心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组）．，无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组），无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

缺血预适应现象对心肌梗塞临床及预后的影响

为了探讨心肌缺血预适应对心肌梗塞临床及预后的影响，对１３７例心肌梗塞患者的临床及随访资料进行分析。按梗塞前有无心肌缺血心绞痛分为ＩＰ、Ｐ两组。结果表明：ＩＰ组心肌梗塞范围、心肌酶峰值、心律失常、左心衰竭及病死率均明显低于Ｐ组，而梗塞后心绞痛及再次心肌梗塞的发生率却明显高于Ｐ组。表明心肌缺血预适应的作用表现在①限制了梗塞面积的扩大。②维护梗塞后心脏功能。③降低心律失常发生率。     

心肌缺血预适应对心肌梗死范围及近期预后的影响

目的 研究缺血预适应对心肌梗死范围及近期预后的影响。方法 将130例首次心肌梗死患者依据梗死前有无冠心病史、伴或不伴梗死前心绞痛发作分为A、B、C三组,统计各组出现的并发症和住院期死亡率;并通过心电图计分法和肌酸磷酸激酶(CK)峰值水平比较最初心肌梗死面积。结果 心梗中确存在缺血预适应,各组间统计学分析存在显著差异(P<0.05),并且近、远期缺血预适应存在不同机制并有相加作用。结论 无论近期、远期心肌缺血预适应在心梗中对心肌均有保护作用,且两者有相加作用,其中近期缺血预适应在心梗中对心肌保护作用更显著,其机理有待进一步研究。     

心肌缺血预适应对老年急性心肌梗死的影响

我们观察了老年（≥６０岁）急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者７３例,从其临床上表现来探讨心肌缺血预适应对老年人ＡＭＩ的影响。１对象与方法１．１研究对象全组７３例,男５０例,女２３例,年龄６０～８８岁（７０±８岁）,根据其在ＡＭＩ之前有无反复发作心绞痛分为两组,Ａ组（３５例）：突然发病,发作前无心绞痛史,男２５例,女１０例,年龄６０～８８岁（７１±８岁）;Ｂ组（３８例）：在ＡＭＩ前有反复多次心绞痛发作史．男２５例,女１３例,年龄６０～８２岁（７０±６岁）。１．２方法全组患者均符合ＷＨＯ（１９７９）缺血性心…     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

用培养的兔腹腔巨噬细胞条件培养基作为趋化因子的来源，用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法进行单核细胞趋化试验，观察了兔腹腔巨噬细胞条件培养基对单核细胞的趋化作用和抗单核细胞趋化蛋白－１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＭＣＰ－１）抗体对单核细胞迁移的影响。同时用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析方法检测了ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ在该巨噬细胞的表达。结果显示，该条件培养基对单核细胞有明显的趋化作用，并被抗ＭＣＰ－１抗体所抑制。同时该巨噬细胞也能表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ。这提示，巨噬细胞能分泌ＭＣＰ－１，并招引单核细胞迁入内皮下间隙，从而在动脉粥样硬化的发病过程中发挥重要的作用。     

人心肌缺血预适应的研究进展

本文结合近年来文献报道，综合分析心肌缺血预适应人类体内，外存存的证据。对人心肌缺血预适应发生的可能机理进行讨论。提出了人心肌缺血预适应在临床的几个潜在应用前景。     

心肌缺血预适应

本文提出了心肌缺血预适应对缺血心肌具有保护效应，即可提高心肌对缺血的耐受性，推迟细胞的死亡，其原因可能是ＡＴＰ增加、分解产物减少所致这种保护效应的机制可能是腺苷刺激心脏Ａ１受体引起的。并且该保护作用在冠心病发作中亦存在、表现为：心绞痛者在两次运动后，第二次局部心肌耗氧量明显低于第一次；经皮冠状动脉扩张成形术第二次扩张时，患者心肌缺血的表现与临床，心电图，血流动力学及代谢上均较第一次轻；急性心肌梗死     

心肌缺血预适应对老年急性心肌梗塞近期预后的影响

本文分析８９例老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人心肌缺血预适应（ＭＩＰ）对其近期预后的影响，其中男５１例，女３８例，心肌梗塞前有ＭＩＰ者５８例（Ａ组），无ＭＩＰ者３１例（Ｂ组），资料分析显示，Ａ组在发生ＡＭＩ时，心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室性心律失常、心原性休克、室壁瘤形成及病死率均明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５），两组有显著性差异，并对ＭＩＰ的临床意义和机理进行了讨论     

