大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

家兔下丘脑室旁核区微量注射TRH对呼吸和血压的影响

兔76只,于下丘脑室旁核(PVH)区注射TRH 2μg/μl,使呼吸频率(RF)、每分通气量(V_E)增加,血压升高(P均<0.01)。于PVH区预注射哌唑嗪(PA)1μg(1μl),使TRH的呼吸兴奋效应减弱,并逆转其升压效应(P<0.01),于双侧侧脑室预注射精氨酸加压素抗血清5μl(效价1:100000),可完全拮抗TRH在PVH区的升压作用(P<0.01),提示TRH在FVH区具有使RF加快V_E增加和升压作用,部分由局部α_1受体介导的;脑内AVP系统可能也参与TRH的升压作用。     

手针刺激大鼠"肾俞"穴对下丘脑室旁核功能状态的影响

目的,为探讨PVN与“肾俞”穴针刺效应的关系提供形态学证据。方法以大景为对象，采用免疫细胞化学ABC法，探讨了手针刺激大鼠右“肾俞”穴诱导的c-fos在PVN中的表达。结果PVN中FLN密度值组间、组内差异显著（P＜0．01），手针组＞对照组＞空白组；手针组对侧＞同侧。结论手针刺激右“肾俞”穴对PVN神经元具有激活作用；PVN神经元对同一方法刺激单侧“肾俞”穴的这种反应上的两侧差异，可能是导致“肾俞”穴针刺效应同侧与对侧差异的重要环节之一。     

迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响

目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫中的机制。方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果:VNS后,PV、PVNGFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长。结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性。提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫过程中起了重要作用。     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团得量注射的方法,观察了６３只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂在精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。结果发现：（１）室旁核（ＰＶＮ）微量注射Ｌ－ＮＡＭＥ（０．１βｍｏｌ／μ１）引起ＭＡＰ显著升高,ＨＲ加快;（２）ＰＶＮ微量注射一氧化氮前体Ｌ－ＡＲＧ可拮抗Ｌ－ＮＡＭＥ的效应;（３）ＰＶＮ内微量注射Ｌ－ＡＲＧ可使血压下降,心率减慢。结果表明内源性     

下丘脑室旁核传入纤维的起源

用电泳法将HRP导入大鼠下丘脑室旁核,标记神经元可见于端脑:外侧隔核、杏仁核群,终纹床核、海马和海马结构的下角。间脑:丘脑束旁核和连合核;下丘脑前区,视交叉上核,视上核、环状核、下丘脑背内核侧和腹内侧核,下丘脑后核,弓状核和乳头体核。脑干:中脑中央灰质和被盖背侧核,脑桥臂旁外侧核和内侧核,中缝核和蓝斑,延随的孤束核和外侧网状核。     

下丘脑室旁核参与诱发癫痫对细胞免疫功能的抑制作用

目的：探讨下丘脑室旁核在致痫大鼠对细胞免疫功能的影响及机制。方法：大鼠大脑皮层应用化学致痫荆马桑内酯引起痫样放电，以刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应为指标，观察电损毁和电刺激下丘脑室旁核对致痫动物细胞免疫功能的影响。结果：马桑内酯诱发动物脑细胞异常放电时，可抑制刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应，电损毁双侧下丘脑室旁核可减弱这种抑制效应，电刺激室旁核可增强这种抑制效应。结论：下丘脑室旁核参与了诱发脑细胞异常放电时对细胞免疫功能的抑制作用。     

下丘脑室旁核组胺H3受体对哮喘大鼠呼吸运动的调节

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)组胺H3 受体对哮喘大鼠呼吸运动的影响及其作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组、生理盐水组、PVN内微量注射特异性组胺H3 受体激动剂R- (α) - 甲基组胺[(R -(α) - methylhistamine ,R- (α) -MeHA]的R- (α) - MeHA组以及PVN内微量注射组胺H3 受体拮抗剂thioperamide(Thio)的Thio组,采用中枢立体定位技术,在PVN植入带芯的不锈钢外套管,通过内管恒速注射不同药物。用电生理方法记录膈肌肌电活动;用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果:与对照组比较,模型组膈肌放电频率增加,膈肌肌电积分幅值下降,气道阻力增加,肺顺应性降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,R- (α)- MeHA组膈肌放电频率下降(P <0 .0 1) ,膈肌肌电积分幅值增加(P <0 .0 5 ) ,气道阻力降低(P <0 .0 1) ,肺顺应性改善(P <0 .0 1) ;Thio可阻断上述效应,差异均有统计学意义。结论:PVN内组胺H3 受体参与呼吸运动的调节,特异性激动组胺H3 受体能改善哮喘大鼠的肺功能。     

