Survivin在白血病细胞中的表达及GM-CSF对其影响的研究

本研究旨在探讨凋亡存活蛋白survivin在白血病的原代细胞和白血病细胞系中的表达情况，并观察粒-巨噬细胞细胞集落刺激因子（GM-CSF）对其的影响。用RT-PCR方法检测37例白血病患者、10例正常成人骨髓和3种白血病细胞系（K562、HL-60、U937）中survivin的表达。以HL-60细胞为对象，加入合适浓度的GM-CSF，用RT-PCR和Western blot分别检测加药前后surivin mRNA和蛋白水平的变化。结果显示：37例白血病患者中有25例表达survivin，阳性率为67．6％，其中急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞中survivin mRNA表达阳性率为73．3％，高于急性髓系白血病（AML），但均高于正常对照组（20．0％）（P〈0．05）。3种细胞系K562、HL-60和U937全部表达survivin。合适浓度的GM-CSF作用2天后，HL-60细胞中survivin的表达明显升高，其中mRNA水平升高了26％，蛋白水平升高了49％。结论：suvivin在白血病的原代细胞和细胞系中均有较高表达，而GM-CSF能显著提高HL-60细胞中survivin的水平。     

X连锁凋亡抑制蛋白在HL-60细胞耐药中的作用

目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）在纤维连接蛋白（Fn）黏附介导的HL-60细胞耐药中的作用。方法 用Fn包被培养板，以牛血清白蛋白（BSA）包被培养板作为对照。通过CCK-8实验检测Fn黏附对柔红霉素（DNR）敏感性的影响，流式细胞仪检测HL-60细胞内DNR浓度的变化，RT-PCR、Western blot检测XIAP、bcl-2、MRP和mdr1基因mRNA和蛋白表达变化。将XIAP反义寡核苷酸通过脂质体法转染Fn黏附培养的HL-60细胞，计算DNR对HL-60细胞的IC50值。结果 HL-60细胞与Fn黏附后，对DNR的敏感性下降，Fn组IC50值为0．526μmol／L，明显高于BSA组（0．132μmol／L）和悬浮培养组（0．123μmol／L）（P〈0．05）；Fn组XIAPmRNA和XIAP蛋白表达水平均较BSA组和悬浮培养组明显上调（P〈0．05）；Fn组细胞内的DNR浓度与BSA组和悬浮培养组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。XIAP反义寡核苷酸可使Fn黏附介导的耐药HL-60细胞XIAP表达明显下调，对DNR的敏感性增加。结论 XIAP可能参与了Fn黏附介导的HL-60细胞耐药，应用XIAP反义寡核苷酸能够逆转Fn黏附介导的HL-60细胞耐药。     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合柔红霉素对HL-60细胞的凋亡作用和Survivin mRNA表达的影响

目的：研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米（Bor）单用或联合柔红霉素（DNR）对HL-60细胞凋亡和Survivin mRNA表达的影响。方法：将不同浓度Bor,DNR及两药联合组和对照组作用于HL-60细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,RT—PCR检测Survivin mRNA表达。结果：5nmol／L Bor作用24h对HL-60细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡。随着浓度增加及其作用时间的延长可使细胞凋亡率明显增加,10nmol／LBor与1．0μmol／L DNR联合作用72h细胞凋亡率最高,与同剂量两药单独作用相比差异有显著性（P〈0．01）。RT—PCR检测结果表明：随着药物浓度的增加,Survivin mRNA的表达逐渐下降,10mmol／L Bor与1．0μmol／L DNR联合作用72h Survivin mRNA表达最低。结论：Bor能显著抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,Bor联合DNR对HL-60细胞有协同作用,并能显著下调Survivin基因的表达,这可能是促使HL-60细胞凋亡的机制之一。     

