人工生物膜对卵磷脂胆固醇酰基转移酶及其它脂类的影响

将兔分为三组:1.进食高脂给药组(N=7):每周二、五向静脉内注人工生物膜(脂质体、大豆磷脂做成不包药)一次,80mg/kg(溶于10ml盐水中)。2.进食高脂对照组(N=6):与一组相同时间注入盐水10ml。3.正常食组(N=6)。一个半月时取血测血脂。进食高脂给药组的FC 3.0±1.4mmol/L和FC/CE 0.5     

高渗盐水对体外循环病人血流动力学指标和促炎性细胞因子的影响

目的 :探讨 7.5%的高渗盐水 (HS)对体外循环 (CPB)诱发的促炎性细胞因子的影响。方法 :2 0例因瓣膜病拟在CPB下行瓣膜替换术的病人 ,随机分为HS组和对照组 (n均 =10 )。HS组于体外转流开始时按 4ml/kg体重静脉输注HS ,对照组则采用等量生理盐水(NS)输注 ,均在 5min内输完。分别于术前 (T1 )、CPB开始后 50min(T2 )、CPB停止后 2h(T3 )、4h(T4)及 2 4h(T5)各时点测定动脉血清中的肿瘤坏死因子 a(TNF a)、白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)的浓度。并观察病人的血流动力学变化。结果 :与术前的基础值比较 ,二组各时点的TNF a、IL 6和IL 8的浓度均明显升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;而HS组TNF a、IL 6和IL 8浓度在T2 ～T5各时点显著低于对照组 (P <0 .0 5)。且与NS比较HS有显著的循环稳定作用。结论 :HS能有效改善血流动力学 ;能抑制CPB诱发的促炎性细胞因子的合成和释放     

小剂量高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液用于妊高征剖宫产术中的探讨

目的 研究比较高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)与羟乙基淀粉注射液(HS)在妊高征剖宫产术中的临床疗效.方法 拟行剖宫产的妊高征产妇60例.随机分成HSH组(n=20例)HS组(n=20例)及对照组(n=20例),患者入室后均在硬膜外麻醉下行剖宫产术,穿刺点为L2～3问隙,在硬膜外腔开始推注局麻药的同时HSH组先输入高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液250ml、HS组先输入羟乙基淀粉注射液250ml,之后两组再输乳酸钠林格液,对照组则一直输乳酸钠林格液.记录麻醉后5、10、30分钟及术毕MAP,术中麻黄素用量;术前和术后患者血清电解质以及新生儿1分钟Apgar评分.结果 三组患者MAP在麻醉后5、10、30分钟及术毕较术前均有明显降低(p<0.05);对照组在麻醉后5、10、30分钟较HSH和HS组有明显降低p<0.05);HSH组在麻醉后5,10分钟时段时高于HS组而术毕时差异已无显著性.麻黄素的应用对照组明显多于HSH和HS组.手术前后患者血清电解质及新生儿1分钟Apgar评分三组间无显著性差异.结论 妊高征患者训宫产术中应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液预防术中低血压是较好的选择.     

右美托咪定减轻失血性休克/复苏大鼠急性肾损伤

目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组。容量复苏后6 h处死动物,采集血和肾组织标本。检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变。结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低,SOD活性升高(P0.05)。与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P0.05)。肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度。结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血糖含量的影响

实验用体重为12.23±1.96kg的杂种犬13只,分为失血性休克组(HS)(n=6),失血性休克人参二醇组皂甙预治疗组(HSGn=7)。HSG组于放血前1小时静脉注入人参二醇组皂甙盐水(25mg/kg)。经颈总动脉     

人工生物膜加强胆固醇逆向转运及其与动脉粥样硬化关系

用大豆磷脂做成人工生物膜(脂质体),不包药。实验分二大组,一大组又分为:(1)正常食对照组(N=8)。(2)进食高脂对照组(N=8):在进食高脂第8日取血后静注盐水10ml/只,2小时后再取血,测TC     

