缺血预适应对心肌微循环内皮功能的保护作用

目的 探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用。方法 复制套扎前降支冠状动脉犬模型。缺血预适应组先给予缺血5min，灌注5min，反复4次，然后缺血1h，再灌注2h；缺血再灌注组给予缺血1h后再灌注2h；两组分别于基础、缺血1h、再灌注2h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平，并于再灌注2h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化，最后用Evan氏兰和TIC双染。结果（1）正常心肌注药后声学强度增强，而缺血心肌反而下降，与再灌注组相比，预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻（P〈0．01）；（2）两组缺血后一氧化氮水平均显著下降（P〈0．01），再灌注2h下降更为明显（P〈0．05），然而预适应组缺血1h与再灌注2h下降程度均小于再灌注组（P〈0．05）；（3）预适应组于缺血1h、再灌注2h内皮素水平比基础有所下降，再灌注组与基础比反而呈升高趋势，但未达统计学水准（P〉0．05），两组相比，预适应使缺血1h和再灌注2h的ET水平显著下降（P〈0．05）。结论 缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应。     

心肌微循环改变在缺血再灌注损伤中作用的探讨

目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变.方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积.结果与对照组比较,实验组心肌组织毛细血管显著扩张(P＜0.001),微动脉、微静脉显著收缩(P＜0.05),实验组心肌缺血时血浆神经肽Y和内皮素水平显著上升(P＜0.001),再灌注时进-步上升(P＜0.001).心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死,管腔内血细胞排列成串,心肌细胞水肿、变性、坏死,肌浆溶解,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润,部分形成微脓肿.结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位.     

缺血预处理对兔缺血心肌的保护作用

采用动物缺血－再灌注模型，结扎兔冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌梗塞（AMI）。实验组经过5min缺血，10min再灌注后持续缺血60min，3h再灌注；对照组直接造成60min缺血，3h再灌注。心肌梗塞范围由1％三苯四氮唑兰（TTC）染色确定，并以梗塞范围占缺血范围重量的百分比表示。结果：实验组梗死心肌明显少于对照组（P＜0.01）；实验组发生室性心律失常率明显低于对照组（P＜0．05）；实验组再灌注后血小板表面α－颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数明显少于对照组（P＜0．05）。表明：预适应（Preconditioning，PC）具有心肌保护作用。     

缺血再灌注家兔微循环、血液流变性的变化及银杏叶提取物的干预作用

目的：研究缺血再灌注对微循环、血液流变性的影响及银杏叶提取物的干预作用。方法：复制家兔缺血再灌注模型。采用显微电视和微机图像处理系统对家兔球结膜微循环进行定量分析。结果：用药组在缺血30min、再灌注30min等时相，与对照组比较，其微动／静脉口径（3、4级）、微静脉流速／流量、毛细血管条数均增加（P＜0．05），红细胞聚集、白色微小血栓等均减少（P<0．05）。结论：家兔缺血再灌注存在明显微循环障碍，银杏叶提取物有保护微循环的作用。其机制可能与扩血管、改善血液流变学有关。     

β—七叶皂甙钠抗肢体缺血再灌注损伤的作用

目的：观察β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，方法：建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组，再灌注组和治疗组，观察各组动物血液流变学和微循环的变化，结果：再灌注组和对照组比较，血液流变学异常和微循环障碍导致各项指标差异明显（P＜0．01）。β-七叶皂甙钠可降低全血粘管度、血浆粘度和红细胞聚集指数，提高微血管张力和血流速度，减少白细胞粘附和白色微栓形成，治疗组与再灌注组比较，各项指标改善明显（P＜0．01，P＜0．05）。 结论：β-七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骼肌有保护作用。     

缺血预适应促发心肌毛细血管床功能性开放

目的:探讨反复短暂缺血剌激导致缺血预适应(IP)对心肌毛细血管床功能的影响。方法:复制套扎前降支冠状动脉犬模型。IP组给予缺血5min,灌注5min,反复4次;假手术组不予缺血与灌注剌激,观察40min。分别于实验前、第1次缺血与再灌注及第4次缺血与再灌注末行心肌声学造影,最后对心肌毛细血管进行超微结构观察,并定量分析,做组内及组间比较。结果:第4次缺血较第1次缺血其声学显影最小缺损面积百分比(ADmin%)由32.6%±5.7%降至21.8%±5.2%(P＜0.05),定量分析指标峰值(PI)、曲线下面积(AUC)、峰减半时间(HT)均增高;心肌毛细血管数、管腔内径、内皮细胞厚度及内皮细胞超微结构均无明显差别。结论:反复短暂缺血增加心肌微循环血液灌注但无毛细血管超微结构改变,提示IP促发心肌毛细血管床功能性开放。     

纳洛酮对缺血/再灌注损伤家兔心肌前列腺素代谢产物及再灌注血流的影响

目的 观察纳洛酮对缺氧心肌组织再灌注血流及前列腺素代谢产物生成的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为：再灌注组10只，结扎冠状动脉左前降支1h再开放4．5h；纳洛酮组10只，手术过程同前，同时静注纳洛酮；假手术组10只，手术过程同前，不结扎前降支动脉。用激光多谱勒血流测定仪测定再灌注组及纳洛酮组结扎前、后及稃灌注4．5h后缺血区心肌再灌注血流量：放射免疫法测定各组再灌注4．5h后的血浆6-酮-前列腺素F1α血栓素B，含量。结果 （1）结扎前，再灌注组及纳洛酮组局部心肌组织血流无差别；再灌注后，两组血流均较前下降，再灌注组的缺血区血流量明显低于纳洛酮组（P〈0．01）。（2）再灌注后，再灌注组、纳洛酮组血浆血栓素B1含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于假手术组，再灌注组又高于纳洛酮组，各组间血浆6．酮．前列腺素F1α含量无显著性差异。结论 纳洛酮可以抑制缺血／再灌注后家兔心肌血栓素B2的生成。改善再灌注部位血流。     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

心肌微循环改变在缺血与再灌注损伤中作用的探讨

目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变。方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型 ,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变 ,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积。结果与对照组比较 ,实验组心肌组织毛细血管腔显著扩张 (P<0.001) ,微动脉、微静脉显著收缩 (P<0.05)。实验组心肌缺血时神经肽Y和内皮素水平显著上升 (P<0.001) ,再灌注时进一步上升 (P<0.001)。心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死 ,管腔内血细胞排列呈串 ,心肌细胞水肿、变性、坏死 ,肌浆溶解 ,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血 ,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润 ,部分形成微脓肿。结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位     

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.