二烯丙基二硫化物对HL-60白血病细胞株VEGF表达及分泌的影响

为了研究二烯丙基二硫化物（diallyl disulfide，DADS）对白血病HL-60细胞株VEGF mRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用，并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制，应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量；RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGF mRNA的相对含量。结果表明：HL-60细胞中均有VEGF mRNA的表达和VEGF蛋白的分泌；与空白对照相比，DADS3个浓度组（0，625，1，25，2，5μg／ml）作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGF mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌（P〈0.01）。3个浓度组间差异显著（P〈0．01），其下调HL-60细胞VEGF mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关（r〉0.9，P〈0．01）。结论：DADS可能通过抑制VEGF mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。     

白血病与非白血病骨髓间充质干细胞对HL-60细胞影响的比较研究

本研究比较急性髓系白血病（AML）骨髓间充质干细胞（BMMSC）,完全缓解AMLBMMSC以及非白血病BMMSC对HL-60细胞的影响。HL-60细胞分为3组：与AMLBMMSC共培养组、与完全缓解AMLBMMSC共培养组以及与非白血病BMMSC共培养纽。在规定时间比较各组HL-60细胞计数、各纽HL-60细胞的CD11b和survivin蛋白表达、各组HL-60细胞周期分布;在光学显微镜下观察各组HL-60细胞形态并比较其分化率。结果表明：第5天和第7天各组HL-60的细胞计数无统计学差异（P值均〉0．05）;各组HL-60细胞G0／G1期细胞分布比例、survivin表达和CD11b表达无统计学差异（P值均〉0．05）;各组HL-60细胞的形态皆向成熟方向转化,分化率分别为18．0±3、17．0±1．3、19．0±2．0,比较表明无统计学差异（P=0．23）。结论：未发现各组骨髓MSC对HL-60细胞增殖分化的影响有差异。     

HOXA9在髓系白血病细胞HL-60中的表达及药物对其干预作用

本研究旨在观察同源盒基因(HOX)HOXA9在髓系白血病细胞HL-60中的表达和药物干预对其表达的影响,在mRNA水平和蛋白水平探讨HOX介导白血病的发病机制。用实时荧光定量PCR法观察HOXA9 mRNA的表达,Western blot法观察HOXA9蛋白的表达,以及全反式维甲酸(ATRA 1μmol/L)或三氧化二砷(As2O3 1μmol/L)对HOXA9表达的调节作用。结果表明:ATRA组和As2O3组的HOXA9基因表达都呈先上升后下降趋势,第1天就有表达,在第2天表达上升,而在第3天表达降低。ATRA组和As2O3组的HOXA9蛋白第1天就有表达,对照组与ATRA处理组HOXA9蛋白表达呈先上升后下降趋势;As2O3处理组HOXA9蛋白表达呈逐渐下降趋势。ATRA组HOXA9基因的表达在第1-3天均较对照组高(P<0.05);As2O3组HOXA9基因表达水平与对照组比较,第2天增高(P<0.05),第1,3天差异无统计学意义。ATRA组HOXA9蛋白的表达水平在第1-3天均较对照组高(P<0.05);As2O3组HOXA9蛋白表达量与对照组比较,第1天增高(P<0.05),第2天降低(P<0.05),第3天变化无统计学差异。结论:HOXA9在人髓系白血病细胞HL-60中有表达,1μmol/L ATRA能上调HL-60细胞中HOXA9mRNA和蛋白的表达,ATRA、As2O3治疗白血病的机制可能与调节HOXA9 mRNA和蛋白的表达有关。     

