利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70mRNA及其蛋白表达的影响

目的：观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质（HSP70）mRNA及其蛋白表达的影响,并探讨其脑保护的机制。方法：60只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）和利多卡因组（缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg^-1）。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后进行再灌注。在再灌注3、6 、24及72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达。在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精－伊红（HE）染色,观察缺血皮层组织形态学变化。结果：缺血再灌注组,在再灌注3～72 h HSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加,峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01),但HSP70 mRNA表达较早,广泛分布于缺血侧大脑半球内,而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主,同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01)。组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死。利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达,峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.01),不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加,而且还延缓其下降,同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56,缺血皮层组织形态学损伤明显减轻,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。结论：利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关。     

异丙酚及咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注损伤的影响

目的观察异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注后的神经功能和病理结果的影响。方法雄性SD大鼠,采用可逆性大脑中动脉内线栓法诱发局灶脑缺血。缺血3 h,再灌注24 h后,作神经功能缺陷评估,然后取脑,TTC染色,用Image软件系统作图像分析,计算脑梗死和脑水肿容积,电镜下观察梗死边缘组织的细胞超微结构。动物分5组：缺血组、再灌注组、用药组(异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠)。结果异丙酚和咪唑安定明显改善鼠神经功能缺陷程度,降低脑梗死和脑水肿容积,并减少梗死边缘组织细胞死亡。异丙酚的脑保护效应强于咪唑安定。结论异丙酚和咪唑安定有拮抗鼠局灶脑缺血/再灌注损伤的作用。 [全文刊登于中华麻醉学杂志2001,21(1):51]     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血灶TGF-β_1表达的影响

目的:观察亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血灶TGF-β1表达的影响,探讨亚低温对脑缺血再灌注后的保护机制。方法:通过线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2 h。动物随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)后正常体温组(normathermia)、缺血再灌注后亚低温组(hypothermia)。对大鼠进行神经功能缺损评分和计算梗死体积;使用免疫组化法检测TGF-β1的表达。结果:①大鼠CIR亚低温组6 h、12 h、24 h、3 d后神经功能缺损评分、缺血灶区域TGF-β1免疫阳性神经元细胞分别较常温组相应时间点明显增加(P<0.01);②大鼠CIR后梗死体积亚低温组较常温组对应时间点明显减小(P<0.01)。结论:大鼠CIR后3 d内亚低温可减轻脑损伤,其机制可能与亚低温缺血灶区域TGF-β1表达增多有关。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚处理Ⅰ组(P1组)、异丙酚处理Ⅱ组(P2组)。采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模。P1组在缺血处理前10min通过静脉给予异丙酚至再灌注后3h结束。P2组在缺血后再灌注前10min同法给予异丙酚至再灌注后3h结束。大鼠经2h缺血后进行再灌注,24h之后进行神经功能评价,并进行脑梗死体积和氧化应激产物水平检测。结果:与S组相比,IR组大鼠出现显著的神经功能损害和脑梗死,脑组织中氧化应激产物丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)显著增加。与IR组相比,P1组和P2组大鼠可显著减轻神经功能损害和脑梗死体积,并显著降低脑组织中MDA、8-OHdG的水平。结论:异丙酚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的氧化应激,起到明显的脑保护作用。     

实验性大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF与TGF-β1的表达及意义

目的 研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型，将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组。采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况。结果 缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达，再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多，持续至3d，以后表达减少，但7d仍有阳性表达。阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞。各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区。结论 VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备和评价

目的:研究不同缺血时间对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗塞灶体积及神经功能缺损的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血1 h再灌注组和缺血2 h再灌注组,每组8只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅将线栓插至颈总动脉(CCA),缺血1、2 h再灌注组分别于术后1、2 h行再灌注.用2% 2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积,并对大鼠神经功能缺损进行评分.结果:假手术组于再灌注各时间点神经功能缺损评分均为0分.缺血2 h再灌注组再灌注2、6 h神经功能缺损评分明显高于缺血1 h再灌注组(t值分别为2.546、3.000,P<0.05),再灌注24 h,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(t=-1.128,P＞0.05).缺血1 h再灌注组与缺血2 h再灌注组于再灌注24 h时,神经功能缺损评分均明显低于再灌注2、6 h时的评分(t值分别为-2.222、-2.778;-3.458、-4.447, P<0.05).再灌注24 h时,2组神经功能缺损评分及梗塞灶体积/同侧大脑半球体积比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型选择缺血1 h后再灌注是合理的.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时SB202190的保护作用