HLA-DRB1*12及相应位点下IL-4及IFN-γ对乙型肝炎疫苗免疫效果的影响

目的 探讨人群HLA-DRB1*12基因及相应位点下IL-4及IFN-γ对乙肝疫苗免疫应答的影响.方法 选取74名对乙肝疫苗无、弱应答的广西籍健康大学生及条件相近的64名中、强应答者,采用PCR-SSP技术检测受试者的HLA-DRB1* 12等位基因,采用ELISA法检测血清中IFN-γ水平及IL-4因子水平.结果 (1)无、弱应答组的HLA-DRB1*12等位基因表达频率为10.8％,低于中、强应答组的32.8％ (P=0.002);(2)无、弱应答组的IFN-γ平均表达水平为(7.21±7.92) ng/ml,显著低于中、强应答组(16.36±11.00) ng/ml( P=0.000);(3)无、弱应答组中的IL-4平均表达水平为(3.18±4.45) ng/ml,显著低于中、强应答组(7.76±5.71) ng/ml(P=0.000);(4) HLA-DRB1* 12阳性组IFN-γ平均表达水平为(13.18±11.24) ng/ml,阴性组平均表达水平为(11.00±10.29) ng/ml,两组间差异无统计学意义(P=0.349);(5) HLA-DRB1*12阳性组IL-4平均表达水平为(5.947±4.530)ng/ml,阴性组平均表达水平为(5.132±5.800) ng/ml,两组间差异无统计学意义(P=0.423).结论 HLA-DRB1*12基因可能是促进广西人群乙肝疫苗免疫应答的相关基因;细胞因子IFN-γ及IL-4的表达水平可能影响机体乙肝疫苗的免疫效果.     

不同溶液小容量复苏对内毒素休克大鼠肾组织病理和氧化应激的影响

目的 探讨7.5％高渗氯化钠、羟乙基淀粉液130/0.4(万汶)和高渗氯化钠羟乙基淀粉不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肾损害及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 30只SD大鼠完全随机分5组(n=6):正常组(N组)、内毒素休克组(LPS,E组)、7.5％高渗氯化钠溶液复苏组(LPS+HSS,HSS组)、羟乙基淀粉液130/0.4(万汶)复苏组(LPS+HES,HES组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液复苏组(LPS+HSH,HSH组).除N组外,各组在静注内毒素(LPS)后进行小容量复苏.记录不同时间点心率及收缩压.复苏60 min后取肾标本行病理学检查,测定肾皮质匀浆MDA浓度和SOD活性,计算肾干湿质量比.结果 内毒素休克大鼠心率增快、动脉收缩压下降;复苏后心率减慢,动脉血压回升.E组局部出现肾小管坏死、肾小球足突融合、基底膜沉积物;复苏组病理改变减轻.E组SOD活性下降[(125.27±32.28) U/ml比(340.53±42.25) U/ml,P＜0.05];MDA含量增加[(1.08±0.15)μmol/L比(0.35±0.08)μmol/L,P＜0.05].小容量复苏后,HES和HSH复苏组MDA含量下降[(0.64±0.18) μmol/L和(0.63±0.15) μmol/L比(1.08±0.15)μmol/L,P＜0.05];HSS、HES和HSH组的SOD活性增强[ (233.06±75.60) U/ml和(210.21±52.73) U/ml和(231.22±77.78) U/ml比(125.27±32.28)U/ml,P＜0.05].结论 内毒素休克大鼠肾损伤明显,不同液体小容量复苏后氧化损伤减轻,肾脏病理改变减轻.     