联合抑制XIAP和MRP逆转HL-60/ADR细胞耐药

本研究探讨HL-60／ADR细胞的耐药机制，比较单独应用MRP、XIAP反义寡核苷酸或二者联合应用对HL-60／ADR细胞耐药的逆转作用。应用RT-PCR和Western blot分别检测并比较HL-60细胞和HL-60／ADR细胞的BCL-2、XIAP、MDR1、MRP在mRNA和蛋白水平表达的差异。将XIAP和MRP全硫代反义寡核苷酸，以脂质体-反义寡核苷酸复合物的形式单独或联合转染HL-60／ADR细胞，并应用CCK-8实验测定反义寡核苷酸对DNR敏感性影响；用RT-PCR和Western blot检测反义寡核苷酸对XIAP、MRP的mRNA和蛋白表达的影响。结果表明：HL-60／ADR细胞的MRP和XIAP的表达均明显高于HL-60细胞。XIAP和MRP反义寡核苷酸单独应用均能下调XIAP和MRP的表达，增加对柔红霉素的敏感性。二者联合应用与XIAP反义寡核苷酸单独应用比较，并不能增强对XIAP表达的抑制作用（P〉0．05），但使HL-60／ADR细胞对柔红霉素的敏感性明显增加（P〈0．05）；二者联合应用与MRP反义寡核苷酸单独应用比较，并不能提高HL-60／ADR细胞内DNR浓度及增强对MRP表达的抑制作用，却使HL-60／ADR细胞对柔红霉素的敏感性明显增加（P〈0．05）。结论XIAP和MRP都可能参与了HL-60／ADR细胞的耐药机制，MRP、XIAP反义寡核苷酸的联合应用能更大程度逆转HL-60／ADR细胞的耐药性。     

柔红霉素、阿糖胞苷作用于NB4细胞的体外实验研究

目的探讨柔红霉素（DNR）联合阿糖胞苷（Ara-C）和单用DNR对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4与另一急性髓系白血病（M2）细胞株HL-60生长抑制率、凋亡率的比较。方法用MTT法和流式细胞术分别检测NB4与HL-60细胞的生长抑制率和细胞凋亡率；采用瑞特染色法观察细胞形态。结果两组药物（DNR单药组和双药组）对NB4细胞的生长抑制率[单药组为（35．73±6.82）％，双药组为（36.75±3．82）％]、凋亡率[单药组为（22.55±3．62）％，双药组为（21.24±5．82）％]差异均无统计学意义（P〉0．05）；而对HL-60细胞的抑制率[单药组为（62．31±1.80）％，双药组为（67．17±2.07）％]、凋亡率[单药组为（41.51±0.89）％，双药组为（48.05±0．92）％]的差异均有统计学意义（P值分别〈0.01和〈0．05）；形态学检测显示，各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。结论从细胞水平说明，DNR联合Ara—C与单用DNR对APL的疗效差异无统计学意义，且后者的临床不良反应明显轻于前者，因此支持单用DNR的治疗方案。     

姜黄素、红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机制的研究

目的研究姜黄素（curcumin，Cur）及红霉素（erythromycin，EM）对多药耐药（MDR）细胞株K562／A02的影响及作用机制。方法MTF法测定Cur、EM作用后K562／A02细胞对阿霉素（ADM）敏感性的变化。流式细胞仪测定细胞内柔红霉素的平均荧光强度（DNR MFI）。免疫组化法检测细胞膜上P—gP的表达。RT—PCR法检测细胞mdr1 mRNA水平：结果Cur、EM均可减低ADM对K562／A02细胞的IC50值，两药合用时逆转倍数可达11．3倍。K562／A02细胞内DNR MFI明显低于K562细胞（P〈0．01），Cur、EM均可明显增加K562／A02细胞内DNR MFI（P〈0．05），以两药合用时作用最为明显，Cur2．5μg／ml处理组细胞内DNR MFI略高于EM120μg／ml处理组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组化检测结果显示K562／A02细胞P—gP表达明显高于K562细胞（P〈0．01），各组药物分别处理后，K562／A02细胞膜P—gP表达减低（P〈0．01），但仍高于K562细胞（P〈0．01）；各药物组处理5d细胞膜P—gP表达均低于3d组（P〈0．01），Cur与EM合用时细胞膜P—gP表达降低最为明湿，低于其它处理组（P〈0．01）。RT—PCR结果显示K562／A02细胞mdr1 mRNA水平明显高于K562细胞（P〈0．01），各组药物处理后，K562／A02细胞mdr1 mRNA水平均减低（P〈0．01），5d组低于3d组，但仍高于K562细胞（P〈0．01）；Cur与EM合用时K562／A02细胞mdr1 mRNA水平降低最为显著，Cur 2．5μg／ml处理5dK562／A02细胞mdr1 mRNA水平低于EM120μg／ml处理5d组（P〈0．01）。结论Cur、EM均可部分逆转K562／A02细胞的MDR，降低其P—gP的表达和功能，逆转作用有时间依赖性；两药联合应用时逆转作用明湿增强，Cur2．5μg／ml逆转作用略强于EM120μg／ml。     

