血管性认知损害之我见

人们对血管病变影响认知功能的认识已逾一个世纪,并随研究的不断深化而先后萌生出动脉硬化性痴呆、多发梗死性痴呆和血管性痴呆(VaD)的概念.20世纪90年代血管性认知损害(VCI)概念的问世,为进一步研究创建了崭新的平台,但也衍生出不少新问题有待解决.     

脑血管病及血管性危险因素与血管性认知功能损害

血管性认知功能损害(vascular cognitive impairment,VCI)是指由各种血管性因素引起的不同程度的认知功能障碍综合征[1]。VCI较血管性痴呆更为广泛,它扩大了病因学范畴:其血管性因素不仅包括脑卒中,也包括脑白质疏松、慢性脑缺血等不明显的脑血管病,以及高血压、糖尿病等导致脑     

血管性痴呆的危险因素探讨

目的　探讨血管性痴呆(vasculardementia ,VD)可能的危险因素。方法　临床诊断为很可能VD患者111例,性别、职业和受教育程度相匹配的认知功能正常老年人15 5例为对照,以logistic回归模型分析各种危险因素如高血压、糖尿病、冠心病、短暂性脑缺血发作等与VD的关系。结果　单因素分析显示,高血压、糖尿病、冠心病、心脏传导阻滞、短暂性脑缺血发作、慢性阻塞性肺疾病、高脂血症、贫血病史以及年龄与VD有关;多因素分析证实贫血、高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作和冠心病与VD有关,OR值(95 %CI)依次为5 .15 (2 .31～11.4 8) ,4 .11(2 .0 3～8.32 ) ,2 .15 (1.17～3.94 ) ,2 .0 8(1.12～3.86 ) ,2 .0 4 (1.0 7～3.87)。结论　贫血、高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作和冠心病与VD有关,可能是VD的独立危险因素。     

血管性痴呆危险因素的探讨

痴呆系指意识清楚情况下脑部器质性病变所致的持久性智能衰退综合征,可由多种疾病引起。我国属脑血管病高发病区,且血管性痴呆又是一种常见而某些功能障碍可逆的疾病。因此,积极探索引起血管性痴呆的危险因素及早期治疗,对防治脑血管病及血管性痴呆具有积极意义。我科自1986年12月～1989年1月共收治45岁以上脑梗塞住院病人264例,其中22例为血管性痴呆(8.33%)。本文重点讨论引起血管性痴呆的可能因素。     

存在血管危险因素的老年人脑白质损害与认知功能障碍的关系

目的探讨存在血管危险因素老年人不同程度脑白质损害(WML)与认知障碍的关系。方法选择WML患者195例,根据WML程度分为轻度组(54例),中度组(63例),重度组(78例),另选健康体检者70例作为对照组。所有受试者行神经心理学测试,包括简易智能状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表、听觉词语记忆、逻辑记忆、复杂图形记忆、Stroop色词测验、连线测验B、相似性、言语流畅、数字广度、搜钟和画钟测验。结果与对照组比较,随着WML程度加重,轻、中、重度组血管危险因素明显升高(P<0.05);轻度组记忆、注意、语言及部分执行功能评分明显较对照组差(P<0.05,P<0.01),重度组各项测验评分明显较其他各组差(P<0.01)。各项测验评分与WML严重程度评分呈负相关(P<0.01)。结论血管危险因素可加重WML;轻度WML即对认知功能有影响,重度WML表现广泛认知损害;认知障碍程度与WML严重程度呈正相关。     

血管性认知损害的治疗和预防

血管性认知损害的发病率逐年增高,其医疗负担日益加重,因此迫切需要延缓和预防其发生和发展.积极对症治疗以及有针对性地对血管危险因素进行干预,可在一定程度上缓解疾病的进展.文章就血管性认知损害的治疗和预防研究进展进行了综述.     

血管性认知损害动物模型研究进展

随着对老年期认知损害研究的深入,血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)已成为近年来神经科学研究领域的热点.然而,VCI相关的致病机制目前仍不明确,需要可靠和稳定的动物模型来揭示VCI的发病机制和病理生理学变化,为VCI的预警和诊治提供理论依据.目前常用的动物模型各有其优势和不足,所得结果差异较大.文章就近年来常用的VCI动物模型及相关认知行为学改变和病理组织学变化特点进行了综述,并针对不同研究目的的合理VCI动物模型进行了初步探讨.     