甲型H1N1流感病毒亚单位疫苗对小鼠的免疫原性观察

目的:观察国产甲型H1N1流感病毒亚单位疫苗对小鼠的免疫原性.方法:将不同血凝素含量(20、30、40 μg/ml)各3批甲型H1N1流感病毒亚单位疫苗分别免疫小鼠,腹腔注射0.5 ml/只,每批疫苗又分为1针组、2针组,每组10只,2针间隔1周,同时设对照组.首针免疫后21天,分别采血,分离血清,检测血凝抑制抗体效价和中和抗体效价,观察疫苗的免疫原性.结果:血凝素含量为20 μg/ml的甲型H1N1流感病毒亚单位疫苗1针组、2针组血凝抑制抗体效价均小于1:40,中和抗体效价均小于1∶200;血凝素含量为30、40 μg/ml的甲型H1N1流感病毒亚单位疫苗1针组、2针组的血凝抑制抗体效价均大于1∶40,中和抗体效价均大于1∶200;血凝素含量为30、40 μg/ml的甲型H1N1流感病毒亚单位疫苗1针组和2针组的血凝抑制抗体和中和抗体效价比较,差异均无统计学意义.结论:血凝素含量为30 μg/ml的甲型H1N1流感病毒亚单位疫苗接种1针即可达到理想的免疫效果.     

不同小鼠品系对天花粉蛋白诱导免疫抑制易感性的差异

为了解不同品系小鼠对天花粉蛋白 (Tk )诱导的免疫抑制应答能力的差异 ,应用OVA特异性T细胞体外增殖抑制试验 ,发现 8种近交系小鼠对Tk相关免疫抑制的敏感性不同。根据抑制幅度 ,C5 7BL/ 6 (H 2 b)被判为高易感品系 (HS ,highsusceptible ) ,同属H 2 k 的C3H/He和AKR为低易感品系 (LS ,lowsusceptible)。Tk浓度为 5 0ng/ml时的T细胞增值抑制百分率对HS为 4 7 8%± 3 4 % ;对两个LS分别为 15 9%± 3 0 %和 18 9%± 3 5 % ,两组间差异显著 (P <0 0 0 1)。这一差异可持续出现在 5 0～ 2 0 0ng/ml的Tk剂量范围内。其余 5个品系 (BALB/c、 6 15、T739、A、DBA/ 2 )的抑制幅度介于HS和LS之间。这一结果有助于研究相应免疫抑制的基因调控。     

N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺抑制失血性休克大鼠肠黏膜损伤

目的探讨N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG)对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的作用及其对TLR4/Myd88信号通路表达的影响。方法清洁级SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、失血性休克组(HS)和NLAG组,每组10只。按大鼠总血容量35%放血建立HS模型,HS组自体血回输复苏,NLAG组于HS后腹腔注射NLAG。于HS发生后4h处死大鼠,观察小肠组织病理学结果;检测血中肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和D-乳酸浓度;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Western-blot法检测TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平。结果 NLAG抑制脓毒症引发的全身炎症反应,降低血浆中I-FABP、D-乳酸含量,下调血浆中TNF-,IL-6和IL-10含量;抑制肠损伤,改善肠屏障功能,降低肠粘膜TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平。结论 NLAG抑制HS大鼠肠黏膜损伤可能与下调炎症因子和TLR4/Myd88信号通路有关     

