三甲痉瘫康颗粒对痉挛性脑性瘫痪大鼠肌张力的影响

目的:通过观察三甲痉瘫康颗粒对痉挛性脑性瘫痪大鼠肌张力的影响,探讨其治疗痉挛性脑瘫的作用机制。方法:实验于2003-11/12在河南中医学院分子生物学实验室完成。采用双侧颈总动脉结扎造成缺血性脑损伤的方法建立痉挛性脑瘫大鼠模型,造模成功后分别评定肌张力,药物连续灌胃5d,再分别评定肌张力。结果:三甲痉瘫康颗粒高、低剂量组大鼠肌张力分级犤治疗后(1.00±0.80)级,(1.40±0.90)级犦,与模型组犤治疗后(2.10±0.70)级犦相比较差异有显著意义(P<0.05),与巴氯芬组犤治疗后(1.30±0.70)级犦相比较差异无显著性意义(P>0.05)。三甲痉瘫康颗粒高、低剂量组大鼠瘫痪肢体活动幅度犤治疗后(17.90±2.80)mm,(16.50±3.0)mm犦,与模型组犤治疗后(13.50±2.70)mm犦相比较差异有显著意义(P<0.05),与巴氯芬组犤治疗后(16.60±2.70)mm犦相比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:三甲痉瘫康颗粒高、低剂量组均能降低痉挛性脑瘫大鼠的肌张力。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG）改善新生儿缺氯缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法 将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组。比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间；并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 与常规治疗组相比，IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短[(36&;#177;11)hvs(55&;#177;20)h．(34&;#177;18)hvs(50&;#177;19)h，(252&;#177;37)hvs(280&;#177;50)h，t=2．04～3．63,P&;lt;0．05]。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前[TNF-α(1．0&;#177;1．6)μg／L,ILvs(4．2&;#177;3．8)μg／L，IL-1β：(1．1&;#177;1．5)‘μg／Lvs(3．4&;#177;3．8)μg／L，IL-6：(0．8&;#177;1．4)μg／Lvs(3．0&;#177;3．2)μg／L，P&;lt;0．01]，而常规治疗前后无明显差异。结论 IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效，可能是通过抑制PBMC产生TNF-α，IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

皮-肌反射客观评估穴位按摩法干预痉挛型小儿脑性瘫痪的效果

目的：应用皮-肌反射评估经穴位按摩法对痉挛型小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿的治疗效果。方法：选择2000—10／2003—08黑龙江省小儿脑瘫防治疗育中心收治的痉挛型脑瘫患儿50例；男32例，女18例；患儿监护人均同意参加本研究。采用兴奋和抑制性方法对50例痉挛型脑瘫患儿进行穴位按摩，同时采用诱发电位仪进行皮-肌反射的测定，所用主要参数为短潜伏期下降波、长潜伏期上升波和中枢延迟波。在姿势、运动、反射、肌张力四大指标中有一项以上实质进步者为显效。脑瘫症状和体征减轻为有效。临床症状和体征与入院时对比无变化为无效。结果：按意向处理分析，进入结果分析患儿50例。根据疗效将患儿分为显效组20例，有效组26例与无效组4例。有效率92％(46／50)。①显效组：治疗后短潜伏期下降波、长潜伏期上升波波长明显短于治疗前[(30．27&;#177;2．20)，(43．42&;#177;3．57)，(14．56&;#177;2．53)ms；(35．41&;#177;1．53)，(48．78&;#177;3．54)，(20．16&;#177;3．30)ms，t=3．02，2．94，3．08，P&;lt;0．01]。②有效组：治疗后短潜伏期下降波、长潜伏期上升波和中枢延迟波波长明显短于治疗前[(31．91&;#177;3．33)，(41．36&;#177;2．50)，(18．46&;#177;1．80)ms；(35．73&;#177;3．11)，(43．80&;#177;3．73)，(21．13&;#177;2．38)ms，t=2．52．2．64．2．78，P&;lt;0．05]。结论：经穴位按摩治疗痉挛型脑瘫效果确实，临床效果可经皮-肌反射客观评定证实。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的：观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)对大鼠高血压的影响。方法：一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压，大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后，测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果：大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周。血压明显升高。并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性[对照组为(1．70&;#177;0．13)nmol／(g&;#183;min)，空白脂质体组为(1．10&;#177;0．34)nmol／(g&;#183;min)，低剂量ADM组为(1．23&;#177;0．36)nmol／(g&;#183;min)，高剂量ADM组为(1．50&;#177;0．32)nmol／(g&;#183;min)，n=6，P&;lt;0．05]和减少血浆中亚硝酸盐的含量[对照组为(21．60&;#177;2．30)mmol／L，单纯脂质体组为(9．65&;#177;2．11)mmol／L，低剂量ADM组为(13．35&;#177;3．20)mmol／L，高剂量ADM组为(18．45&;#177;4．00)mmol／L，n=6，P&;lt;0．001]。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度；提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P&;lt;0．05)。结论：ADM通过一氧化氮合酶／一氧化氮途径降低血压。     

