糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA COX基因及表达变化的意义

目的　研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA细胞色素氧化酶基因及蛋白表达变化及对酶功能的影响。方法　Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为胃轻瘫组(链脲菌素 6 0mg Kg ,腹腔注射 ) ,对照组 (腹腔注射等量的生理盐水 ) ,2月后通过记录胃电活动及胃排空和肠道传输速度 ,确定胃轻瘫模型成立。免疫组化、电镜观察Cajal间质细胞分布及超微结构变化 ,采用RT PCR法检测胃肠道mtDNACOXI、COXIImR NA的表达变化 ,采用Westernblot法检测胃肠道线粒体COXI、COXII蛋白的表达变化 ,紫外分光光度法测定COX活性。结果　胃轻瘫组胃肠道组织 5分…     

2.55糖尿病大鼠胃窦胆碱能神经的改变

目的研究糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经及平滑肌组织M2受体改变,探讨糖尿病胃轻瘫发病机制. 方法健康2月大小Wistar大鼠50只随机分为实验组和对照2组:实验组Wistar大鼠30只,腹腔内注射链尿佐菌素60mg/kg建立鼠糖尿病模型;正常对照组20只,腹腔内只注射等量的生理盐水.     

糖尿病性胃轻瘫患者血浆MTLRIA的临床意义

有相当一部分糖尿病患者常并发胃的排空障碍,称糖尿病胃轻瘫,其临床表现往往缺乏主观症状,如疼痛、早饱、恶心、呕吐等.因此,易导致医生的忽视,我们检测了46例糖尿病胃轻瘫患者血浆胃动素(MTL),以探讨其在糖尿病胃轻瘫诊断中的作用。     

2.67 Ⅱ型糖尿病与幽门螺杆菌感染

目的为了解Ⅱ型糖尿病幽门螺杆菌(Hp)感染情况,我们对370例糖尿病患者做幽门螺杆菌感染调查,并初步探讨Hp感染与糖尿病胃轻瘫的关系.方法对象糖尿病组Ⅱ型糖尿病患者370例,男155例,女215例,年龄59 .6±1.3(30～79岁),病程5.7±0.6年.根据无胃轻瘫分为糖尿病A组(不伴胃轻瘫)188 例,糖尿病B组(伴胃轻瘫)182例,B组病人均符合糖尿病胃轻瘫的诊民标准,病人均有早饱、腹胀、嗳气、食欲不振、烧心、恶心、呕吐、腹胀临床表现,胃排空试验所有B组患者服用钡餐后6h胃内仍有钡滞留.对照组健康自愿者255例,男145例,女110例,年龄59.2± 1.4(38～81)岁,糖耐量正常,无糖尿病家族史.所有病人在检测前均未作抗Hp治疗.采用 13C呼气试验(13C-UBT)检测幽门螺杆菌的方法.结果正常对照组Hp阳性率为46.7%,不伴胃轻瘫的糖尿病A组Hp阳性率为46 .3%,两组比较无显著差异性(P＞0.05).伴胃轻瘫的糖尿病B组Hp阳性率为78.6%, 两组比较存在显著差异性(P＜0.01).糖尿病A组Hp感染阳性率为46.3%,糖尿病B组Hp 阳性率为78.6%,伴胃轻瘫的糖尿病人Hp感染率显著升高.两者比较有统计学差异(P＜ 0.01).见表.结论 Hp感染与糖尿病胃轻瘫有关,因此糖尿病患者合并Hp感染应积极根除.糖尿病A组、B组与对照组Hp感染情况比较     

Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中的作用

目的　建立糖尿病性胃轻瘫大鼠模型 ,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化、胃肠道自主神经病变及胃 5 HT受体的表达变化进行了研究。方法　健康成年雄性SD大鼠随机分为两组 :糖尿病组和正常对照组 ,糖尿病组给予四氧嘧啶4 5mg kg经静脉一次注射 ,正常对照组给予等量生理盐水注射 ,饲养 3个月 ,对其一系列指标进行监测 ,包括血糖、尿糖、血清胰岛素、血清C肽、尿量、饮水量、进食量和体重。当空腹血糖浓度≥ 2 5 0mg dl(13 87mmol l) ,确定为糖尿病模型 ,测定胃排空 ,确定建立了大鼠糖尿病性胃轻瘫模型。用抗c kit抗体的免疫组织化学…     