瘦素、脂联素、抵抗素、内肥素与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨脂肪因子瘦素、脂联素、抵抗素、内肥素与妊娠糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的相关性.方法:实验分为正常育龄妇女组(44例)、正常妊娠妇女组(62例)和妊娠糖尿病患者组(63例),用ELISA方法分别检测3组瘦素(Leptin),脂联素(Adiponectin),抵抗素(Resistin),内肥素(Visfatin)的水平,用葡萄糖氧化酶法检测血糖水平,免疫发光法检测胰岛素水平,用HOMA-IR(稳态模型胰岛素抵抗指数)表示胰岛素抵抗状态,HOMA-IR=空腹血糖×空腹血胰岛素÷22.5,用SPSSll.5统计软件进行统计分析.结果:妊娠糖尿病患者组的瘦素水平明显高于正常妊娠妇女组[(13.50±7.14)ng/ml、(7.78±3.82)ng/ml,P<0.001],正常妊娠妇女组明显高于正常育龄妇女组[(7.78±3.82)ng/ml、(1.73±0.70)ng/ml,P<0.001]差异具有统计学意义;GDM 组的内肥素水平明显低于正常妊娠妇女组[(15.67±5.78)ng/ml、(22.43±5.68)ng/ml,P<0.001],正常妊娠妇女组明显低于正常育龄妇女组[(22.43±5.68)ng/ml、(36.46±13.34)ng/ml,P<0.001],差异具有统计学意义;GDM 组的脂联素水平低于正常妊娠妇女组[(5 491.71±2 986.00)ns/ml、(6 692.34±2 583.51)ng/ml,P=O.029],差异有统计学意义,正常妊娠妇女组明显低于正常育龄妇女组[(6 692.34±2 583.51)ng/ml、(11 076.82±3 694.75)ng/ml,P<0.1301],差异具有统计学意义;GDM组抵抗素水平与正常妊娠妇女组比较差异没有统计学意义.在妊娠糖尿病患者组,HOMA-IR与瘦素(r=0.352,P=0.005)正相关,与内肥素(,=-0.255,P=0.046)呈负相关.结论:妊娠糖尿病患者瘦素水平升高,内肥素和脂联素水平降低,瘦素和内肥素与胰岛素抵抗有关,瘦素和内肥素参与了妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生发展;脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗不具有相关性,脂联素和抵抗素可能与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生无关.     

PSA、fPSA双标记时间分辨荧光免疫分析临床应用价值

目的 :探讨PSA、fPSA双标记时间分辨荧光免疫分析 (DELFIA)技术在前列腺良恶性疾病诊断中的价值。方法 :采用双标记DELFIA检测 2 3例病理确诊的前列腺癌 (PCa) ,4 0例良性前列腺增生 (BPH)及30例正常对照血清PSA、fPSA水平 ,并与化学发光分析 (Immulite)比较。结果 :PSADELFIA测定结果PCa组(1 5 8 39± 92 5 5ng/ml)高于BPH组 (9 0 0± 1 0 6 1ng/ml)及对照组 (1 1 7± 0 6 9ng/ml) ,三组间比较有极显著性差异 (p <0 0 0 1 )。DELFIA与Immulite两种方法测定结果呈高度正相关关系 (r =0 95 4 ,p <0 0 0 1 )。PSADELFIA敏感性为 1 0 0 % ,特异性为 5 5 0 % ;Immulite敏感性为 1 0 0 % ,特异性为 4 7 5 %。fPSADELFIA测定结果PCa组 (73 8± 93 5 8ng/ml)高于BPH组 (1 5 8± 1 6 7ng/ml)及对照组 (0 31± 0 1 7ng/ml) ;三组间比较均有极显著性差异 (p <0 0 0 1 )。BPH组及对照组两种方法测定结果呈正相关关系 (r =0 94 ,p <0 0 0 1 ) ,PCa组两种方法测定结果亦呈正相关关系 (r =0 5 6 3,p <0 0 1 )。 结论 :PSA、fPSA双标记时间分辨荧光免疫分析一次检测可同时测出PSA及fPSA结果 ,这种分析对前列腺癌的检测有很高的敏感性     

