左室肥厚与单纯收缩,舒张或双期血压增高的关系

目的研究高血压病患者单纯收缩期（ＩＳＨ）、单纯舒张期（ＩＤＨ）或双相高血压（ＴＨ）上左室肥厚的关系。方法根据２４小时动态血压将病人分为４组：１．对照组（ｎ＝２７）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；２．ＩＳＨ组（ｎ＝１６）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；３．ＩＤＨ组（ｎ＝３１）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张＞９０ｍｍＨｇ；４．ＴＨ组（ｎ＝１９）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ和平均舒张压＞９０ｍｍＨｇ。超声心动图检测或计算舒张末期左室内径（ＥＤＤ）、室间隔及左室后壁厚度（ＬＶＳＴ，ＬＶＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果ＩＳＨ、ＩＤＨ及ＴＨ组ＬＶＭＩ明显大于对照组Ｐ＜０．００１。ＩＳＨ和ＩＤＨ间、ＩＤＨ和ＴＨ组间无明显统计学差异。结论２４小时动态血压监测诊断为高血压病的患者ＬＶＭＩ明显大于偶测血压增高者。双期血压均高者左室肥厚最重。     

血管紧张素转换酶基因型与高血压左室肥厚的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因型与高血压患者左室肥厚的关系。方法用ＰＣＲ方法分别检测１５１例原发高血压患者ＡＣＥ基因型,并做超声心动图检查,测量左室舒张末径（ＤＬＶｄ）、左室收缩末径（ＳＬＶｄ）、心脏室间隔厚度（ＩＶＳ）及左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）,计算左室重量（ＬＶＭ）。结果各基因型组中ＤＤ型的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４９．９±５．６ｍｍ、３０．５±６．５ｍｍ、１１．２±１．６ｍｍ、１１．７±１．５ｍｍ、２５９．５±６２．１ｇ,ＩＤ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．３ｍｍ、３１．５±５．２ｍｍ、１１．４±１．７ｍｍ、１１．９±１．６ｍｍ、２６１．３±７０．３ｇ,Ｉ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．５ｍｍ、３１．８±６．５ｍｍ、１１．１±１．９ｍｍ、１１．５±１．８ｍｍ、２５０．８±８２．５ｇ,各基因型组间ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ并无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论国人ＡＣＥ基因型与高血压左室肥厚无关。     

老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异指数

目的了解老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异性指数（ＨＲＶＩ）的关系。方法１７１例老年及老年前期高血压心肌肥厚患者经超声心动图和２４小时动态心电图测定左室质量指数（ＬＶＭＩ）、左室射血分数（ＬＶＥＦ）、ＨＲＶＩ，并采用多元逐步回归法分析了年龄与ＨＲＶＩ的关系。结果ＨＲＶＩ减低的发生率和平均ＨＲＶＩ在４５～５９岁组（４５例）为５７．８％，２４．７±９．１；在６０～７４岁组（７０例），为６７．１％，２２．９±１０．３；在≥７５岁组（５６例）为７６．８％，２０．９±８．７（Ｐ＜０．０５）。多元逐步回归分析显示，ＨＲＶＩ的变化与年龄（ｒ＝－０．２７４６，Ｐ＝０．０００１２）和ＬＶＭＩ（ｒ＝－０．４０１５，Ｐ＝０．０００２１）呈负相关关系，而与ＬＶＥＦ呈正相关关系（ｒ＝０．４２８３，Ｐ＝０．００００９）。结论老年高血压左心室肥厚患者随年龄增长ＨＲＶＩ逐渐减低。     

老年糖尿病患者尿白蛋白排泄率与缺血性心脏病的关系

老年糖尿病患者尿白蛋白排泄率与缺血性心脏病的关系狄群杨美南南京医科大学第一附属医院老年医学科（２１００２９）表糖尿病组与合并缺血性心脏病组情况对照（ｘ±ｓ）ＮＩＤＤＭ（ｎ＝１７）ＮＩＤＤＭ＋ＩＨＤ（ｎ＝１２）年龄（岁）７２．４４±４．６４７２．６７±...     