脑出血患者的认知损害

脑出血是致死率和致残率较高的脑血管病。与缺血性卒中相比,对脑出血相关认知损害的研究较少。脑出血相关认知损害可分为脑出血前认知损害以及出血后急性期和远期认知损害。文章对脑出血相关认知损害的发生率、危险因素、可能的发病机制及其治疗进行了综述。     

血管性认知损害的研究进展

血管性认知损害（VCI）指血管或与血管相关因素引起的认知功能障碍,其范围囊括了痴呆及非痴呆等各种类型的认知功能障碍,危险因素主要是血管性危险因素和基因遗传因素,病理生理改变是皮质下白质缺血及梗死,尼莫地平、美金刚、丙戊茶碱治疗VCI可能有一定疗效,防治其危险因素是预防VCI的首要原则。     

血管性痴呆危险因素的研究

目的研究脑梗死后痴呆的危险因素。方法本研究纳入546例脑梗死急性期住院患者,完成随访434例,于住院期间和脑卒中3个月后进行神经心理测试,其中痴呆组118例,非痴呆组316例。运用t检验、χ2检验和logistic回归法分析血管性痴呆的发生率和危险因素。结果本研究中血管性痴呆的发生率为27.2%。单因素分析表明,血管性痴呆组的年龄比非痴呆组高8.5岁,在低教育水平(小学以下)、每日饮酒、脑卒中史等方面的比例显著高于非痴呆组。logistic回归分析表明,年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史与血管性痴呆相关。结论血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导作用。年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史是血管性痴呆的危险因素。     

缺血性卒中后认知损害的危险因素

对缺血性卒中后认知损害的早期诊断和早期干预,可延缓疾病进展以及预防痴呆的发生.文章对缺血性卒中引起认知损害的各种危险因素的研究进展进行了综述.     

急性缺血性卒中患者认知损害的危险因素

大多数缺血性卒中患者在急性期已有认知损害的表现,以执行功能障碍为主,兼见多个认知域的损害.认知损害的表现和转归与多种因素有关,包括高龄、低教育水平、女性、种族、基因等人口统计学差异;卒中前认知水平;梗死灶的部位、大小、数量、梗死次数等梗死特点;脑血管、非脑血管等血管因素;以及既往史、药物使用史、心理状况、生活方式等其他因素.对相关危险因素进行分析有助于深入理解急性缺血性卒中对认知功能的影响,为后期认知恢复和血管性痴呆的二级预防提供借鉴.     

脑微出血与血管性认知损害

血管性认知损害(vascular cognitive impaiment,VCI)是由脑血管病及其危险因素引起的认知损害,其机制十分复杂.最近的研究显示,脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与VCI存在相关性.文章对CMB与VCI的关系进行了综述.     

神经发生、血管内皮生长因子与血管性认知损害

神经发生是神经前体细胞自我增殖和分化产生新神经元的动态过程。研究证实,海马神经发生可改善认知功能,并且血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在神经发生中发挥着重要的调控作用。文章就 VEGF 促进神经发生的机制以及神经发生改善血管性认知损害的作用进行了综述。     

缺血性卒中后认知损害的危险因素:回顾性病例系列研究

目的 探讨缺血性卒中后认知损害的危险因素.方法 应用简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)筛查在缺血性卒中发病后3d内出现认知损害的患者.根据MMSE评分将患者分为认知损害组与非认知损害组,比较两组人口统计学、血管危险因素、临床资料.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结果 共纳入缺血性卒中患者202例,其中认知损害组48例(23.8％).认知损害组年龄[(66 ±6)岁对(57±5)岁;t=2.231,P=0.038]、糖尿病(39.6％对18,2％;χ2=9.388,P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(39.6％对20.8％;x2=6.856,P=0.007)的比例、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[(11.8±2.4)分对(8.1±1.9)分;t=2.046,P=0.043]以及血清同型半胱氨酸[(29.2±7.8)μmol/L对(19.9±6.5) μmol/L;t =2.781,P=0.008]、尿酸[(401.5±51.1) μmol/L对(312.4± 60.7) μmol/L;t=3.042,P=0.003]和C反应蛋白[(18.4±5.2)μmol/L对(11.3±4.2)μmol/L; =2.903,P=0.004]水平均显著高于非认知损害组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.812,95％可信区间(confidence interval,CI)1.138～3.205;P=0.039]、糖尿病史(OR2 520,95％ CI 1.854 ～4.111;P=0.025)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR4.232,95％ CI 1.905 ～8.582;P=0.014)以及血清同型半胱氨酸(OR3.618,95％ CI 2.061 ～6.312;P =0.018)、尿酸(OR 2.179,95％ CI 1.654 ～3.836;P =0.031)和C反应蛋白(OR 2.716,95％ CI 1.507 ～5.552;P=0.022)水平增高为缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结论 缺血性卒中发病后的认知损害发生率较高,年龄、卒中或短暂性脑缺血发作病史、糖尿病史以及血清C-反应蛋白、尿酸和同型半胱氨酸水平增高为缺血性卒中后发生认知损害的独立危险因素.     

血管性认知损害的氧化应激机制

血管性认知损害是指脑血管病变引起的学习、记忆功能受损.近年来的研究显示,氧化应激在血管性认知损害中起着重要作用.文章就血管性认知损害的氧化应激机制及其防治进行了综述.     