白细胞介素1α基因单核苷酸多态性与甲型H1N1流感易感性的关系

目的 探讨白细胞介素1d(IL-1α)基因单核苷酸多态性(SNP)与甲型H1N1流感易感性的关系.方法 从IL-1α基因启动子区域中选取4个SNP位点rs1800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525,针对以上位点建立基于飞行时间质谱分析技术(TOF-MS)鉴定SNP的方法,对167例H1N1流感患者(H1N1组)和192例健康对照人群(对照组)进行检测.确定各SNP位点的等位基因和基因分型;对比两组等位基因和各基因型的频率.结果 rs1800587、rs2856836、rs2856838位点具有T和C两种等位基因,包括TT、TC、CC 3种基因型.rs3783525具有A和T两种等位基因,包括AA、AT和TT3种基因型.H1N1组和对照组rs 1800587位点的等位基因频率差异有统计学意义(x2=12.69,P=0.000,OR=2.424,95％CI=1.472 ～ 3.993),rs2856836,rs2856838,rs3783525等位基因频率在H1N1组和对照组中差异则无统计学意义.H1N1组rs1800587位点CC纯合子频率低于对照组[72.5％(121/167)比87.0％(167/192),P＜0.05],杂合子(TC)频率高于对照组[25.1％(42/167)比12.5％(24/192),P＜0.05],而两组TT纯合子频率差异则不具有统计学意义.H1N1组rs2856836位点杂合子(TC)频率高于对照组[25.7％(43/167)比17.2％(33/192),P＜0.05],TT基因型与CC基因型频率在两组间差异均没有统计学意义.rs2856838位点对照组TT纯合子频率低于H1N1组[4.2％(8/192)比10.8％(18/167),P＜0.05],其余2种基因型TC与CC在两组间差异没有统计学意义.H1N1组rs3783525位点TTT纯合子频率高于对照组[21.0％ (35/167)比13.0％(25/192),P＜0.05],两组间的另两种基因型TC与CC差异也没有统计学意义.结论 IL-1α基因多态性位点rs1800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525与甲型H1N1流感易感性相关.     

H_2S通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤

目的:探讨硫化氢(H_2S)减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤的作用机制。方法:40只新西兰白兔随机分为对照组、假手术组、脓毒血症模型组、脓毒血症模型Na HS处理组和脓毒血症模型Na HS联合TAK-242(TLR4抑制剂)处理组,每组8只。各组分别按分组处理72 h后,采用HE染色观察兔肾组织病理学变化;使用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平;采用ELISA法检测血液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、降钙素原(PCT)以及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;采用Western blot检测TLR4/MyD88/PI3K信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,脓毒血症兔肾组织呈现明显损伤,Na HS处理后肾脏病理明显改善,且血液中BUN、SCr、NGAL、KIM-1、PCT、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著提高(P 0.05),但Na HS处理或联合TAK-242处理后显著降低;脓毒血症兔肾脏组织中的TLR4、MyD88、p-PI3K和p-Akt蛋白水平显著升高;Na HS处理或抑制TLR4则显著抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路激活。结论:H_2S可能通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减少炎症因子及肾损伤因子的释放,从而有效减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤。     

可乐定对吗啡硬膜外病人自控镇痛效果的影响

目的观察可乐定对硬膜外吗啡病人自控镇痛临床效果的影响。方法54例ASAⅠ～Ⅱ级硬膜外麻醉下全宫切除术病人,随机分为三组,镇痛液分别为:C0组(n=18):吗啡0.1mg/ml,C1组(n=18):吗啡0.1mg/ml+可乐定1μg/ml,C2组(n=18):吗啡0.1mg/ml+可乐定2μg/ml。PCA泵设置均相同。术后疼痛视觉模拟评分3分时启动PCA,监测镇痛的第4、8、16、24小时视觉模拟评分、警觉/镇静评分、血压、心率、总用药量等资料。结果所有病人麻醉效果满意,组间布比卡因用量、术后平均动脉压和心率变化均无统计学差异。三组病人24小时吗啡/可乐定的用量为C0组(3.3±0.6)mg/0μg、C1组(3.3±0.6)mg/(33.4±8.5)μg和C2组(3.3±0.6)mg/(65.5±11.6)μg,吗啡剂量组间无统计学差异(P>0.05)。疼痛视觉模拟评分≤3比例C0组(86.7%)显著性低于C1组(95.0%)和C2组(98.7%),警觉/镇静评分≤4级比例N0组最低,C2组最高,镇痛期间呕吐的发生率分别为C0组16.7%、C1组22.2%和C2组16.7%,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论硬膜外腔1～2μg/ml可乐定可改善吗啡术后镇痛效果,并具有与其剂量有关的镇静和降低呕吐发生率的作用。     