原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究

目的：观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。　　方法：对３８ 例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无ＬＶＨ及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中ＩＧＦ－１的浓度,根据有无合并ＬＶＨ,将３８ 例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组（ｎ＝ ２０）,原发性高血压合并ＬＶＨ组（ｎ＝ １８）。另选２４ 例正常人为正常对照组,比较３ 组之间血清ＩＧＦ－１ 水平。　　结果：原发性高血压合并ＬＶＨ组血清ＩＧＦ－１水平高于正常对照组（２４７．９±４６．４ ｖｓ．２０８．４±６１．７,Ｐ＜ ０．０５）,左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与血清ＩＧＦ－１中度相关（ｒ＝ ０．４１,Ｐ＜ ０．０５）。　　结论：ＩＧＦ－１可能参与了原发性高血压ＬＶＨ的发生发展过程。     

超声观察老年急性心肌梗塞后的进行性左室重构

目的观察老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后进行性左室重构（ＰＬＶＲ）。方法４６例老年ＡＭＩ于入院时、出院前和ＡＭＩ后半年应用Ａｃｕｓｏｎ１２８或ＨＰ１５００型彩色多普勒超声检查。左室舒张末期容量指数（ＥＤＶＩ）每次增长＞８％者归为有ＡＭＩ后ＰＬＶＲ。结果９例有ＡＭＩ后ＰＬＶＲ者较３７例无ＡＭＩ后ＰＬＶＲ者心功能差（Ｐ＜０．０５）。在有ＡＭＩ后ＰＬＶＲ组ＡＭＩ并发症总例数较多（Ｐ＜０．０５）。结论老年人ＡＭＩ病例中心功能差者易发生ＡＭＩ后ＰＬＶＲ。ＡＭＩ并发症与ＡＭＩ后ＰＬＶＲ有关。     

原发性高血压患者血清碱性成纤维细胞生长因子的临床研究

本研究旨在探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的血清水平与原发性高血压及原发性高血压伴左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。１资料与方法 对３９例原发性高血压患者进行超声心动图检查,根据 Ｄｅｖｅｒｅｕｘ ＲＢ（Ａｍ ＪＣａｒｄｉｏｌ,１９８６,５７：４５０．）方法测定各项指标并计算左心室重量ＬＶＭ（ｇ）及左心室重量指数ＬＶＭＩ（ｇ／ｍ２）。ＬＶＨ的超声诊断标准为：左心室重量指数男＞１３４ｇ／ｍ２,女＞１１０ ｇ／ｍ２。将患者分为单纯高血压组（ｎ＝１８）,高血压伴左心室肥厚组（ｎ＝２１）,并以１８例年龄、性…     

伴左心室肥厚高血压病人的QT离散度变化

目的观察高血压左心室肥厚者的ＱＴ离散度变化及与左心室肥厚程度的关系。方法１０５例高血压病人和４５例正常人均进行体表心电图和超声心动图检查,测量ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和改良法校正的ＱＴ离散度（ＱＴｌｃｄ）。结果高血压左室肥厚组（ｎ＝４２）的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ明显大于正常对照组（ｎ＝４５）和高血压无左室肥厚组（ｎ＝６３）。高血压病人的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ与左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）呈正相关（ｒ＝０．４６７,Ｐ＜０．００１;ｒ＝０．４６９,Ｐ＜０．００１）。结论高血压左室肥厚者的ＱＴ离散度增加且与左室肥厚的程度正相关     