静息态功能磁共振在皮质下缺血性血管性认知损害中的应用

皮质下缺血性血管病(subcortical ischemic vascular disease, SIVD)被认为是引起血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)的最重要和常见的原因。若能早期发现皮质下缺血性血管性认知损害(subcortical ischemic vascular cognitive impairment, SIVCI)或皮质下血管性认知损害(subcortical vascular cognitive impairment, sVCI)患者,会使血管性痴呆(vascular dementia, VaD)在发生之前得到识别甚至逆转其进程成为可能。最近的研究显示,静息态功能磁共振(resting-state fMRI, rsfMRI)有可能为 SIVCI 的诊断提供客观依据。文章对 rsfMRI 在 SIVCI 诊断中的应用进行了综述。     

缺血性脑小血管病患者轻度认知障碍的危险因素和临床特征:回顾性病例系列研究

目的 探讨缺血性脑小血管病(small vessel disease,SVD)患者轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)的危险因素和临床特征,为早期诊断和早期干预提供依据.方法 应用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)筛查MCI,收集相关危险因素和其他临床资料,并进行其他神经心理学测试.根据MRI表现将SVD分为脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)、腔隙性梗死(lacunar infarction,LI)和LA与LI并存(LA-LI)3种类型.结果 共纳入143例SVD患者,其中MCI组68例,非MCI组75例.单变量分析显示,MCI组年龄、性别构成比与非MCI组无显著差异,但MCI组受教育年限显著短于非MCI组,而高血压(69.11％对45.33％;x2=8.215,P=0.004)、糖尿病(57.35％对40.00％;x2=4.301,P=0.038)、高脂血症(48.53％对24.00％;x2 =9.352,P=0.002)、颈动脉粥样硬化(41.18％对21.33％;x2=6.592,P=0.010)和吸烟(32.35％对14.67％;x2=6.285,P=0.012)的构成比以及尿酸[(351.81±83.21)mmol/L对(323.03±80.43)mmol/L;t=2.102,P=0.037]和总胆固醇[(5.26±1.26) mmol/L对(4.56±1.23) mmol/L;=3.326,P=0.001]水平显著高于非MCI组.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR)2.227,95％可信区间(confidence interval,CI)1.001 ～4.954;P =0.026]、糖尿病(OR 2.056,95％ CI 1.862～4.937;P=0.046)、高脂血症(OR 2.528,95％ CI 1.361 ～5.770;P=0.028)、颈动脉粥样硬化(OR 2.658,95％ CI 1.110 ～6.367; P=0.029)、吸烟(OR2.566,95％ CI1.017 ～6.474;P=0.046)和受教育年限(OR0.825,95％ CI 0.745～0.914;P=0.000)是SVD患者出现MCI的独立危险因素.MCI组MoCA总分[(18.44±5.60)分对(27.09±1.37)分;t=-12.422,P=0.000]以及视空间/执行能力[(2.65±1.39)分对(4.49±0.74)分;t=-9.762,P=0.000]、注意力[(4.48±1.70)分对(5.89±0.31)分;t=6.706,P=0.000]、语言[(1.69±0.80)分对(2.41 ±0.95)分;t=4.893,P=0.018]、抽象能力[(0.85±0.69)分对(1.71 ±0.53)分;t=-7.081,P=0.000]、延迟回忆[(1.29±1.01)分对(4.04±0.99)分;t=13.824,P=0.000]等亚项得分均显著低于非MCI组,而命名和定向力得分无显著差异.在MCI组中,LA-LI组MoCA总分[(17.04±6.15)分对(21.04±3.98)分;P＜0.05]以及视空间/执行功能[(1.68± 1.16)分对(3.24±1.13)分;P＜0.05]、注意力[(3.92±2.03)分对(5.19±0.87)分;P＜0.05]、延迟回忆[(1.35±1.01)分对(1.86±1.58)分;P＜0.05]等亚项得分显著低于U组;LA组MoCA总分[(18.18±5.31)分对(21.04±3.98)分;P＜0.05]以及视空间/执行功能[(2.56±1.78)分对(3.24±1.13)分;P＜0.05]、语言[(0.64±0.23)分对(1.24±0.83)分;P＜ 0.05]、延迟回忆[(0.69±0.58)分对(1.86±1.58)分;P＜0.01]等亚项得分显著低于LI组;LA-LI组视空间/执行功能评分显著低于LA组[(1.68±1.16)分对(2.56±1.78)分;P＜0.05]和LI组[(1.68±1.16)分对(3.24±1.13)分;P＜0.05].结论 高血压、糖尿病、高脂血症、颈动脉粥样硬化、吸烟和受教育水平较低是SVD患者MCI的独立危险因素.SVD后MCI的认知损害表现为包括视空间/执行功能、延迟回忆在内的多个认知域损害,不同类型脑小血管病之间的认知损害有所不同.