头针结合现代康复治疗对脑性瘫痪患儿运动功能和智力发育的影响

目的：观察头针与现代康复疗法在治疗小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)中的协同作用。方法：研究对象为2001-08／2004-08在深圳市宝安区妇幼保健院及中医院收治的脑瘫患儿，90例符合入选标准的脑瘫患儿随机分为3组，头针组、现代康复组和头针+现代康复组，连续治疗60d，治疗前治疗结束后进行日常生活活动能力(ADL)、运动功能、智能发育评定。结果：经60d治疗后，3个组ADL评分明显高于治疗前(P&;lt;0．01)，治疗前后ADL差值头针+现代康复组[(23.7&;#177;3．1)分]明显高于其他两组[(16．9&;#177;1．7)，(17．2&;#177;1．5)分](P&;lt;0．01)，头针组、现代康复组治疗前后差值差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。运动功能评分，治疗后3组间有差异，但无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗前3组智能发育商评分间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，治疗后则差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，头针+现代康复组好于其他两组。头针组治疗前后分别为(58．46&;#177;3．95)．(79．30&;#177;4．86)分，现代康复组为(57．43&;#177;3.78)，(80．70&;#177;3．92)分，头针+现代康复组分别为(58．69&;#177;5．53)，(89．65&;#177;7．36)分。结论：头针与现代康复疗法结合治疗可改善患儿的ADL、运动功能及智力发育水平。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法：实验于2004-02／08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只，单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g／kg)和低剂量(生药10g／kg)、补阳还五汤(生药15g／kg)及维生素E(150mg／kg)共6组，每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水，10mL／kg)7d，1次／d。除手术对照组外，其他组动物于末次给药后lh，用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型，检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：手术对照组明显高于模型对照组[(24．56&;#177;4．33)，(20．16&;#177;5．57)NU／mg，P&;lt;0．01]，芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组[(24．15&;#177;3．99)NU／mg，P&;gt;0．05]，各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P&;lt;0．05)。②丙二醛含量：手术对照组明显低于模型对照组[(2．59&;#177;0．61)，(3．9l&;#177;1．09)μmol／g，P&;lt;0.01]，芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组，而高剂量组则已低于手术对照组[(2．58&;#177;1．19)．(2．51&;#177;0．62)μmol／g，P&;gt;0．05]，其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模型对照组(P&;lt;0．05)。结论：芪菖治瘫口服液可明显提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶的生物活性，使过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量减少，由此减少了氧自由基对脑组织的损害。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的：观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响，以及皮质醇的参与作用。方法：实验于2004-04／05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分，选择得分相近的动物16只，随机分为对照组、模型组，每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变，用开放实验法测定实验开始时、实验第7，14，22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果：①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117&;#177;4)，(98&;#177;2)mmHg，P&;lt;0．05]；血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。②在实验第7，14，22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30．88&;#177;27．20)，(18．38&;#177;21．09)，(14．38&;#177;11．22)次；(62．63&;#177;26．70)，(44．38&;#177;2391)，(50．13&;#177;23．65)次，P&;lt;0．05-0．01]；在实验第14，22天，开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75&;#177;7．42)，(6．63&;#177;5．29)次；(16．63&;#177;6．89)，(16．29&;#177;7．02)次；P&;lt;0．05，0．01]；在实验第22天，应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1．63&;#177;1．19)，(8．88&;#177;7．99)s，P&;lt;0．05]，开放实验法行为法测定3min内排便次数明显多于对照组[(4．13&;#177;2．42)，(2．13&;#177;0．83)次，P&;lt;0．05]。在实验第22天，应激组大鼠血清皮质醇水平明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。结论：慢性可变应激能引起大鼠血压升高、自主活动抑制，此作用可能与皮质醇过度分泌有关。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的 采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vasgular dementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法 体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，检测注射MSC后30，60d海马齿状回LTP变化。结果 造模30和60d后，VD大鼠LTP诱导率(25％，38％)、群体电位(PS)平均振幅[(0．91&;#177;0．13)，(1．02&;#177;0．11)mV]与正常对照组[88％，(1．31&;#177;0．12)．(1．36&;#177;0．14)mV]相比差异有显著性意义(X^2=4．2—16．25．P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d。VD大鼠LTP诱导率(50％，63％)、LTP振幅[(1．21&;#177;0．11)，(1．32&;#177;0．18)mV]较模型组有显著改善(P&;lt;0．01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为：正常组(4．8&;#177;1．0)ms。模型组(5．2&;#177;1．3)ms。MSC组(4．9&;#177;1．8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P&;lt;0．05)。MSC组潜伏期较模型组缩短(P&;lt;0．05)。结论 静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