老年高血压并左室肥厚患者冠脉狭窄改变的特点及其临床意义

目的探讨年龄和左室肥厚（ＬＶＨ）对冠脉狭窄的影响。方法复习８１例伴高血压的冠心病患者超声心动图和冠脉造影资料，观察年龄和ＬＶＨ与冠脉狭窄间的关系。结果（１）老年ＬＶＨ组冠脉狭窄分级明显高于非老年ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０１）和老年无ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０１）。（２）年龄和左室重量指数（ＬＶＭＩ）与冠脉狭窄分级间，分别存在明显的正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＜０．０１和ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０１）。结论伴高血压ＬＶＨ的老年冠心病患者，冠脉狭窄重、范围广。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与高血压左室肥厚的关系。方法对１０４例高血压病患者，采用二维引导下的Ｍ型超声心动图检测有无左室肥厚（ＬＶＨ），同时作２４小时动态血压监测，采血检测ＡＣＥ基因多态性（ＰＣＲ方法）。１１３例正常人作基因频率检测。结果（１）高血压ＬＶＨ（＋）与ＬＶＨ（－）两组动态血压指标除夜间平均ＳＢＰ、平均动脉压（ＭＡＰ）差异有显著性外，２４小时及白天平均ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ和夜间平均ＤＢＰ两组间差异均无显著性。（２）ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因频率明显高于ＬＶＨ（－）组，ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因型明显高于ＬＶＨ（－）组。（３）１１３例正常人基因型频率分布：Ｉ为０．５８，Ｄ为０．４２。结论本研究提示，ＡＣＥ基因多态性与左室肥厚明显相关，Ｉ基因型者似更易发生左室肥厚。ＡＣＥ基因型频率分布东方人与西方人不同。     

高血压病左室结构功能变化及血浆内皮素的相关性

目的：探讨高血压病患者左室结构,功能变化与血浆内皮素（ＥＴ）的关系。方法：原发性高血压不伴左室肥厚（ＬＶＨ）组（ＥＨ）３５例,伴ＬＶＨ组（ＥＨ＋ＬＶＨ）２８例,正常对照组３０例,放射免疫法测定血浆ＥＴ水平,超声心动图检测心脏结构与功能,计算机左室重量指数（ＬＶＭＩ）,平均室壁厚度（ＭＷＴ）,相对室壁厚度（ＲＷＴ）。结果：ＥＨ组及ＥＨ＋ＬＶＨ组血浆ＥＴ高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＥＨ＋ＬＶＨ组ＥＴ高于ＥＨ组（Ｐ〈０．０１）。ＥＴ与ＬＶＭＩ,ＭＷＴ室间隔厚度,左室后壁厚度呈正相关（ｒ分别为０．４２４,０．３１６,０．２６８和０．３１７,均Ｐ〈０．０１）,ＥＴ与Ｅ／Ａ呈负相关（ｒ＝－０．３０４,Ｐ〈０．０１）。结论：ＥＴ与高血压和ＬＶＨ相关。     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

老年患者心肌缺血和左心室肥大时的心率变异性分析

目的观察老年患者心肌缺血（ＭＩ）和左心室肥大（ＬＶＨ）时心脏自主神经张力的变化。方法对７３例老年冠心病、高血压性心脏病和原发性高血压患者与３０例健康老年人的心率变异性进行分析。结果患者组与对照组除低频（ＬＦ）外，其余参数差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；而不同疾病组间比较，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）；患者组伴有ＭＩ和ＬＶＨ与无ＭＩ和ＬＶＨ患者比较，Ｒ－Ｒ间期均方根（ｒＭＳＳＤ）、Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ（ＰＮＮ５０）、高频（ＨＦ）和ＬＦ／ＨＦ比值等参数差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；无ＭＩ和ＬＶＨ患者与对照组比较，除ＨＦ（Ｐ＜０．０５）外，其余参数差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论迷走神经活性减低、交感神经活性增强是导致老年患者心率变异性减低的主要原因，ＭＩ和ＬＶＨ是引起心脏自主神经张力平衡失调的重要因素     

冠状动脉造影正常,左室临界肥厚患者的运动缺血

目的 探讨冠状动脉造影正常、左室重量指数正常高限患者运动实验时心肌缺血发生情况。方法 ６４例冠状动脉造影正常患者行平静心电图、平板运动实验和超声心动图检查,测量左室舒张末期内径（ＥＤＤ）,舒张末期室间隔（ＩＶＳＴ）和左室后壁厚度（ＰＷＴ０,计算左室重量指数（ＬＶＭＩ）。根据ＬＶＭＩ将患者分为两组：左室临界肥厚组：１００〈ＬＶＭＩｔｅ≤１２５ｇ／ｍ＾２,共２０例;正常对照组：ＬＶＭＩ≤１００ｇ／ｍ＾     