心肌缺血预适应的生物学机制

缺血预适应(ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ,ＩＰ)是指几次短暂的心肌缺血/再灌注能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害,是很强的心肌内源性保护机制。Ｍｕｒｒｙ[1]等首次在犬的缺血再灌注实验模型中发现,后来在豚鼠、家兔和猪的心肌中发现也有这种现象[2～4]。由于伦理的原因还没有直接的证据说明人的心肌存在这种现象,但有些间接的证据,ＳｐｅｅｋｌｙＱｉｃｋ[5]等用人的心房肌小梁的离体标本,缺血预适应可以大大加强缺血心房肌发展张力的恢复,后来人的离体心室肌发现也存在ＩＰ现象。缺血预适应的机制目前认为是短暂的缺血再…     

超速起搏预适应（早期及延迟相）缩小在体兔的心梗范围

目的：观察超速起博超适应（早期及延迟相）是否缩小在体兔的心梗范围。方法：将48只健康家兔分为正常对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、起搏预适应组（PP组）和延迟保护作用组（DP组）。观察组缺血再灌注时心肌超微结构的变化并测定心肌梗死范围。结果：（1）PP组和DP组心肌细胞超微结构损伤较IR组明显减轻;（2）IR组、PP组和DP组的梗死区范围分别为42．4％、16．7％和22．4％;PP、DP组的梗死范围分别减少约60％、47％（均P＜0．01）。结论：超速起搏预适应（早期及延迟相）均明显减少在体兔缺血再灌注时的心肌细胞超微结构损伤和心梗范围。     

心肌缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响

目的研究缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响。方法将120例首次老年心肌梗死患者依据梗死前有无心绞痛发作分为缺血预适应组(74例)和非缺血预适应组(46例),通过心电图计分法和磷酸肌酸激酶峰值水平比较最初心肌梗死面积;并统计两组出现并发症和住院期间病死率。结果心肌梗死中确存在缺血预适应,缺血预适应组在最初心肌梗死面积和严重并发症(心源性休克、急性肺水肿和恶性心律失常等)均少于非缺血预适应组(P<0.05)。结论心肌梗死前的心肌缺血预适应对老年心肌梗死患者的心肌有一定的保护作用。     

心肌缺血预适应的临床观察

目的探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有IP组72例,无IP组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有IP组多部位梗死,心肌酶峰值及病死率明显低于无IP组。有IP组左心室射血分数明显高于无IP组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展,维护梗死后心功能。     

降钙素基因相关肽与心肌缺血预适应

心肌缺血预适应(IschemicPreconditioning)是指心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤。1986年,Murry等首次报道结扎犬冠状动脉5分钟,再灌10分钟,重复进行四次,可减轻随后45分钟缺血所致的心肌损伤[1]。这一现象在不同种属的动物(兔、猪、大鼠)和临床病人中被证...     

心肌缺血预适应的研究进展

缺血预适应是机体一种基本的病理生理过程，涉及热应激蛋白、心肌蛋白激酶Ｃ及Ｋ＾＋离子通道、生物活性物质的参与及调控，对于研究缺血－再灌注的发病机理和寻找新的防治方法具有重大意义。     

心肌的缺血预适应现象

<正> 有效地限制急性心肌梗塞范围,是治疗心肌梗塞和提高存活率的重要措施.随着溶栓治疗和冠脉搭桥及成形术的发展,成功地恢复了缺血心肌的血流灌注.晚近发现的心肌缺血预适应现象,是一种心肌自我保护机制,它业已引起人们的广泛关注.围绕心肌缺血预适应这一重要发现展开的基础与临床研究,为有效地改善心肌供血开辟了一条新途径,本文就心肌缺血预适应的研究作一概述.     

一氧化氮与心肌缺血预适应

缺血预适应 (ischemicpreconditioning ,IPC)是一种多元性细胞防御现象 ,即经过短暂的缺血刺激 ,使心脏对随后类似的刺激产生保护作用[1] 。这种作用在缺血后数分钟即可出现 (第一保护窗口 ) ,持续时间不足 3小时 ;2 4小时后又出现一次较长的保护作用 (第二保护窗口 ) ,可持续 3～ 4天 ,有助于防止发生心肌顿抑或心肌梗死 ,因此有重要的临床意义[2 ] 。已有大量研究证明 ,这种保护作用与内源性一氧化氮 (NO)有关 ,并指出NO在此保护过程中担任双重角色 ,起初起触发作用 ,随后在整个过程中起调节作用。本文就NO在心肌缺血预适应中的作用作…     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)临床表现及其预后的影响。方法:根据AMI前有无心绞痛发作分为预缺血组和无预缺血组,分组观察AMI患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)峰值,住院期间并发症(心衰、心源性休克、严重心律失常),以及住院期间心性病死率。结果:预缺血组血清CPK峰值明显低于无预缺血组(P<0.05),住院期间心源性休克及严重心律失常发生率明显低于无预缺血组(P<0.05)。结论:心肌缺血预适应可减轻心肌坏死程度,缩小梗死面积,并减少AMI并发症的产生。