加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌相关凋亡分子表达的影响

目的探讨加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠气道重塑的作用及相关凋亡分子表达。方法 40只大鼠随机分成对照组、模型组、顺尔宁组、加味芎蝎散组;造模后分组给予相应的药物干预;采用HE观察各组支气管上皮细胞损伤情况、Masson染色法对大鼠支气管厚度,平滑肌厚度及胶原纤维沉积进行检测,免疫组化法检测气道平滑肌凋亡相关分子Bax、Bcl-2、Fas、Fas L、Caspase3的表达。结果模型组支气管上皮变性、坏死,支气管厚度增加,胶原纤维沉积明显,气道平滑肌细胞Bax/Bcl-2、Fas、Caspase3表达减少,而顺尔宁组、加味芎蝎散组具有明显升高的作用。结论加味芎蝎散可通过促进气道平滑肌凋亡分子的表达来减轻CVA大鼠的气道重塑作用,从而发挥对于CVA的治疗作用。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌中自噬蛋白表达的干预作用

目的观察咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌中自噬蛋白表达情况及加味芎蝎散的干预作用。方法40只大鼠随机分为4组:空白对照组,模型组,孟鲁司特钠组,中药组。Masson法检测胶原沉积、气道壁平滑肌细胞增生,免疫组化和WB法检测自噬蛋白LC3和Beclin1表达情况。结果与对照组相比,CVA大鼠平滑肌组织增生、肥大,胶原沉积,纤维化程度增强。免疫组化和WB实验证实,CVA大鼠自噬蛋白Beclin1和LC3明显降低,而中药组有明显的缓解作用。结论加味芎蝎散可能通过增强气道平滑肌中自噬蛋白的表达来抑制气道重塑。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道神经源性炎症的影响

目的:研究加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型气道神经源性炎症的影响,探讨其临床疗效机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及加味芎蝎散高、中、低剂量组,每组8只。大鼠造模第1天肌注4%卵蛋白溶液(OVA)0.5 mL,同时腹腔注射2%Al(OH)30.2 mL,第15天用1%OVA溶液雾化,隔日1次,共7次。各组均于造模完成后给药,西药组每天给予顺尔宁(1.3 mg·kg-1),加味芎蝎散高、中、低剂量组每天给予加味芎蝎散配方颗粒(5.47,2.74,1.37 g·kg-1),正常组与模型组给予等容积0.5%羧甲基纤维素钠,连续28 d。各组大鼠HE染色观察气道病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织内神经生长因子(NGF)表达水平。结果:模型组炎症表现显著,西药组及加味芎蝎散高、中、低剂量组与模型组比较炎症程度减轻。模型组大鼠NGF在肺中表达明显高于正常组(P0.05),而西药组及加味芎蝎散高、中、低剂量组NGF的表达则明显低于模型组(P0.05)。结论:加味芎蝎散可能通过抑制CVA大鼠肺组织内NGF的表达以及减少气道炎症细胞,具有缓解气道神经源性炎症的作用。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠咳嗽反应及气道平滑肌中IL8-CXCR1通路蛋白表达的影响

目的探讨加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠咳嗽反应及气道平滑肌中IL8-CXCR1的干预作用。方法40只大鼠随机分为4组:正常组,CVA组,顺尔宁组,中药组。分别于2、4、6 d记录吸入辣椒素溶液后大鼠的咳嗽次数;采用酶联免疫法对气道灌洗液(BALF)Th1/Th2相关炎症分子表达进行观测;免疫组化法对气道壁血管指标CD31、气道平滑肌IL8、CXCR1、MMP9的表达影响进行研究。结果中药、顺尔宁组在不同程度上都能够减少CVA大鼠咳嗽次数,且中药组在起效时间及抑制程度上明显优于顺尔宁组;肺泡灌洗液中中药组及顺尔宁组TH1细胞分泌的炎症介质IFNγ升高,而TH2细胞分泌IL4、IL8降低;CVA组气道平滑肌组织MMP9和肺间质CD31及IL8、CXCR1表达增高,中药组及顺尔宁组表达较CVA组减低。结论加味芎蝎散在改善CVA大鼠咳嗽方面疗效确切;其作用机制可能与基于IL8-CXCR1靶点,从而调节TH1/TH2免疫失衡,抑制细胞迁移和血管新生有关。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌增殖及MMP-9，TIMP1表达的影响