雅施达逆转老年高血压左室肥厚的疗效观察

目的：探索血管紧张素转换酶掏剂（ＡＣＥＩ）雅施达（培哚普利）对逆转老年高血压左室肥厚（ＬＶＨ）的疗效。方法：老年高血压ＬＶＨ患４６例,男性３４例,女性３４例,女性１２例;年龄６５～８３岁;采用雅达施达２～６ｍｇ,口服,１次／日,共６个月。结果：雅施达治疗后,舒张末期左室内径（ＬＶＤｄ）、室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室心肌重量（１ＶＭ）、左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）均显下降。结论：雅施达能有效地逆     

左室舒张性心功能障碍超声左心形态、功能及运动耐量的改变50例分析

对核素心血池扫描证实的５０例左室舒张性心功能障碍（ＬＶＤＤ）病例、２６例左室收缩性心功能障碍（ＬＶＳＨＦ）病例进行Ｍ型、二维、多普勒超声心动图及活动平板运动试验检测，并以２０例正常人为对照组（ＣＧ）。结果表明：（１）左心形态学改变：与ＬＶＳＨＦ组比较，ＬＶＤＤ组左房内径（ＬＡＤ）、左室内径（ＬＶＤ）无明显增加，室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）增加。与ＣＧ组比较，ＬＶＤＤ组ＬＡＤ、ＩＶＳＴ、ＰＷＴ增加，但ＬＶＤ差异无显著性。（２）ＬＶＤＤ组收缩功能指标：左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心脏指数（ＣＩ）与ＣＧ组比较差异无显著性，ＬＶＳＨＦ组与ＣＧ组比较，ＬＶＳＨＦ组ＬＶＥＦ、ＣＩ减低。与ＣＧ组比较，ＬＶＤＤ组左室舒张功能指标：二尖瓣舒张早期流速峰值（ＥＰＦＶ）、二尖瓣舒张早、晚期流速峰值比（Ｅ／Ａ）、舒张早期减速度（ＤＣ）比ＣＧ组减低，二尖瓣舒张晚期流速峰值（ＡＰＦＶ）、等容舒张时间（ＩＲＴ）较ＣＧ组增高。ＬＶＤＤ组各左室舒张功能指标与ＬＶＳＨＦ组差异无显著性。（３）ＬＶＤＤ组运动时间、运动当量显著低于ＣＧ组，但高于ＬＶＳＨＦ组。     

氨氯地平和西拉普利逆转高血压左室肥厚的效应对比

目的　评价并比较氨氯地平（ＡＭ） 和西拉普利（ ＣＩ） 对老年高血压左室肥厚（ ＬＶＨ） 的逆转作用和左室舒张功能的影响。　方法　５０ 例合并ＬＶＨ 的高血压患者,随机分为ＡＭ 和ＣＩ 治疗组,分别于治疗前及治疗２４周后进行血压测量和超声心动图检查。　结果　ＡＭ 和ＣＩ 治疗后均能显著降低血压（ Ｐ 均＜ ０－０１） ;左室质量指数（ＬＶＭＩ） 均显著下降［ 由（１６４－７ ±３８－２）ｇ·ｍ － ２和（１６３－３ ±３９－２）ｇ·ｍ －２ 分别降至（１３１－０ ±２５－４）ｇ·ｍ －２ 和（１３０－７ ±２６－７）ｇ·ｍ －２,Ｐ 均＜ ０－０１）］ ;左室舒张功能改善（ Ｐ 均＜ ０－０１） ,２ 组间降压幅度、ＬＶＭＩ、Ｅ／ Ａ 变化无显著差异（ Ｐ＞０－０５） 。　结论　ＡＭ 和ＣＩ 每日１ 次给药均可作为治疗高血压伴ＬＶＨ 的有效药物     