005 实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

目的: 观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶的改变. 方法: 30只雄性Wistar大鼠分为二组, 每组15只, 一组给予STZ腹腔注射制作糖尿病模型; 另一组为正常对照组, 均喂养6个月. 将应力传感器和银-氯化电极缝植于大鼠胃窦部, 同步记录胃窦运动和胃电活动. 并对大鼠胃窦组织进行NADPH-黄递酶组织化学染色及nNOS免疫组织化学染色. 结果: 糖尿病大鼠胃窦运动频率及收缩力较正常对照组明显下降, 胃电慢波频率及振幅较正常对照组明显下降; 糖尿病大鼠胃窦组织粘膜上皮、血管内皮、环形肌、纵行肌、肌间神经丛NOS分布及表达较正常对照组明显增强. 结论: 糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动; 胃窦组织NOS活性增强可能参与糖尿病胃轻瘫的发生.     

2.27Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中的作用

目的建立糖尿病性胃轻瘫大鼠模型,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化、胃肠道自主神经病变及胃5-HT受体的表达变化进行了研究. 方法健康成年雄性SD大鼠随机分为两组:糖尿病组和正常对照组,糖尿病组给予四氧嘧啶45mg/kg经静脉一次注射,正常对照组给予等量生理盐水注射,饲养3个月,对其一系列指标进行监测,包括血糖、尿糖、血清胰岛素、血清C肽、尿量、饮水量、进食量和体重.     

糖尿病大鼠胃窦胆碱能神经的改变

目的　研究糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经及平滑肌组织M2受体改变 ,探讨糖尿病胃轻瘫发病机制。方法　健康 2月大小Wistar大鼠 5 0只随机分为实验组和对照 2组 :实验组Wistar大鼠 30只 ,腹腔内注射链尿佐菌素 6 0mg kg建立鼠糖尿病模型 ;正常对照组 2 0只 ,腹腔内只注射等量的生理盐水。定期测血糖 ,同时测体重 ,并观察大鼠的食量、尿量、饮水情况等 ;糖尿病组大鼠以血糖≥ 16 9mmol L者为糖尿病模型建立成功 ,血糖 <16 9mmol L者剔除实验。造模 3月后记录正常大鼠及糖尿病大鼠胃电图 ,每次记录 6 0min ;胃电信号由计算机采集并自…     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BK_(Ca)通道的变化

目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病机制与胃平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)变化之间的关系。方法:将大鼠分为对照组和糖尿病胃轻瘫模型组。应用木瓜蛋白酶液急性酶分离大鼠胃平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术记录大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流,免疫组织化学技术测定BKCa蛋白KCNMA和KCNMB1的表达。结果:大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流的开放具有电压依赖性和胞内钙离子浓度依赖性,可被钾离子通道阻滞剂Ib TX阻断;模型组大鼠胃平滑肌细胞BKCa开放概率及开放幅度增加(P0.05),平均开放时间及平均关闭时间减少(P0.01);模型组大鼠胃平滑肌细胞KCNMB1蛋白表达增加(P0.01),KCNMA蛋白表达无明显变化。结论:DGP发病与胃平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白表达上调及通道功能活动增强有关,β1亚基蛋白可能通过调节BKCa功能活动参与DGP的发生。     

1.19糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30%.一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状.消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害.虽然目前认为这种异常是神经病变的结果,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明.     

糖尿病胃轻瘫的超声临床研究

目的探讨Ⅱ型糖尿病患者胃液体半排空功能的改变,以利于糖尿病性胃轻瘫的诊断和治疗.方法应用B超检测20例Ⅱ型糖尿病患者及22例健康人的胃半排空时间,对比观察.结果Ⅱ型糖尿病患者组胃液体半排空时间(T/2)为(28±8.94)min,健康对照组胃液体半排空时间为(14.8±4.35)min,二者之间差异非常显著,P＜0.001.结论糖尿病患者有明显胃排空功能障碍,B超可以准确有效地检测糖尿病性胃轻瘫及观察胃肠动力药对胃排空功能障碍的改善.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞自噬信号通路的影响

目的：探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬信号通路及胃动力的影响。方法：42只SD大鼠随机分为对照组(15只)和建模组(27只)。采用腹腔注射链脲佐菌素联合高脂高糖饮食不规则喂养8周建立糖尿病胃轻瘫模型，将建模成功的大鼠随机分为模型组和电针组，每组12只。电针组采用电针“足三里”“三阴交”“梁门”穴治疗；对照组与模型组不予以任何治疗。干预结束后，检测各组大鼠血糖水平、尿糖水平、胃排空率和小肠推进率；激光共聚焦检测Cajal间质细胞自噬流；透射电镜观察Cajal间质细胞自噬状态及超微结构；Western blot法检测Cajal间质细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)、三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)、蛋白激酶B(PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达量。结果：与对照组比较，模型组大鼠胃排空率和小肠推进率显著下降(P<0.01)，血糖和尿糖水平显著升高(P<0.01),AMPK表达下降(P<0.05),LC3-II/LC3-I、p62...     

