环氧化酶-2与1型糖尿病

1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏为特征，细胞因子对胰岛β细胞损伤在其发病中起重要作用。细胞因子诱导环氧化酶(CPX)-2表达，导致前列腺素E2水平增高，后者对胰岛β细胞发挥细胞抑制和毒性效应，造成了β细胞损害。研究还发现COX-2基因的高水平表达与糖尿病并发症的发生关系密切。对胰岛β细胞损伤过程中COX-2参与机制的研究可能为1型糖尿病的防治提供新的措施。     

环氧化酶-2与糖尿病

糖尿病通常伴有慢性低水平的炎性反应.目前研究证实环氧化酶2(COX-2)在糖尿病及其并发症的发病中起重要作用.启动子的激活、高糖刺激、炎性因子、自由基、十二脂氧化酶、前列腺素E等多种因素的作用下,COX-2表达显著上调.随着对COX-2的进一步研究,为糖尿病的预防、诊断以及治疗提供了新的思路.     

环氧化酶-2与1型糖尿病

1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏为特征,细胞因子对胰岛β细胞损伤在其发病中起重要作用。细胞因子诱导环氧化酶(COX)-2表达,导致前列腺素E2水平增高,后者对胰岛β细胞发挥细胞抑制和毒性效应,造成了β细胞损害。研究还发现COX-2基因的高水平表达与糖尿病并发症的发生关系密切。对胰岛β细胞损伤过程中COX-2参与机制的研究可能为1型糖尿病的防治提供新的措施。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶-2（ cyclooxygenase-2, COX-2 ）是环氧化酶的诱导型,在肺癌及其转移灶中高表达,以多环节参与肺癌的发生发展,且与肺癌患者的预后有关。COX-2抑制剂的临床应用有预防和抑制肺癌的作用。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)，是前列腺素(prostaglandin，PGs)合成过程中的限速酶，它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物，后参与维持机体的各种生理和病理功能。COX是一种膜结合蛋白，存在于核膜和微粒体膜。目前发现哺乳动物的COX至少有2个同工酶，即COX-1和COX-2。目前的研究发现，COX-2与肿瘤的发生、发展密切相关，可作为预防、治疗肿瘤的靶分子，     

环氧化酶-2与帕金森病

环氧化酶是花生四烯酸代谢产生前列腺素过程中的主要限速酶。住体内环氧化酶至少存在结构酶和历导酶两种同源异构体。在帕金森病患者尸检及帕金森病动物模型中均发现黑质Ⅸ诱导型同工酶环氧化酶-2的表达增高,环氧化酶-2在帕金森病发病机制中的作用倍受关注,选择性环氧化酶-2抑制剂可能成为帕金森病治疗的新药物。     

环氧化酶-2与肝癌

环氧化酶（Cyclooxygenase,COX）是合成前列腺素（prostaglandins,PG）过程中一个重要的限速酶,可催化花生四烯酸转化为各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程。COX是一种膜结合蛋白,哺乳动物中的COX至少有两种类型：COX-1和COX-2。COX-1是结构型酶,参与维持机体正常的生理功能。COX-2是诱导型酶,正常生理状态下在多数组织内检测不到,当细胞受到炎症刺激后便开始合成表达。COX-2除了在炎症反应中起重要作用外,还与多种消化系统肿瘤的关系密切,尤其是肝癌。     

环氧化酶-2与胃癌的研究进展

环氧化酶（COX）-2是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,在胃癌高表达,其表达与炎性因子、肿瘤促进子及幽门螺杆菌感染等多种因素有关。COX-2的高表达通过抑制细胞凋亡、促进新生血管的形成及帮助肿瘤细胞逃逸机体免疫监视等多种作用促进肿瘤的发生及发展。COX-2可以降低肿瘤细胞间的黏附性、促进基底膜的降解及新生淋巴管的形成,促进肿瘤的浸润和转移。COX-2有望成为胃癌治疗的新靶点。     

环氧化酶-2与肺癌

环氧化酶 2 (COX 2 )是内源性前列腺素 (PGs)合成中的限速酶。它通过多种途径参与肺癌的发生、发展和转移 ,并与肺癌患者的预后有关。一些体内外研究表明COX 2抑制剂能够抑制肺癌细胞的生长与转移。临床上选择性COX 2抑制剂有可能成为肺癌预防和化学治疗的新靶点     

