噻氯匹定诱发的再生障碍性贫血

<正>噻氯匹定(Ticlopidne)是1974年合成的一种新的强效抗血小板药.由于在预防中风上优于阿斯匹林,且在治疗中风上也有明显的效果,使其迅速在世界范围内应用.但后来的临床证明,它有一些较为严重的并发症.如粒细胞缺乏、血小板减少、出血时间延长等.近几年国外报道的毒副作用亦有新的发现,特别是少数可引起再生障碍性贫血(简称再障).现就此方面的文献做一综述:1 临床资料1.1 一般资料 文献报道的7例由噻氯匹定诱发的再障中,男4例,女3例.年龄在61岁～79岁.服药剂量1例300mg/d;5例500mg/d;1例750mg/d.用于治疗外周动脉病4例,中风2例,冠状动脉阻塞1例.服药时间最短42天,最长5个月.这些病例中再障的发生多在服用噻氯匹定后6周～8周.     

川崎病血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义

目的 探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义. 方法 应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值. 结果 KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400 mg/(kg·d)×5 d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿. 结论 血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程.大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度.因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值.     

吸烟对氯吡格雷抗血小板活化作用的影响

目的验证吸烟能否使冠心病患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后近期氯吡格雷抗血小板活化的作用增强。方法入选择期行冠脉造影并成功行冠脉介入治疗(PCI)的不稳定心绞痛患者42例,分为吸烟组(22例)和非戒烟组(20例)。各组入院后均给予氯吡格雷300mg顿服,术后继续每日给予氯吡格雷75mg口服。服药前以流式细胞仪测定各组CD61、CD62p的阳性表达率;术后24、72h再次测定CD61、CD62p的阳性表达率。结果 PCI术后24h两组的CD61、CD62p表达较术前无显著变化(CD61:-1.16%±19.06%vs-0.98%±22.19%,P=0.36;CD62p:-1.93%±10.80%vs-2.07%±15.49%,P=0.96);PCI术后72h吸烟组CD61、CD62p表达较术前有下降趋势,而非吸烟组无下降趋势(CD61:-2.19%±21.72%vs 5.27%±26.58%,P=0.46;CD62p:-6.13%±18.74%vs 0.12%±12.78%,P=0.25),但是这些差异无统计学意义。结论吸烟未增强冠心病患者PCI术后近期氯吡格雷的抗血小板活化作用。本实验未能验证吸烟能增强冠心病患者PCI术后近期氯吡格雷的抗血小板活化作用这一结论。     

急性冠脉综合征患者血小板活化状态的临床研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板活化状态及其意义。方法根据冠脉造影将66例可疑急性冠脉综合征患者分为ACS组(45例)和对照组(非冠心病组21例),用流式细胞仪检测CD62P和CD63。并根据性别、冠脉病变严重程度和血LDL-C水平对ACS患者分组,分别比较各组间CD62P和CD63的表达。结果ACS组CD62P(5.12±3.95)%、CD63(5.20±3.54)%,分别高于对照组CD62P(2.64±1.31)%、CD63(2.57±1.67)%(均P<0.01);两指标测定ACS的敏感性为73.33%和71.11%,而特异性为71.43%和76.19%,其界值点分别为2.59%和3.05%。在ACS患者中,性别对血小板的CD62P和CD63影响不显著(P>0.05);三支组和双支组的CD62P和CD63的表达均高于单支组(P<0.05);三支组与双支组间的CD62P、CD63差异无显著性意义(P>0.05);高LDL-C组的CD62P、CD63高于低LDL-C组(P<0.01)。结论ACS患者存在高度的血小板活化,性别对ACS患者血小板活化无显著影响,血小板活化程度随冠脉病变加重和高LDL-C水平而增加。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