吸入低氧混合气体与油酸性肺损伤血流动力学变化的比较

比较低氧吸入组(N=5,吸入10％O_2和90％N_2混合气体共60分钟)和油酸肺损伤组(N=11,静注油酸0.1ml/kg)血流动力学变化特点。低氧吸入组在低氧吸入60分钟内,Pao_2波动在38.5±1.8mmhg,其心指数(CI)、总外周阻力(TPR)、tdp/dtmax、Heatber订指数、肺动脉压(PAP)和Paco_2无明显变化;但心率(HR)、平均动脉压(MAP)、     

当归对胰弹性蛋白酶性肺动脉高压的影响

给大鼠气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶三个月内可形成肺动脉高压。本文探讨当归能否防治这类肺动脉高压。实验用雄性Wistar大鼠,开始体重130～180g,分四组:1.胰弹性蛋白酶组(n=22),气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶(100μ/100g BW,0.1ml)形成肺动脉高压动物模型。2.当归一次治疗组(n=11),气管内滴酶液后当即腹腔内一次注入0.5ml当归提取液(1.25g/100g BW)。3.当归五次治疗组(n=8)滴酶液后连续五天每天注一次当归。4.对照组(n=6),气管内一次滴注等量生理盐水。滴酶液后三个月     

急性冠脉综合征患者血小板微粒及其与IL-6的相关性研究

目的 研究急性冠脉综合征(ACS)患者血小板微粒(PMP)的数量变化及其与IL-6的相关性.方法 选取26例ACS,包括12例心肌梗塞(MI)和14例不稳定性心绞痛(UA)患者,12例稳定性心绞痛(SA)和12例健康人作为研究对象.采用流式细胞术对血浆中的PMP数量进行检测,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6水平.结果 4组患者PMP数量比较差异有统计学意义(F=28.05,P＜0.001).MI组[(6.82 ±2.12)×105/ml]或UA组[(6.09 ±1.44)×105/ml]的PMP数量分别与SA组[(2.34±1.33)×105/ml]比较均显著增高(均P＜0.001);MI组或UA组的PMP数量分别与正常对照组[ (2.27±1.40)×105/ml]比较均显著增高(均P＜0.001).PMP与IL-6比较差异有统计学意义(r=0.567,P＜0.001).结论 PMP可能有助于ACS患者血栓的形成和增强炎症性反应.     

凯里酸汤对代谢性脂肪肝的改善作用及其机制探讨

目的：探讨凯里酸汤对代谢性脂肪肝（MAFLD）的改善作用及其机制。方法：34只SD大鼠随机分为4组,正常对照（ND,n=8）组、正常饮食+酸汤（NS,n=8）组、模型对照（HF,n=10）组和高脂饮食+酸汤（HS,n=8）组。ND和NS组大鼠给予标准饲料喂养,HF和HS组大鼠给予高脂饲料喂养以诱导MAFLD模型。造模同时,NS组和HS组大鼠给予酸汤灌胃干预,ND组和HF组大鼠给予等体积双蒸水灌胃。灌胃酸汤当日煮熟,自然冷却后灌胃,灌胃剂量1 ml/100 g,6 d/周,1 d/次。饲喂12周后,处死各组大鼠,收取血和肝组织样本。称量各组大鼠体质量及肝质量,计算肝指数和Lee’s指数;测定血清AST、ALT活性、TG、TC、HDL-C、LDL-C和TBA含量变化;HE和油红O染色观察肝组织病理形态变化及脂肪变性情况;粪便16SrRNA测序检测大鼠肠道菌群变化;Western blot和IHC检测IL-6和TNF-α表达变化;Western blot检测TLR-4和NF-κB p65表达变化。结果：与ND组比较,HF组大鼠体质量、肝质量、肝指数和Lee’s指数显著升高（P<0.05...