at the doses of 1,2,and 4 Gy,respectively:low dose AP group(intragnstrically administered with AP at the dose of 100 ms/kg daily for 10 d before irradiation),and high dose AP group(intragastrically administered with AP at the dose of 200 ms/kg daily for 10 d before irradiation),model group(administered with the same volume of normal saline instead of AP for 10 d before irradiation),and control group(irradiated only at 3 different doses).One day after irradiation all rats were killed with their livers being fixed to make paraffin section.The morphological feature was observed under light microscope after HE staining,and the cell apoptosis was detected by TUNEL technology.Results Compared to the control and model groups,the pathological changes of liver were significantly gentler in the AP treatment groups.The apoptosis rates of the liver cells of all the AP sub-groups were significantly lower than those of the control and model subgroup(t=2.19-4.80.P<0.05).Conclusions AP might have prevention effect against radiation exposure.     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后伤区脑组织神经细胞凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 采用改良的Feeney自由落体脑损伤模型,对颅脑损伤大鼠用Res(50mg/kg,ip)治疗,应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学方法检测受损脑组织治疗前后TUNEL阳性细胞数、Bcl-2及Bax的表达变化.结果 治疗组大鼠脑组织TUNEL及Bax表达阳性细胞数低于创伤组及对照组(P＜0.05),Bcl-2表达伤后持续升高,治疗组高于对照组和创伤组(P＜0.05),创伤组和对照组差异不明显(P＞0.05).结论 白藜芦醇具有抗凋亡作用,可能是通过抑制促凋亡因素,促进抑凋亡因素表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用,其详细机制有待进一步研究.     

白英水提物诱导人卵巢癌A2780细胞bcl-2基因表达的影响

目的：观察白英水提物诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡的作用,初步探讨其分子机制。方法：常规方法制备白英水提物,体外培养人卵巢癌A2780细胞,MTT法提示其有较强的体外抑制A2780细胞作用。采用半定量RT—PCR法检测凋亡相关基因bcl-2表达。实验组设白英水提物12．5、25．0、50．0mg／ml 3种浓度,以顺铂（25．0μg／ml）为阳性对照组。结果：白英水提物对A2780细胞增殖有抑制作用,且呈明显的量效关系,半定量RT—PCR法检测显示bcl-2 mRNA表达下调,诱导其发生凋亡。结论：白英水提物对A2780细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,其诱导A2780细胞凋亡的分子机制可能与下调bcl-2基因表达有关。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。