调控抗凋亡基因survivin表达的因素研究

为了探讨调控存活蛋白（survivin）基因表达的影响因素,以NB4和HL-60细胞株作为实验对象,对细胞进行体外细胞培养、形态学观察,并用半定量RT-PCR检测survivin mRNA的表达.结果显示：NB4细胞株细胞survivin基因表达阳性,经1 μmol/L ATRA处理后,随着作用时间延长,其细胞分化抗原CD11b表达量逐渐增高（-↑x=47.002,P=0.000）,而CD33表达量逐渐减低（-↑x=1.614,P=0.806）,并见survivin基因表达下调,细胞周期阻滞于G0-G1期（-↑x=58.566,P=0.000）;ATRA对HL-60细胞株细胞survivin mRNA表达有下调作用;G-CSF、GM-CSF和植物血凝素（PHA）均能使NB4和HL-60细胞株细胞survivinmRNA表达上调,并呈时效关系;100-1 000 nmol/L survivin反义寡聚核苷酸（AS-0DN）抑制NB4细胞株细胞survivin mRNA表达,随着浓度增加其抑制率增加,600nmol/L时其抑制率最低为38%,增加浓度未见抑制率继续下降,而对照组、脂质体组和正义链组中NB4细胞株细胞sur-vivin mRNA表达几乎未受到抑制;在细胞形态学上,NB4细胞株细胞经survivin AS-ODN处理后出现典型的凋亡形态学变化.结论：PHA、GM-CSF和G-CSF对HL-60和NB4细胞株细胞survivin基因表达起正向调节作用,而sur-vivin AS-ODN和ATRA起负向调节作用;ATRA下调survivin基因表达,且细胞周期阻滞于G0-G1期,这说明survivin基因表达与细胞周期之间关系密切,抑制NB4细胞株细胞survivin基因的表达可促使细胞发生凋亡.     

As2O3/TRAIL诱导的骨髓增生异常综合征原始细胞系MDS-L的生物学变化

目的　观察骨髓增生异常综合征 (MDS)髓系原始细胞系MDS L经不同剂量和不同时间的三氧化二砷 (As2 O3 )和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)处理后的生物学变化。方法　体外培养的MDS L细胞经 9种不同浓度的药物及药物组合 (As2 O3 :1,2 ,5mmol/L ;TRAIL :10 0 ,30 0 ,5 0 0 μg/L ,As2 O3 1mmol/L TRAIL 10 0 μg/L ;As2 O3 2mmol/L TRAIL 30 0 μg/L ;As2 O3 5mmol/L TRAIL 5 0 0 μg/L)处理 ,在 2 4 ,4 8和 72h后收获细胞。对未经药物处理的细胞和药物处理后收获的细胞均进行流式细胞仪检测细胞凋亡 ;药物处理 2 4h后的细胞再经体外培养 18d后作形态学观察 ,同时以流式细胞仪检测CD34 细胞变化 ,检测药物的促分化作用 ;RT PCR检测P15 ink4b mRNA表达 ;甲基化特异性PCR(MethylationspecificPCR ,Msp)检测P15 ink4bDNA甲基化状态 ;DAB免疫酶标检测P15 ink4b蛋白水平表达。结果　不同的药物组合均可诱导细胞发生凋亡 ,药物处理 4 8h凋亡达高峰 (约 2 5 % ) ,72h时仍有约9%的细胞凋亡。药物处理 (尤其是As2 O3 TRAIL)导致细胞明显的形态学分化 ,而TRAIL能显著降低CD34 细胞比率。未经处理的MDS L细胞基本不表达P15 ink4b,并伴有明显的DNA甲基化。药物处理后P15 ink4b表达增强 ,并伴有DNA去甲基     