微血管内血栓形成与参芪脑保颗粒的预防作用

目的：研究中药参芪脑保颗粒对大鼠肠系膜微血管内血栓形成的预防作用。方法：实验于2001-09／12在解放军总医院微循环实验室进行。将24只Wistar大鼠随机分为实验对照组和参芪脑保预防组，分别给予饮用水及参芪脑保颗粒灌胃，连续5d，于第6天用光化学法制成肠系膜血栓模型，观察光照后微血管内血栓形成的时间、不同时间点血栓形成的大小及血栓占管腔的面积比。结果：参芪脑保预防组比实验对照组血栓出现时间晚；血栓的大小在光照后1min[(15．39&;#177;6．54)&;#215;100μm^2]，10min[(22．28&;#177;7．84)&;#215;100μm^2]也较对照组小[(17．05&;#177;2．45)，(25．45&;#177;9．12)&;#215;100μm^2]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，参芪脑保预防组血栓占管腔的面积比在光照后1min[(38．10&;#177;13．24)％]，10min[(52．09&;#177;17．12)％]，均较实验对照组小[(42．0&;#177;17．87)％，(56．63&;#177;14．62)％，P&;lt;0．05]。结论：参芪脑保颗粒对大鼠肠系膜微血管内血栓形成有预防作用。     

实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的：研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为两组，链脲霉素组(streptozotocin，STZ，n=10)和生理盐水组(n=10)两组，STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg／kg)，生理盐水组腹腔注射生理盐水(0．06mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency，PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)进行行为学测试，随后采血测血糖。结果：链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3．43&;#177;0．10)mmol／L和(9．03&;#177;0．46)mmol／L，P&;lt;0．001]，机械刺激缩足反应阈值降低[(12．98&;#177;2．19)g和(7．21&;#177;1．26)g，P&;lt;0．01]，而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13．63&;#177;1．65)s和(15．31&;#177;0．95)s．P&;gt;0．05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4．01&;#177;0．25)mmol／L和(3．86&;#177;0．22)mmol／L，P&;gt;0．05；(13．54&;#177;1．08)s和(13．08&;#177;0．91)s，P&;gt;0．05；(20．06&;#177;2．77)g和(19．75&;#177;3．18)g，P&;gt;0．05]。以上数据均以左足为例。结论：①中剂量链脲霉素(50μg／kg)腹腔注射，可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7．0-16．7mmol／L)，并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏，热痛敏未发生明显变化。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。