目的:研究SB202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨SB202190在脑缺血保护中的作用及可能机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠.随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO.各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分:Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化.结果:缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P<0.05),给药组大鼠神经功能评分显著高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.05).而溶媒组神经功能评分与缺血再灌注组相比无统计学关差异(P>0.05).再灌注后24 h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大.给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h细胞形态较好,坏死程度较轻.免疫组化检测结果:空白对照绀及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24 h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞无明显变化(P>0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24 h Bax阳性细胞明显减少.有统计学差异(P<0.05),Bcl-2阳性细胞与缺血再灌注组比较明显增多,有统计学差异(P<0.05).结论:p38MAPK特异性抑制剂SB202190可以改善大鼠局灶性脑缺血冉灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变:SB202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是SB202190抗细胞凋亡的机制之一.     

灯盏细辛对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和灯盏细辛预处理组(缺血/再灌注前用灯盏细辛注射液2 ml/(kg·d)灌胃,每天1次,共15 d).各组再分脑缺血/冉灌注后5 h和24 h两组,每组10只.各组大鼠在相应时间测定血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果 与脑缺血/冉灌注组比较,脑缺血/再灌注后5 h和24 h,灯盏细辛预处理组血清NSE含最显著减少(P<0.05,P<0.01),梗死体积显著缩小(P<0.05),神经功能缺损评分显著改善(P<0.05).灯盏细辛预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05).结论 缺血前给予灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.     

缺血性脑损伤诱导大鼠信号转导与转录激活子-1的变化

目的:探索局灶缺血性脑损伤诱导大鼠缺血中心区皮层和周围区纹状体组织信号转导与转录激活子-1(STAT-1)的激活变化.方法:采用SD雄性大鼠线栓法制作右大脑中动脉缺血(MCAO)局灶脑缺血模型.运用抗STAT-1和抗磷酸化STAT-1抗体做免疫印迹检测缺血6 h再灌注不同时间皮层和纹状体STAT-1的表达及激活变化.结果:缺血6 h再灌注不同时间,缺血中心区皮层及周围区纹状体STAT-1的磷酸化水平持续显著增加,再灌注24 h达到峰值,与假手术组相比分别增加约4.9和3.4倍(P<0.05),但在整个再灌注过程中其蛋白表达并没有明显的变化.结论:局灶脑缺血再灌注能引起缺血中心区和周围区STAT-1磷酸化水平的显著增加,提示缺血性脑损伤诱导STAT-1的激活可能参与皮层区和纹状体神经元细胞的病理生理过程.     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15－30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑内p47phox表达变化的研究

目的通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后p47phox基因在脑内表达动态变化,探讨p47phox在局灶性脑缺血再灌注后对脑缺血损害的作用及机制,可能为p47phox基因作为脑卒中的候选基因提供理论依据。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血再灌注组和假手术组再灌后第1、3、6、12和24h和正常对照组p47phox基因在脑内的表达。结果正常对照组和假手术组大鼠脑皮质内有少量p47phox mRNA表达,组内各时间点比较无统计学意义(P>0.05);脑缺血再灌注组,缺血再灌注1h后p47phox mRNA表达增加,至3h达高峰(与假手术组和正常对照组相比差异显著,P<0.01)。结论p47phox可能参与了脑缺血再灌注后损伤,并在其中发挥了重要作用。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及时间窗研究