三氧化二砷抑制人胆囊癌细胞生长及对细胞周期的影响

目的:观察三氧化二砷(As_2O_3)对人胆囊癌细胞体内外生长的抑制作用及对细胞周期的影响。方法:不同浓度As_2O_3作用于人胆囊癌GBC细胞,用MTT法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期分布;20只BALB/c裸鼠皮下接种GBC细胞,随机分为0.9%氯化钠(NS)组(n=10)和As_2O_3组(n=10)。腹腔注射0.9%氯化钠0.2ml·只~1(NS组)或As_2O_3 10 mg·kg~(-1)(As_2O_3组),每周2次,连续7周,测量肿瘤的体积。结果:As_2O_3能抑制体内、外GBC细胞生长.体外实验中As_2O_3作用呈时间、剂量效应关系;流式细胞仪检测发现As_2O_3可将增殖过程中的GBC细胞阻滞于G1期。结论:As_2O_3能明显抑制体内外人胆囊癌GBC细胞的生长及引起G1期阻滞。     

超声评价三氧化二砷量与肝癌细胞凋亡关系的实验性研究

目的探讨三氧化二砷(As_2O_3)体外诱导肝癌细胞凋亡作用,利用超声观察AszO_3对小鼠肝癌的抑瘤效果,探讨其应用价值。方法 (1)以肝癌细胞株HepG2为研究对象,在体外用浓度分别为0、1、2、4、5、6、7 μmol/L的As_2P_3。作用48 h,显微镜观察细胞形态学变化,用MTT法和流式细胞术检测As_2O_3对HepG2的抑制作用;(2)裸鼠30只,随机分成2组。皮下注射HepG2细胞悬液,制作肿瘤模型,用0.1ml的PBS和不同浓度的As_2O_3进行多点注射。观察肿瘤的超声影像改变,病理检查肿瘤坏死情况。结果 (1)As_2O_3能抑制肝癌细胞生长,呈现剂量依赖性。(2)As_2O_3根据干预浓度不同,抑瘤效果不一致,超声观察其肿瘤大小及体积之间差异有统计学意义(P0.01)。结论 As_2O_3能抑制HepG2生长,促进其凋亡,超声作为一种检查手段,可观察肿瘤生长的情况,为抑瘤效果的评价提供有价值的信息。     

5-溴汉防己甲素和柔红霉素对K562/A02细胞凋亡和survivin基因表达的影响

本研究探讨5-溴汉防己甲素(BrTet)联合柔红霉素(DNR)治疗耐药慢性髓系白血病的潜在可能性及其相关机制。采用流式细胞术检测DNR,BrTet或DNR和BrTet联合作用K562/A02细胞48小时后凋亡率情况;采用RT-PCR法检测对照组K562细胞、耐药K562/A02细胞及DNR或(和)BrTet作用于K562/A02细胞48小时后存活蛋白(survivin)mRNA表达水平;采用Western blot法检测各组细胞survivin蛋白表达水平。结果表明:BrTet与DNR联合作用对K562/A02细胞的诱导凋亡率较其余各组显著升高,同时联合用药组K562/A02细胞survivin mRNA和蛋白的表达较空白对照组和单药组下调,K562/A02细胞survivin表达较K562细胞升高。结论:BrTet联合DNR能有效逆转耐药,促进K562/A02细胞凋亡,其机制可能与survivin表达下调有关。     

肺癌组织中Survivin和Caspase-3基因的表达

目的探讨survivin和caspase-3基因在肺癌中的表达及其意义。方法应用原位杂交法检测47例肺癌及相应癌旁肺组织survivin mRNA的表达,采用免疫组化SP法测定上述组织标本中caspase-3蛋白表达。结果Survivin-mRNA在肺癌组织中阳性表达率为78.7%,明显高于相应癌旁组织(P<0.01),caspase-3蛋白在肺癌组织中阳性表达率为59.6%,显著高于癌旁肺组织(P<0.01),caspase-3蛋白表达与survivin mRNA表达呈显著正相关(r=0.702,P<0.01)。结论Survivin mRNA和caspase-3蛋白表达上调与肺癌的发生密切相关。     

