智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

抑肝散对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的研究抑肝散对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法双侧颈总动脉结扎再灌合并硝普钠降压法造大鼠血管性痴呆模型，采用大鼠跳台法、穿梭箱法和Morrls水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力，并测定大鼠脑组织巾SOD活性、MDA的含量。结果与模型组相比，抑肝散可明显提高模型大鼠学习记忆能力，降低MDA含量，提高SOD的活性。结论抑肝散可明显改善模型大鼠学习记忆能力，其作用机制之一可能与其抗氧自由基的作用有关。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨补肾活血化痰方药对血管性痴呆大鼠的作用机制，为临床运用提供依据。方法：Wistar大鼠采取双侧颈总动脉持久结扎，复制慢性脑灌注不足模型，术后第3天取存活大鼠作穿梭箱实验，测定每只大鼠的潜伏期。凡潜伏期＞11．3s者均认为是血管性痴呆大鼠。在此基础上观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力，测定血清及脑组织雪氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍，SOD活性显著下降，MDA含量明显升高，而经治疗后各灌药组MDA含量明显降低，SOD活性升高。结论：（1）补肾活血化痰方药能对血管性痴呆起防护作用，其机制可能是改善大脑局部的血循环，使神经细胞和神经胶质细胞能够得到充分的供血和供氧，减少梗死面积，减少毒性物质的释放和抗原的产生。（2）抗衰益智，提高SOD活性以及减少MDA的合成，提高下丘脑中单胺类神经递质水平，改善学习、记忆行为，抑制脑及全血胆碱酯酶的活性。     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 观察健脑益智汤对拟血管性痴(VaD)大鼠的治疗作用,并探讨其机制.方法 采用改进的双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)建立VaD大鼠模型,灌胃给药,用Morris水迷宫法评价健脑益智汤对VaD模型大鼠学习记忆功能的影响,并用免疫组化法检测海马CAI区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,比较各组结果 之间的差异.结果 (10.6～42.4) g/kg健脑益智汤可以明显改善大鼠的学习记忆功能,健脑益智汤治疗组大鼠海马CAI区神经细胞ChAT的阳性表达明显高于模型组.结论 健脑益智汤对拟VaD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与增强拟VaD大鼠海马CAI区神经细胞ChAT表达有关.     

脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响

目的 :探讨脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响。方法 :选择血管性痴呆病人 80例 ,随机分为治疗组和对照组各 40例 ,治疗组口服脑灵颗粒 ,每次 1包 ,沸水调服 ,每日 3次 ;对照组用脑通片 10mg ,每日 3次口服 ,疗程 3个月。结果 :治疗组临床疗效、智力、生活能力改善均优于对照组 ,经比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,治疗组治疗前后SOD、MDA、NO水平比较均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,SOD升高 ,MDA、NO下降。结论 :脑灵颗粒剂治疗血管性痴呆有较好的治疗效果。     

奥拉西坦对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察奥拉西坦对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的改善作用。方法双侧颈总动脉结扎制作大鼠VD模型,采用奥拉西坦连续治疗4 w,通过Morris水迷宫实验和避暗实验,观察奥拉西坦对VD的治疗作用。结果奥拉西坦可显著减少水迷宫实验中大鼠到达平台的潜伏期(P0.01),缩短游泳路程(P0.05),延长避暗实验中大鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数。结论奥拉西坦对VD大鼠的认知功能损害具有明显改善作用。     

卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨卡托普利对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响.方法 选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制作VD动物模型,动物分为正常对照组、模型组及卡托普利组,卡托普利7.52～10.48 mg·kg-1·d-1连续给药8 w,通过Morris水迷宫、避暗行为学及病理学实验,观察卡托普利对VD大鼠学习记忆的影响.结果 与模型组比较,卡托普利组大鼠第1～6天到达平台的潜伏期及游程、朝向角、游泳速度无明显改变,第7天大鼠在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台区象限的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比、平均速度、朝向角无明显变化(P>0.05);与模型组比较,卡托普利组鼠第2天避暗的错误次数及错误潜伏期也无明显变化(P>0.05);卡托普利组大鼠大脑皮层、海马细胞无明显变化.结论 卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆无明显影响.     