泽马可治疗2型糖尿病性胃轻瘫的疗效观察

糖尿病性胃轻瘫是糖尿病性胃肠神经病变的常见表现，我们用泽马可（马来酸替加色罗）治疗2型糖尿病性胃轻瘫，取得了较好的疗效，报道如下。     

糖尿病性胃轻瘫调节胃生理功能的相关组织细胞研究

糖尿病性胃轻瘫存在调节胃正常生理状态的几种关键组织细胞异常,包括胃自主神经支配异常,Cajal间质细胞受损和胃体肌壁巨噬细胞的变化等方面。巨噬细胞可能是引起其他类型细胞潜在损伤的关键细胞类型。本文对糖尿病性胃轻瘫调节胃生理状态的异常组织细胞予以分析,旨在指导临床治疗。     

一种韧性的胃电信号传导速率估计方法

由于棘波和/或动作伪迹等因素的影响,实际测得的胃电信号常常具有脉冲性。根据分数低阶统计量理论,本研究提出一种基于最小平均p范数盲信道辨识的韧性时间延迟估计算法(BCILMP),对胃电信号传导速率进行估计。与最小均方误差时间延迟估计算法(LMSTDE)比较,该算法在高斯和脉冲噪声环境下,均可以较好地估计出时间延迟,计算机仿真验证了其性能。运用该方法对四位胃轻瘫病人的胃电信号进行了传导速率的估计。结果表明:虽然胃轻瘫病人的胃慢波也由胃体大弯侧上1/3处向下端幽门处传播,但是其胃慢波的平均传导速率均比正常人的慢,速率的变化也不都是单调增加的。传导是胃电活动最重要的空间特征之一,时间延迟估计方法可以定量地评价胃慢波传导的速率和模式。     

胃大部切除术后胃瘫的诊治

目的 探讨胃大部切除术后发生胃瘫的原因、诊断及治疗措施.方法 回顾分析近5年来胃大部切除术后发生胃瘫的15例患者的临床资料.结果 临床表现、胃镜检查及胃肠造影是诊断本病的主要手段.胃瘫多出现在胃大部切除术后的3～12d,综合保守治疗后,胃肠动力可在术后2~8周内恢复正常.结论 综合保守治疗是治疗胃瘫的有效方法,应避免再次手术.     

胃术后致胃瘫16例临床分析

目的 探讨胃部手术后胃瘫的发生原因、机制、诊断和治疗方法.方法 对1993年2月～2006年2月收治的16例胃部手术后胃瘫病人的临床资料进行回顾性分析.结果 胃部手术后胃瘫均发生于术后7～14d,16例经非手术治疗后,2～6周均逐渐恢复,可正常进食.结论 胃部手术后胃瘫的病因是多因素的,消化道造影及胃镜检查是诊断胃瘫的主要手段.采用非手术治疗可治愈胃瘫,故应尽量避免再手术.     

食管癌术后难治性胃瘫38例报告

目的总结综合治疗食管癌术后难治性胃瘫的临床效果.方法给予食管癌术后难治性胃瘫38倒患者维生素B1、B12及胃复安足三里穴位注射,泮托拉唑针、参麦针、丹参针静脉点滴,观察治疗效果.结果治愈32例,好转5例,无效1例,有效率97.3%,治愈率84.2%.结论本法结合病因采用综合疗法,取得满意效果,具有临床价值,同时治疗费用低,可减轻患者经济负担,值得推广.     

西沙必利的不良反应

西沙必利是一种胃肠动力药,可增加并协调胃肠运动,防止食物滞留与反流,临床常用于治疗由神经损伤、神经性食欲缺乏、迷走神经切断术或部分胃切除引起的胃轻瘫.     

2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型的建立

目的利用胃饲酒精和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型。方法 80只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(n=15)和实验组(n=65)。对照组每日胃饲生理盐水,12周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液;实验组每日胃饲酒精12周诱导胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(40 mg/kg、50 mg/kg、60 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、血胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果连续胃饲酒精12周后,实验组小鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素抵抗指数升高,血糖未升高,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化。注射STZ后,40 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持,60 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;50 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P0.05)。结论连续酒精胃饲12周后联合腹腔注射STZ50 mg/kg可以建立理想的2型糖尿病神经病理性痛小鼠模型。