环氧化酶-2的表达与肿瘤

环氧化酶(Cyclcoxygenase，COX)是花生四烯酸(AA)转化生成前列腺素(Pmstaglandin，pc)的关键酶^[1]，共有2种异构酶-CDX-l和COX-2，前者属原生型或结构型酶，在多种组织中呈恒定表达；后者是诱生型酶，在正常组织中几乎无表达。当细胞受到某种刺激因素，如细胞因子、激素、肿瘤促进剂等刺激，通过G蛋白偶联机制、TPA活化的蛋白激酶C介导的通路及生长因子受体、癌基因产物活化的酪氨酸激酶介导的通路而使C0X-2基因表达^[2]。自1994年该酶在结肠癌中被发现后，其在各种肿瘤发生的作用受到重视，本文就COX-2的表达及其在肿瘤的发生和发展中的作用和意义作一综述。     

Apoptosis of β-cell and KATP channel opener

新近研究显示,糖尿病是一种低水平的炎症性疾病。多种因素刺激下,环氧化酶(COX)2在胰岛及多种组织中高水平表达。它通过与炎症因子和炎症介质如白细胞介素1、一氧化氮、自由基、前列腺素E等相互作用,对胰岛β细胞产生毒性效应,抑制胰岛素分泌,在糖尿病发生、发展中起重要作用,而且COX2与糖尿病微血管、神经系统并发症也密切相关。对COX2的研究可进一步揭示糖尿病发生的分子机制,为预防和治疗糖尿病提供新的思路。     

Genes and type 2 diabetes mellitus

In 2007, five whole genome-wide association studies were published on the genetics of type 2 diabetes mellitus (T2DM), followed by the discovery of 11 genes consistently associated with T2DM. This breakthrough provided the first glimpses of a complete picture of the disease’s genetic complexity. Currently, we are only beginning to understand how DNA methylation, histone acetylation, and deacetylation may introduce epigenetic changes throughout one’s lifetime. Such changes may influence age-related modifications in gene-expression that contribute to age-related diseases. In the future, the possibility of whole-genome DNA methylation studies may elucidate the extent of these epigenetic effects. This article reviews genes that have recently been determined to be associated with T2DM.     

高尿酸血症与2型糖尿病

正2010年国际糖尿病联盟(IDF)成员国统计数字显示,6.4%的成人为糖尿病患者,即2.85亿人,预计这一数字在2030年将达到超过4.4亿人~([1]),其中约85%至95%的患者为2型糖尿病患者。而中国人群糖尿病的患病率为9.7%,糖尿病前期的患病率为15.5%~([2])。近年来,全球高尿酸血症的患病率正逐年上升。美国1988—1994年间高尿酸血症的患病率为18.2%;2007—2008年间已经增长到21.4%~([3])。在我国,高尿酸血症的患病率差异很     

自噬与2型糖尿病

自噬是机体处于物质与能量代谢障碍时主要防御机制之一,在维持胰岛β细胞结构功能、改善IR等方面有重要作用。某些治疗T2DM药物也参与自噬途径调节。本文就近年关于自噬对T2DM影响的相关研究进行综述。     

糖皮质激素与2型糖尿病

糖皮质激素与2型糖尿病的发生、发展密切相关,但其诱导2型糖尿病发生的具体机制尚不明确.研究认为,糖皮质激素可能通过对胰岛β细胞增殖和发育、分泌功能的作用,以及对胰岛素信号转导通路、糖、脂代谢、葡萄糖转运和吸收等方面的影响,参与2型糖尿病的发生.11β-羟类固醇脱氢酶、糖皮质激素受体、热休克蛋白等通过影响糖皮质激素的作用,成为治疗2型糖尿病的新靶点.     

血管紧张素转换酶2与糖尿病

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转换酶（ACE）2作为RAS的新成员,可高效水解血管紧张素（Ang）Ⅱ生成Ang（1-7）,并竞争性作用于ACE的底物AngⅠ,与ACE共同调节RAS稳态。ACE2可改善胰岛血供、胰岛素分泌、减少胰岛纤维化及胰岛素抵抗,并延缓糖尿病慢性并发症的发生发展。深入研究ACE2,对防治糖尿病及其慢性并发症具有重要意义。     

高尿酸血症与2型糖尿病

大量研究已证实高尿酸血症(HUA)与2型糖尿病(T2DM)密切相关,HUA患者中T2DM发生率显著高于尿酸正常者,而T2DM患者相对于非糖尿病者更容易发展为HUA.HUA可能通过引起慢性炎性反应和胰岛素抵抗参与T2DM的发生、发展,而T2DM中HUA发生率高可能与氧化应激和高胰岛素血症有关.另外,HUA与糖尿病并发症之间也存在紧密联系.