砷剂诱导治疗急性早幼粒细胞性白血病临床疗效的系统评价

目的系统评价三氧化二砷(As2O3)与反式维甲酸(ARTA)等药物比较,诱导治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)的临床疗效.方法检索MEDLINE(1996～2005.7)、EMBASE(1984～2005.7)、Cochrane临床对照试验资料库(2005年第3期)、中国生物医学文献数据库(1978～2005.7),手工检索所有纳入试验的参考文献,评价纳入研究的方法学质量,采用RevMan4.2.7软件进行Meta分析.结果共纳入6个随机对照试验,323例患者.Meta分析结果显示,①病死率:2个研究报道As2O3组与ATRA组的病死率或治疗期间合并弥漫性血管内凝血或脑出血患者的病死率差异无统计学意义;②完全缓解率:4个研究的合并结果结果显示,As2O3组与ATRA组差异无统计学意义[RR0.98,95%CI(0.86,1.12)];1个研究显示,其在总用药量不变的情况下,将1次用药改为2次用药并延长用药时间能提高完全缓解率[RR1.31,95%CI(1.05,1.65),P=0.02];③不良反应:As2O3明显低于ATRA.结论当前的有限证据表明,As2O3与ATRA等药物比较降低APL患者的病死率、完全缓解率相当,但不良反应发生率更低;由于纳入研究质量较低需要高质量、大样本的随机、双盲对照试验加以证实.     

血管内皮生长因子对人慢性髓性白血病细胞系 K562细胞的抗凋亡作用

为了探讨血管内皮生长因子（VEGF）对人白血病细胞增殖的影响,用形态学、DNA断裂琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪（FCM）DNA倍体分析观察VEGF对As2O3诱导的K562细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测不同浓度的VEGF对K562细胞bcl-XL、Bax和caspase-3蛋白表达的影响;用RT-PCR方法检测上述条件下bcl-XL、Bax的mRNA变化.结果表明：VEGF能阻止K562细胞发生凋亡,与细胞周期分布改变无相关性（P＞0.05）;随着VEGF浓度的增加K562细胞bcl-XL的mRNA与蛋白表达上调,Bax的蛋白表达降低;激活pro-caspase-3→caspase-3被阻止或减少.结论：通过影响bcl-XL/Bax表达比率可能是VEGF抑制K562细胞凋亡的机制之一.     

生存素,Fas,bcl-2和bax在急性髓系白血病病人骨髓细胞中的表达及其临床意义

为了研究抗凋亡基因生存素和bcl 2及促凋亡基因Fas和bax在急性髓系白血病 (AML)中的表达及其临床意义 ,采用RT PCR法分析生存素在 6 8例初治AML病人骨髓细胞中表达的阳性率 ,用流式细胞术检测Fas,bcl 2和bax在AML病人骨髓细胞中的表达和bcl 2 /bax比值。研究结果显示 :① 6 8例初治AML病人生存素mRNA阳性率为 70 .6 % (48/ 6 8) ,明显高于对照 (30 % ,6 / 2 0 ) (P <0 .0 0 5 ) ;②治疗前 ,AML病人骨髓细胞表达Fas和bcl 2明显高于对照 (P <0 .0 0 1) ,但bax表达与对照差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;③生存素阳性AML病人表达Fas明显低于生存素阴性AML病人 (P <0 .0 1) ,bcl 2明显高于生存素阴性AML病人 (P <0 .0 0 1) ,bax表达无差异 (P >0 .0 1) ;④生存素阳性AML病人的CR率明显低于阴性组 (31/ 4 8,6 4 .6 %vs 18/ 2 0 ,90 % ,P <0 .0 5 ) ;⑤生存素阳性AML病人CR组Fas和bcl 2较治疗前明显下降 (P <0 .0 0 1) ,bax变化无差异 (P >0 .0 5 ) ,而生存素阳性的NR组Fas较治疗前显著下降 (P <0 .0 0 1) ,bcl 2则上升 (P <0 .0 0 1) ,bax变化无差异 (P >0 .0 5 ) ,bcl 2 /bax比值NR组明显高于CR组 (P <0 .0 0 1)。结论 :①初治AML病人 70 .6 %表达生存素 ,生存素阳性者CR低 ;②生存素阳性AML病人Fas低于生存素阴