家兔第四脑室注射P物质对呼吸活动的影响及其与组胺能系统的关系

目的 :研究脑内P物质 (substanceP ,SP)对呼吸活动的影响及其与组胺能系统的关系。方法 :采用第四脑室微量注射方法 ,观察家兔第四脑室注射组胺受体阻断剂后SP对呼吸的效应。结果 :将SP1.67μg(5 0 μl)注入第四脑室引起呼吸幅度加深 ,与生理盐水 (NS)对照组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。呼吸频率无明显变化。若用SP受体阻断剂 [D Pro2 ,D Trp7,9] substanceP (DPDTDT) 8μg预处理 ,则第四脑室注入SP所致的呼吸兴奋效应消失。若用组胺H1受体阻断剂扑尔敏预处理 ,则SP引起的呼吸幅度变化与单独给SP组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。若预先向第四脑室注入组胺H2 受体阻断剂西米替丁 ,则SP引起的呼吸幅度变化与单独给SP组相比 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。即DPDTDT及扑尔敏均能阻断SP的呼吸增强效应。结论 :第四脑室注入SP可引起呼吸增强效应。中枢组胺能通路通过组胺H1受体参与SP的呼吸增强效应。     

下丘脑室旁核组胺H3受体对哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的调控

目的:探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(paraventricular nuclei,PVN)内组胺H3受体对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能的调控.方法:根据Elwood方法,制备哮喘模型.采用中枢立体定位技术,在PVN内微量注射组胺H3受体激动剂R-(α)-甲基组胺[R-(α)-methylhistamine,R-(α...     

蓝斑注射升压素受体1阻断剂OPC-21268对刺激麻醉大鼠室旁核所致心血管效应的影响

［目的］探讨蓝斑内升压素受体１是否参与室旁核对心血管活动的调节过程．［方法］动物为 Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖行腹腔麻醉,在观察室旁核微量注射Ｌ－谷氨酸对血压和心率的影 响的基础上,进一步观察了蓝斑内预注升压素受体１阻断剂ＯＰＣ－２１２６８后,室旁核内微量注射Ｌ－谷氨 酸对血压和心率的影响． ［结果］室旁核微量注射 Ｌ－谷氨酸引起血压下降（３．２６＋ ０．２２）ｋＰａ,心率减慢 （２１．６９±２．２３）次／ｍｉｎ;蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后,室旁核内注射Ｌ-谷酸引起血压下降（０,９８ ± ０． ３２）ｋＰａ,心率减慢（２．８０± １．２９）次 ／ ｍｉｎ． ［结论］ Ｌ－谷氨酸兴奋室旁核所致血压下降和心率减慢的 效应在蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后显著减弱,提示蓝斑内升压素受体１参与室旁核调节心血管 活动的过程     

清醒大鼠下丘脑室旁核内GABA对压力感受性反射的影响

目的 探讨下丘脑室旁核(PVN)内γ-氨基丁酸(GABA)对压力感受性反射的作用及其机制.方法 本实验在给清醒自由活动大鼠静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射的条件下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定PVN区细胞外液中的GABA含量变化,并利用两种GABA受体阻断剂进一步探讨其具体的作用机制.结果 ①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN区域细胞外液中的GABA水平出现明显的增加,增加到注射前的(225.14±65.72)%(P<0.05);②PVN局部边灌流GABAA受体阻断剂Bicuculline,边用苯肾上腺素诱发压力感受性反射,血压的增加幅度显著高于对照组(P<0.05),而心率下降幅度与对照组比无明显差异(P>0.05),导致压力感受性反射敏感性(△HR/△MAP)明显低于对照组(P<0.05);③PVN局部灌流GABAB受体阻断荆Saclofen对压力感受性反射中的血压和心率的变化值以及压力感受性反射敏感性均未产生明显的影响.结论 静脉注射苯肾上腺素引起PVN局部GABA释放,可能通过GABAA受体对压力感受性反射起易化作用.     

豚鼠第三脑室微量注射组胺对呼吸运动的影响

目的探讨第三脑室微量注射组胺对麻醉豚鼠呼吸运动的影响及其作用机制。方法采用中枢立体定位技术，在豚鼠第三脑室微量注射组胺、组胺H1受体拮抗剂扑尔敏和H2受体拮抗剂西咪替丁，观察其对呼吸流量、膈肌电活动的影响。结果与生理盐水对照组比较，微量注射组胺后0～10min，呼吸频率、潮气量、每分通气量均增加，膈肌肌电活动增强。该作用可被组胺H1受体拮抗剂扑尔敏预处理阻断，但不受组胺心受体拮抗剂西咪替丁预处理的影响。结论第三脑室微量注射组胺有兴奋呼吸的作用，该作用可能是由组胺H1受体所介导的。     

Effects of microinjection of L-glutamate into locus coeruleus complex area on respiration

Summary The experiments were performed on 55 rabbits vagotomied, anesthetized with urethane and immobilized with flaxedil. Injection of L-glutamate (L-glu) into the locus coeruleus complex (Lc-Sc) area led to a marked increase in respiratory frequency (RF) and phrenic nerve discharge rate (phr. d) (16±3.5% and 6.5±2.5%;P<0.01 andP<0.05, respectively), a decrease in inspiratory and expiratory duration, and no obvious change in blood pressure (Bp) was observed. While prazosin (0.5 μg/μl), yohimbin (4 (μg/μl) and propranolol (2μg/μl) were preinjected into the nuclei tractus solitraii (NTS) respectively, the above-mentioned effects of L-glu on respiration was blocked. These results indicate that the excitation of neurons in the Lc-Sc can induce an increase in RF and phr d and the excitative effect of L-glu on RF was mediated by α₁,α₂ and β-receptors in the NTS, while the effect on phrd was mediated differently. This project was supported by grant no. 3870190 from the National Natural Sciences Foundation of China.     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。