苯那普利对高血压左室肥厚与QTc离散度的影响

目的:探讨苯那普利对高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法原发性高血压６０例用苯那普利治疗６个月,测定治疗前后左室重量指数（ＬＶＭＩ）和ＱＴｃｄ。结果ＬＶＨ组患者治疗后ＬＶＭＩ明显减少（Ｐ＜０．００１）,ＬＶＨ逆转率７２％。ＬＶＨ组ＱＴｃｄ治疗前显著高于无ＬＶＨ组（６９．１±１７．３比４０．６±１１．６ｍＳ,Ｐ＜０．００１）,治疗后明显降低（６９．１(１７．３比４３．９(１２．６ｍｓ,Ｐ＜０．００１）,而无ＬＶＨ组治疗前后ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＬＶＨ组中ＬＶＨ逆转者ＱＴｃｄ明显小于未逆转者（３８．２±１０．４比６０．０±１６．１ｍｓ,Ｐ＜０．００１）。ＬＶＭＩ与ＱＴｃｄ之间呈正相关（ｒ＝０．６７８,Ｐ＜０．００１）。结论高血压ＬＶＨ时ＱＴｃｄ增大,苯那普利长期治疗使ＬＶＭＩ减少的同时ＱＴｃｄ也明显降低。     

急性心肌梗塞后左室重构的超声心动图随访研究

目的：应用超声心动图对９２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的左室重构（ＬＶＲ）进行随访研究,以探讨ＬＶＲ衍变规律。方法：分别于ＬＶＲ早期（３～６周）及后期（６～１２个月）应用彩色多普勒血流显像仪测定左室舒张末内径（ＬＶＤｄ）、左室收缩期圆周指数（ＬＶＳＣＩ）、左室舒张末及收缩末容积（ＥＤＶ,ＥＳＶ）、射血分数（ＥＦ）、心输出量（ＣＯ）、室壁应力指数（Ｅｄｂ,Ｅｓｂ,ｍｅａｎ服ｂ）、平均周边纤维缩短速率（ＭＶＣＦ）、二尖瓣舒张早期及晚期血流速度峰值（ＰＶＥ,ＰＶＡ）、左房张力（ＬＡＴ）、左房射血为（ＬＡＦ）及峰值充盈速度（ＰＦＲ）进行分析。结果：ＡＭＩ后ＬＶＲ早期可出现ＬＶＤｄ、ＥＤＶ、ＥＳＶ、Ｅｄｂ、Ｅｓｂ、ｍｅａｎｂ、ＰＶＡ、ＰＶＡ／ＰＶＥ、ＬＡＴ、ＬＡＦ显著增大（Ｐ＜０．０１－０．００１）,ＰＦＲ、ＥＦ、ＣＯ、ＬＶＳＣＩ、ＭＶＣＦ、ＰＶＥ显著降低（Ｐ＜０．０１—０．００１）;后期上述在室功能指标进一步减退,左房增力泵失代偿,左室畸形增加。结论：ＡＭＩ后ＬＶＲ的主要原因是梗塞区膨展、左室扩张、容量负荷及室壁应力增加,从而导致二尖瓣返流等并发症的出现。ＥＳＶ、ＥＤＶ及ＥＦ可作为了解远期预后的最佳指标。     

Ⅱ型糖尿病一级亲属糖尿病筛查

调查Ⅱ型糖尿病家系２２个,其一级系属１１６人,已诊为Ⅱ型糖尿病５４人,余行７５ｇ葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,结果新发现糖尿病４人,糖耐量异常１６人。将新诊糖尿病例为ＤＭ组（ｎ＝１６）,新诊糖耐量异常为ＩＧＴ组（ｎ＝１６）,糖耐量正常列为ＮＧＴ组（ｎ＝３１）。经统计分析发现ＤＭ与ＩＧＴ存在明显高胰岛素血症,胰岛素敏感性（ＩＳＩ）明显低于正常组。