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相似文献
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1.
目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。  相似文献   

2.
装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2(低剂量组)和160cm^2(高剂量组)均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果 低剂量组GSH-Px活性、高剂量组GSH含量和GSH-Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。  相似文献   

3.
乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法 采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果 全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势  相似文献   

4.
1,2,4三氯苯对小鼠抗氧化能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:通过测定1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutahione Peroxidase,GSH-Px)活力的变化,探讨三氯苯对 氧化能力的影响。采用经后肢皮下注射染毒法,于小鼠染毒24小时后采集血样,摘取肝、肾、心和脑并制成匀浆,分别测定全血及组织中SOD和GSH-Px活力的变化。结果:在肝脏高剂量组和脑高、中、低剂量组SOD活力显著升高,在全血高、中、低剂量组、肝脏的高和中剂量组,肾脏的高、中、低剂量组GSH-Px活力均显著降低,脑的高剂量组GSH-Px活力显著升高。结论,1,2,4-TCB能导致肝脏和脑中SOD活力及脑中GSH-Px活力代偿性升高,血液,肝脏和肾脏GSH-Px活力显著下降。  相似文献   

5.
砷对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响   总被引:14,自引:1,他引:13  
采用动物实验方法,研究砷对小鼠各组织MDA含量,SOD活力及全血GSH-Px活力的影响。结果显示:心脏的中、高剂量组MDA水平显著高于对照组和低剂量组,而SOD活力则是中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肝脏的染毒组MDA水平均显著高于对照组,而SOD活力低剂量组显著高于其它3组,中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肾脏中仅高剂量组MDA水平显著高于对照组,而SOD活力各组间无显著差异。全血中的GSH-Px活力显著下降,并呈剂量-效应关系。表明,砷可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶(SOD,GSH-Px)的活力。  相似文献   

6.
给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中谷胱甘肽(GSH)水平。结果表明:在急性实验中,全血及肾脏中GSH含量逐渐增加.且呈剂量-效应关系;肝脏及心脏中GSH含量于低剂量显著增加,高剂量则显著下降;亚慢性实验中,高砷组全血GSH含量显著增加,超砷组则显著降低;肝中GSH含量从低砷组即开始降低;肾脏GSH含量仅在高砷组才开始显著降低;心脏GSH含量随染毒剂量增加而逐渐降低,并呈明显剂量-效应关系。提示不同剂量、不同时间染毒引起血液及组织中GSH含量的变化不同。  相似文献   

7.
本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量.以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明:铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降.其中T—SOD活力与铅含量呈负相关(r=-0.6098,P<0.01);杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著(P<0.05),其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著(P<0.05)。  相似文献   

8.
目的探讨1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响。方法经皮下注射染毒,分为1 382.2、2 764.4、4 146.6 mg/kg低、中、高3个剂量,测定心、肝、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总巯基(T-SH)、非蛋白巯基(NP-SH)、蛋白巯基(P-SH)及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果心脏检测示低剂量组NP-SH含量显著高于对照组;肝脏检测示中、高剂量组LPO含量显著增高,GSH-Px活力和NP-SH含量显著低于对照组,高剂量组SOD活力增高,与对照组相比差异有显著性;肾脏检测示3个剂量组GSH-Px活力有所降低,与对照组相比差异有显著性,低剂量组NP-SH含量显著低于对照组。结论1,2,4-TCB可使小鼠心、肝和肾脏脂质过氧化作用增强,并相应地引起抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化。  相似文献   

9.
乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量以及Na^+K^+ -ATP酶活力、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义(P〈0.01);与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。  相似文献   

10.
目的 测定乙二醛染毒小鼠血清及组织中脂质过氧化主要产物丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,以探讨乙二醛毒性的可能机制。方法 40只小鼠分成1个对照组和3个实验组,实验小鼠的染毒剂量分别为1.29,mmol/kg、2.58mmol/kg和5.16mmol/kg,每天腹腔注射1次,连续染毒30d。用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定血清及组织中MDA含量,用黄嘌呤氧化酶法测定全血及组织中SOD活性。结果 乙二醛染毒小鼠高剂量组肾脏MDA含量与对照组相比显著升高,其他各项指标与对照组相比差异均无显著性;小鼠全血、肝脏和肾脏中SOD活性变化与对照组相比差异均无显著性。结论 乙二醛能够增高小鼠肾脏MDA含量,提示有可能导致肾组织氧化损伤。  相似文献   