目的： 观察葛根素（Pur）预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,并探讨其预处理脑保护效应的可能时间窗。方法：40只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR)组及Pur预处理(PC)-6h组、PC-12h组、PC-24h组和PC-48 h组,除IR组外,其余4组大鼠分别于脑缺血前6、12、24及48 h给予Pur 100 mg•kg-1腹腔注射行单次预处理, IR组大鼠腹腔注射等容量生理盐水,采用大脑中动脉线栓法阻闭90 min再灌注建立局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行神经功能评分并计算脑梗死体积百分比(BIVP)。结果：与IR组比较,PC-6h、PC-12h及PC-24h组大鼠脑缺血再灌注后24 h 神经功能评分均明显增加(P<0.01), BIVP明显减少(P<0.01),而PC-6h、PC-12h及PC-24h组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PC-48 h组与IR组大鼠再灌注后24 h神经功能评分及BIVP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论： Pur预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用,其预处理脑保护效应时间窗可持续达24 h。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和不同时间点脑组织病理学改变及相应时间点大鼠神经功能评分的关系。方法 将成年Wistar大鼠55只，随机分为脑缺血组、假手术对照组、糖缺血再灌注组，应用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型，并采用HE染色TUNEL法检测再灌注损伤后细胞凋亡情况。电镜观察脑缺血再灌注后细胞凋亡形态的改变。结果 脑缺血再灌注0～6h神经功能缺损程度最重，随再灌注时间延长逐渐改善，24h症状又有加重，提示再灌注引起继发性脑损害。神经细胞出现坏死或凋亡与缺血程度和持续时间有关。TUNEL标记缺血1h后再灌注48h之内，皮层区细胞凋亡指数（AI）随再灌注时间的延长不断增加。结论 线栓法成功制备的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，可用于缺血再灌注神经细胞损害及脑保护的研究。缺血性神经原死亡经历凋亡和坏死两种途径，中度、重度缺血以坏死为主，轻度缺血以凋亡为主。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只.诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃.假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水.脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照.结果 大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01.结论 诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的：观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用。方法：30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1g/（kg·d）脑栓通组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注。再灌注24h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况。结果：脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡。结论：脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善。     

抑制Sonic Hedgehog信号能抑制脑缺血性损伤后纤维瘢痕形成且不利于神经功能恢复

目的 探讨抑制Sonic Hedgehog（Shh）信号对脑缺血性损伤后纤维瘢痕形成及神经功能的影响。方法 构建体内成年SD大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型和体外新生24 h SD大鼠脑膜原代成纤维细胞氧糖剥夺/再复氧（OGD/R）模型。成年SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注组（I/R）、缺血再灌注腺病毒空载（rAd-NC）组和缺血再灌注腺病毒敲低Shh（rAd-ShShh）组。SD大鼠脑膜原代成纤维细胞随机分成正常组、缺血对照组、肿瘤生长因子-β1预处理组（TGF-β1）、TGF-β1预处理加环王巴明组（TGF-β1+CYC）。每组细胞被预处理24 h经OGD/R 150 min后复氧72 h。采用改良神经严重程度评分（mNSS）、改良Bederson评分评估神经功能缺损。CCK-8法测定细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,免疫荧光法检测缺血中心纤维连接蛋白（Fn）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Shh的表达,TUNEL染色检测缺血中心细胞凋亡,实时荧光定量PCR（qPCR）法检测缺血中心Fn、α-SMA及Shh mRNA的表达,WB法检测OGD/R后成纤维细胞Shh、α-SMA蛋白的表达。结果 体内实验中免疫荧光法及qPCR法结果显示与假手术组相比SD大鼠MCAO/R后可诱导缺血侧大脑半球Shh、α-SMA 、Fn蛋白和mRNA的表达升高（P<0.05）。而与MCAO/R组相比,rAd-Shshh组缺血侧大脑半球Shh、α-SMA、Fn蛋白和mRNA的表达降低（P<0.05）,缺血侧组织细胞的凋亡增加（P<0.05）,改良神经严重程度评分（mNSS）、改良Bederson评分增高（P<0.05）。体外研究中CCK-8实验显示与正常组和缺血对照组相比TGF-β1组A值升高（P<0.05）,而TGF-β1+CYC组与TGF-β1组相比A值没有明显差异（P>0.05）。细胞划痕实验结果显示与正常组和缺血对照组相比在24 h内TGF-β1组成纤维细胞的迁移距离增加（P<0.05）,而TGF-β1+CYC组与TGF-β1组相比成纤维细胞的迁移距离减少（P<0.05）。免疫荧光实验、Western blot及qPCR显示与正常组和缺血对照组相比TGF-β1组细胞Shh、α-SMA和Fn的表达升高（P<0.05）,而TGF-β1+CYC组与TGF-β1组相比Shh、α-SMA和Fn的表达降低（P<0.05）。结论 抑制Shh信号能抑制脑缺血性损伤早期纤维瘢痕的形成且不利于神经功能的恢复。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型 溶媒组、阿司匹林50mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达.结果 与模型 溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01). 结论 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关.     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁(MgSO4)对Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注30min时腹腔注射MgSO4(100mg/kg),检测脑梗塞体积、神经功能缺陷评分、脑组织病理变化.探讨MgSO4对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.结果MgSO4治疗组脑梗塞体积52.86±10.82mm3、神经功能缺陷评分1.33±0.48,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论MgSO4在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用.     

益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。