氨氯地平对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨氨氯地平对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型,动物分为假手术组、模型组及氨氯地平组,氨氯地平0.3～0.6 mg·kg-1·d-1连续给药8 w.通过Morris水迷宫、避暗行为学及病理学实验,观察氨氯地平对VD大鼠学习记忆的影响.结果 水迷宫实验中,氨氯地平组大鼠与模型组相比,第1天的游程明显缩短(P＜0.05),第5天的朝向角明显变小(P＜0.01),潜伏期、平均速度及第7天在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台象限内的逗留时间、平台区象限内的游程占总游程的百分比、朝向角及平均速度均无显著差异,第3天及第5天寻找平台的策略由周边型、随机型转为趋向型、直线型增快(P＜0.05及P＜0.01);避暗试验中,氨氯地平组大鼠第2天的错误次数及错误潜伏期与模型组比无显著差异.病理结果显示,氨氯地平组皮层神经细胞数无明显减少,核固缩、深染的坏死神经细胞及嗜神经细胞现象较模型组减少,海马神经细胞数无明显减少,排列整齐,结构清晰,坏死细胞比模型组少,氨氯地平可减轻阻断双侧颈总动脉所致VD的病理变化.结论 长期应用氨氯地平可改善VD大鼠的学习记忆功能.     

软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区神经元凋亡的影响。方法选用永久性结扎双侧颈总动脉（2VO）制作VaD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区的形态学变化,TUNEI．染色观察大鼠海马CA1区的神经元凋亡情况。结果与模型组比较,软脉灵高剂量组逃避潜伏期缩短（P〈0．001）、1min穿越原平台所在位置次数增加（P〈0．001）;软脉灵高剂量组与低剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞比模型组减少（P〈0．01）;与软脉灵低剂量组比较．高剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞更少（P〈0．01）。结论软脉灵口服液能改善拟VaD尢鼠的空间学习记忆能力,减少拟VaD大鼠海马CA1区的凋亡细胞。这些作用呈一定的量效关系。     

健脑活血方对血管性痴呆病人胆碱能神经递质的影响

目的观察健脑活血方对轻度血管性痴呆(VD)病人认知能力及胆碱能神经递质的影响。方法选取2009年10月—2012年10月中国中医科学院西苑医院老年科、北京中医药大学东直门医院脑病科、北京中医药大学第三附属医院脑病科收治的轻度VD病人160例。采用多中心、随机对照的研究方法,将轻度VD病人160例随机分为试验组和对照组,每组80例。试验组给予健脑活血颗粒口服,对照组给予茴拉西坦胶囊口服,两组均观察用药3个月。治疗前后应用简易智能状态量表(MMSE)和日常生活活动能力量表(ADL)分别对病人进行测评,并对病人血清乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)进行检测。结果治疗后试验组MMSE积分疗效总有效率为80.0%,高于对照组的66.3%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组ADL疗效总有效率为76.3%,高于对照组的62.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清Ach、ChAT较治疗前均明显升高(P<0.05或P<0.01),且治疗后试验组较对照组升高明显(P<0.05);两组血清AchE治疗后较治疗前均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗后试验组较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脑活血方能够有效改善轻度VD病人的认知能力,提高病人的日常生活能力,并能提高轻度VD病人Ach及ChAT活力,降低AchE活性。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。     

脑智通胶囊对拟血管性痴呆老年大鼠脑组织SOD活力的影响

目的：观察脑智通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织SOD活力的影响，探讨中药治疗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法：本实验采用腹腔注射硝普钠及无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉制造拟VD模型，采用行为学、SOD等指标观察脑智通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果：脑智通胶囊可减少穿梭箱实验大鼠电去次数、电去时间，同时提高脑组织SOD的活力。结论：脑智通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的干预作用及机制

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只。模型组、TFHL各组采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD模型,TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别给予TFHL70、140、280 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达,分光光度比色法检测海马组织内乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性的改变。结果 TFHLⅠ组可明显改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠穿越平台次数(P0.05),抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性(P0.05),升高Ch AT活性(P0.05),TFHLⅡ、Ⅲ组优于Ⅰ组(P0.05),且TFHLⅡ、Ⅲ组之间无显著差异(P0.05)。结论 TFHL对VD大鼠学习记忆障碍具有改善作用,可能与其抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性,升高Ch AT活性,提高脑组织乙酰胆碱含量,恢复慢性脑缺血大鼠的胆碱能神经系统功能有关。     

血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及发病机制

目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及发病机制.方法 4血管阻断法制作模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,免疫组化法观察Bcl-2和Bax表达,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,亚甲蓝比色法检测血清中H2S含量.结果 模型组大鼠学习记忆能力明显减退.Bcl-2/Bax在缺血再灌注(I/R)开始时升高,随后开始下降.模型组大鼠海马神经细胞凋亡率明显增加.模型组大鼠血清中H2S含量明显减少.血清H2S含量与海马神经细胞凋亡率间呈明显负相关. 结论 VD可导致学习记忆障碍,海马神经细胞凋亡和血清中H2S含量减少;海马神经细胞凋亡程度可能与内源性H2S生成减少有关.     

旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的研究旱莲草对老年痴呆模型大鼠的抗痴呆作用机制。方法选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、旱莲草低、高剂量组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25~35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予生理盐水或不同剂量的旱莲草水提物灌胃治疗8 w。用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力、海马神经元形态学变化及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的酶学活性。结果与对照组相比,模型组的反应时间延长,潜伏期缩短,错误次数增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组反应时间明显缩短,潜伏期明显延长,错误次数显著降低(P0.01);光镜下,与对照组相比,模型组锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,结构不清楚;与模型组相比,旱莲草高剂量组锥体细胞形态结构基本正常,细胞脱失现象较少;与对照组相比,模型组大鼠海马中SOD的活性明显降低,MDA的含量明显增多,Ch AT活性明显下降,ACh E活性明显增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组大鼠海马中SOD的活性明显增加,MDA的含量明显减少,Ch AT活性明显升高,ACh E活性明显降低(P0.01)。结论旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与改善大鼠海马神经元形态结构,减少神经细胞的丢失,增加SOD的活性,减少MDA的含量,增加Ch AT的活性,降低ACh E的活性有关。     

有氧运动对血管性脑痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨有氧运动对血管性脑痴呆小鼠记忆能力的影响及其作用机制。方法暴露小鼠双侧颈总动脉,重复夹闭动脉3次,尾静脉放血建立血管性脑痴呆小鼠模型,小鼠随机分为三组:假手术组、模型组和有氧运动组。术后第二天开始进行有氧运动,连续7周。训练结束后进行行为学检测,术后30天收集小鼠脑组织样本(海马、前额叶、全脑和血清)。HE染色观察海马CA1区的病理学变化、TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡、Western blot和紫外分光光度计检测Bcl-2、Bax、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、生长相关蛋白(GAP-43)、脑源性神经营养因子(BDNF)、乙酰胆碱合成酶(ACHE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、突触素(SYP)、神经细胞黏附分子(NCAM)及神经细胞黏附分子受体(NR2B)的变化。结果与假手术组相比,模型组小鼠的僵直时间显著缩短,CA1区神经元细胞病变严重,凋亡细胞增加,MDA和ACHE蛋白的表达明显上升,SYP、NCAM、NR2B、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达没有明显变化。与模型组相比,有氧运动组小鼠的僵直时间显著延长,海马区的组织病变情况改善,且凋亡细胞减少,MDA和ACHE蛋白的表达明显降低,SYP、NCAM、NR2B、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43和Bcl-2蛋白的表达升高,Bax蛋白表达没有明显变化。结论有氧训练可能通过上调Bcl-2、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43、SYP、NCAM及NR2B蛋白表达,下调MDA和ACHE蛋白表达,减少自由基损伤和海马区神经元细胞凋亡,从而改善血管性痴呆小鼠的学习记忆功能。     

龙眼参多糖对D-半乳糖所致的痴呆小鼠脑组织NO、SOD、MDA的影响

目的 研究龙眼参(LYS)多糖对D-半乳糖所致的拟痴呆(AD)小鼠的抗痴呆作用及其作用机制。方法 连续给小鼠灌胃龙眼参多糖50d，同时每天颈部皮下注射D-半乳糖建立痴呆小鼠模型，最后测定小鼠脑组织NO、SOD、MDA(丙二醛)等指标。结果 模型组脑组织NO、MDA水平明显升高，SOD活性明显降低；而龙眼参多糖能使上述异常变化逆转。结论 龙眼参多糖具有较好的氧自由基清除能力，能抑制脑内D-半乳糖诱导的NO的过度生成。     

脑脉泰胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及血液流变学的影响。方法持久性双侧颈总动脉结扎造成缺血性血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及血液流变学指标。结果与模型组相比,脑脉泰胶囊高剂量组能显著改善模型大鼠学习记忆能力;脑脉泰胶囊高剂量组降低全血黏度指标明显。结论脑脉泰胶囊可改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,降低全血黏度。