11.
砷对小鼠肝脏氧化损伤的实验研究   总被引:14,自引:1,他引:13  
为探讨砷中毒的肝脏损害机理,通过急性实验和亚慢性实验,研究了砷对小鼠肝脏脂质过氧化(LPO)水平的影响。结果表明,在急性实验中,与对照组相比,低、中剂量组GSH含量显著增高,高剂量组则显著降低;低剂量组SOD活力显著增高,中、高剂量组则显著降低;各剂量组GSH-PX活力均显著降低,且呈剂量-效应关系;中、高剂量组则显著降低;各剂量组GSH-PX活力均显著降低,且呈剂量-效应关系;中、高剂 MDA水  相似文献   

12.
目的:探讨补充硒以减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)对大鼠脂质过氧化损害的机制。  相似文献   

13.
目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)作业工人肝损害与血清脂质过氧化水平的关系。方法选取DMF作业工作136人作为接触组,健康献血员30人作为对照组。接触组按肝功能是否异常分为肝损害组和正常接触组;正常接触组再按接触空气DMF浓度不同分为高浓度组和低浓度组,检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)水平。结果不同接触组MDA水平、SOD活力较对照组升高,其中肝损害组最明显,除低浓度组MDA水平与对照组比较差异无统计学意义外,各不同接触组与对照组及低浓度组与肝损害组、高浓度组差异均有统计学意义(P<0.05);GSH-Px活力除正常接触组外,各接触组与对照组及低浓度组与肝损害组、高浓度组差异均有统计学意义(P<0.05);肝损害组与正常接触组MDA水平、GSH-Px活力差异有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度DMF接触工人机体的脂质过氧化水平升高,肝损害增多,选用含有巯基的抗氧化剂解毒具有一定意义。  相似文献   

14.
丁虹  陈建华 《卫生研究》1997,26(6):391-394
本研究结果表明,高锌可使小鼠心、脾、肾、胰腺、眼球及肝线粒体脂质过氧化产物MDA含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降,对脑、肝微粒体及肝胞浆无显著影响。对超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响因脏器不同而不同。高锌可使小鼠心脏上述两种抗氧化酶的活性升高,对其它脏器酶活性或下降或无明显影响。提示高锌对诸多脏器抗氧化功能的危害。此外,高锌可使小鼠心、肾一氧化氮含量显著下降,而使脑、脾、胰、肝脏等脏器一氧化氮含量明显升高,提示一氧化氮可能参与了高锌所致某些生理功能障碍的发生、发展过程。  相似文献   

15.
目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。  相似文献   

16.
硒、大蒜素对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
丁虹  彭仁Xiu 《营养学报》1998,20(1):12-15
目的:为探讨糖尿病的发病机理,观察糖尿病小鼠心、脑、脾、肾、胰腺的GSH-Px、SOD、H2O2ase、MDA及NO含量的变化及硒、大蒜素单用与合用对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响。结果:糖尿病小鼠心、脾、肾、胰腺GSH-Px、SOD、H2O2ase活性均呈下降或呈下降趋势,MDA含量升高,其中脾和胰腺的变化较为显著,除心脏NO含量降低外,脾、肾、胰腺含量明显升高,对脑无显著影响。硒、大蒜素对不同抗氧化酶活性影响各不相同,硒主要提高GSH-Px及H2O2ase活性,而大蒜素对SOD酶活性影响较大,但它们均能降低脾、肾、胰腺MDA和NO含量。结论:糖尿病的主要病变部位在脾、肾、胰腺,硒、大蒜素能改善其抗氧化功能。  相似文献   

17.
目的 探讨混苯亚急性染毒对大鼠血液系统,血脂,脂质过氧化水平及抗氧化酶的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为5组:对照(玉米油)、B(5mgBZ+44mgTol+50mgXyl/kg体质量)、A1(440mgBZ+88mgTol+22mgXy1/kg体质量)、A2(1/4A1)和A3(1/4A2),采用经腹腔注射(隔日1次,共18次)的方法染毒。结果 与对照组比较,A1组和B组LY%明显降低,MO、  相似文献   

18.
丙烯腈作业人群的脂质过氧化与抗氧化能力的观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
选取78名接触丙烯腈(ACN)的作业人员为接触组,并以73名不接触任何毒物的健康人作为对照,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果提示,接触组的SOD和GSH-Px的活性明显下降,而MDA末见升高。经对吸烟、性别进行分层分析,也末发现差别有显著性,因而本次研究表明ACN能降低机体的抗氧化能力,增加职业人群对氧化必就激易感性。  相似文献   

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