不稳定心绞痛血小板CD63，CD62P表达及血浆PAI—1，C—RP含量的变化及药物的干预作用

目的：探讨血小板表面活性蛋白血小板颗粒膜蛋白（CD63,溶酶体膜蛋白（CD62P）,血浆纤溶酶原激活抑制物（PAI－1）及C－反应蛋白（C－RP）在不稳定心绞痛（UAP）发生及发展中的作用,及葛根素对不稳定心绞痛患者CD63,CD62P,PAI－1及C－RP的影响,方法：59例UAP患者随机分成葛根组32例及氯塞匹定组27例,比照观测治疗4周前后血小板CD63,CD62P及血浆PAI－1,C－RP水平的变化。结果：与健康及稳定性心绞痛（SAP）对照组比较,UAP患者血小板CD63,CD62P及血浆PAI－1,C－RP水平明显升高（P＜0．05或P＜0．01）;随着不稳定心绞痛Braunwald分级的加重,血小板CD63,CD62P及血浆PAI－1,C－RP水平亦增加;治疗6周后,葛根素组及氯塞匹[定组CD63,CD62P,PAI－1及C－RP测定值分别显著低于治疗前水平（P＜0．05,或P＜0．01）;而治疗后两组间上述各指标水平无统计学差异（P＞0．05）,结论：血小板活化及纤溶机制异常及炎症反应物这三者在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,葛根素及氯塞匹定抗血小板活性,改善纤溶活性及减轻炎症反应的突出作用及预防急性冠状动脉综合征的发生和发展有极其重要的临床意义。     

混合手工与机采血小板聚集反应和体外激活程度的研究

目的 比较混合手工浓缩血小板与机采血小板聚集反应性和体外激活程度的差别.方法 分别用血小板聚集仪和流式细胞仪测定混合手工血小板组与机采血小板组血小板对血小板聚集反应诱导剂ADP的最大聚集率与膜表面糖蛋白分子CD62p和PAC-1的表达率.结果 两组血小板对ADP的最大聚集率分别为(84.1 9.0)%和(87.9±11.1)%,P＞0.05;两组血小板膜表面糖蛋白分子CD62p和PAC-1的表达率分别为CD62p(13.4±4.6)%,(11.6±2.9)%,P＞0.05及PAC-1(9.3±3.7)%,(8.1±2.9)%,P＞0.05.结论 混合手工浓缩血小板与机采血小板的聚集反应性和激活程度无显著性差异.     

不稳定型心绞痛患者血小板活化状态的临床研究

目的考察不稳定心绞痛(UAP)患者体内血小板活化状态,探讨冠脉病变严重程度与血小板活化程度的关系。方法UAP组55例,稳定心绞痛(SAP)组32例,均服用阿斯匹林75mg/d,对照组40例。采用流式细胞术测定活化血小板的膜蛋白CD63、CD62P、TsP的表达率。观察行冠脉造影术42例UAP患者,比较单支病变组、双支病变组和3支病变组血小板膜蛋白表达率的差异。结果UAP组中3种膜蛋白的表达率均显著高于SAP组和对照组,男女之间无显著性差异,双支组和3支组显著高于单支组。结论UAP患者存在高度的血小板活化状态,随冠脉病变严重程度增加而增加,小剂量阿斯匹林治疗的UAP患者仍有较高的血小板活化状态。     

噻氯匹定预防梗死后心绞痛的疗效

目的　观察噻氯匹定对预防梗死后心绞痛的疗效。方法　应用噻氯匹定治疗梗死后心绞痛 ,并以阿斯匹林为对照组 ,观察治疗后心绞痛发作次数、持续时间及治疗前后血小板聚集率的改变。结果　噻氯匹定组治疗 3个月内心绞痛发作次数为 ( 0 9± 0 3 )次 ,持续时间为 ( 2 8± 0 9)min ,均明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　噻氯匹定能明显缓解梗死后心绞痛的症状和降低心脏性事件的发生率。     

不稳定型心绞痛患者血小板活化状态的临床研究

目的：考察不稳定心绞痛（UAP）患者体内血小板活化状态,探讨冠脉病变严重程度与血小板活化程度的关系。方法：UAP组55例,稳定心绞痛（SAP）组32例,均服用阿斯匹林75mg/d对照组40例,采用流式细胞术测定活化血小板有膜蛋白CD63、CD62P、TSP的表达率,观察行冠脉造影术42例UAP患者,比较单支病变组、双支病变组和3支病变组血小板膜蛋白表达率的差异。结果：UAP组中3种膜蛋白的表达率均显著高于SAP组和对照组,男女之间无显著性差异,双支组和3支组显著高于单支组。结论：UAP患者存在高度的血小板活化状态,随冠脉病变严重程度增加而增加,小剂量阿斯匹林治疗的UAP患者仍有较高的血小板活化状态。