目的:探讨加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌组织增殖以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机选取其中8只作为正常组,剩余大鼠随机分成CVA模型组,孟鲁司特钠组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)),加味芎蝎散组(6 g·kg~(-1)·d~(-1)),趋化因子受体1/2(CXCR1/2)抑制剂组(G31P,隔日颈部注射0.5 mg·kg~(-1)),CXCR1/2抑制剂+加味芎蝎散组,每组8只。腹腔注射卵蛋白(OVA)2 mg及氢氧化铝[Al(OH)_3]200 mg,15 d后1%OVA雾化激发建立咳嗽变异性哮喘(CVA)模型,模型建立后各组给予相应的给药处理,正常组及模型组给予10 m L·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水灌胃。苏木素-伊红(HE)染色后镜下观察肺组织病理形态学变化,测量气道平滑肌层厚度、细胞个数及管壁厚度;免疫组化和蛋白免疫印迹法检测肺支气管平滑肌组织中细胞增殖核抗原(PCNA),MMP-9和TIMP1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,CVA模型组大鼠支气管表现为平滑肌层增生、肥厚,管壁上及周围多量炎性细胞浸润等为主要表现的病理变化,平滑肌层厚度、细胞个数及管壁厚度均增加;与模型组比较,其他药物干预组均有不同程度地减轻。与正常组比较,CVA模型组支气管平滑肌组织中PCNA,MMP-9,TIMP1蛋白明显升高(P0.05),MMP-9/TIMP1蛋白明显升高(P0.05);与CVA模型组比较,各药物干预组明显降低PCNA,MMP-9,TIMP1蛋白表达及MMP-9/TIMP1蛋白(P0.05)。结论:加味芎蝎散可以减轻CVA模型大鼠气道平滑肌组织的厚度,可能与抑制CXCR1/2通路,从而降低平滑肌组织的增殖活性以及抑制相关基质金属蛋白酶的表达有关。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌组织表型转化的干预作用研究

目的观察咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化及加味芎蝎散的干预作用。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、模型组、加味芎蝎散组(中药组)、孟鲁司特钠组,每组10只,除正常对照组外,其余组采用腹腔注射卵蛋白法制备咳嗽变异性哮喘大鼠模型。各组造模后予相应药液灌胃。给药4周后,取肺组织HE染色,光镜下观察气道结构改变,Masson染色测量气道基底膜下纤维化率、标准化气道平滑肌厚度及支气管壁厚度,电子显微镜观察气道平滑肌组织超微结构改变;免疫组化法检测气道平滑肌组织中收缩和分泌蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组气道平滑肌层增生、肥厚,气道平滑肌细胞内肌丝减少,粗面内质网及核糖体等分泌颗粒增多,平滑肌α肌动蛋白和钙调蛋白表达降低。与模型组相比,中药组有明显的缓解作用。结论咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌可由"收缩表型"向"分泌表型"转化,而加味芎蝎散能明显减低CVA气道平滑肌增生,抑制气道重塑,其机制可能与逆转气道平滑肌细胞表型转化有关。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中神经生长因子含量的影响

目的 探讨加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型血清及肺泡灌洗液中神经生长因子(NGF)含量的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(顺尔宁1.3mg/kg)、加味芎蝎散高、中、低剂量组(5.47、2.74、1.37g/kg),每组8只.大鼠第1日肌注4％卵蛋白溶液(OVA)0.5mL,同时腹腔注射2％Al(OH)30.2mL,第15日用1％OVA溶液雾化攻击,隔日1次,共7次.造模完成后进行给药28d.观察大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞变化,双抗夹心ABC-ELISA法测定大鼠血清以及肺泡灌洗液中NGF的含量.结果 正常组大鼠肺泡灌洗液中无明显炎性细胞,模型组炎性细胞明显增多,西药组、加味芎蝎散高、中、低剂量组炎性细胞明显少于模型组.模型组大鼠NGF在血清以及肺泡灌洗液中含量明显高于正常组,而西药组、加味芎蝎散高、中、低剂量组NGF的含量则明显低于模型组.结论 加味芎蝎散通过降低CVA大鼠模型血清及肺泡灌洗液中NGF含量,在一定程度上缓解CVA气道神经源性炎症,可能是其治疗CVA的机制之一.     

芎蝎散治疗儿童咳嗽变异性哮喘疗效观察

目的评价芎蝎散治疗儿童咳嗽变异性哮喘（CAV）的临床疗效。方法选取124例CAV患儿,采用随机数字表法分为实验组62例,对照组62例。实验组给予芎蝎散口服,对照组给予孟鲁司特与沙美特罗替卡松粉吸入剂。对比分析2组治疗前后C-ACT评分及肺功能（PEF变异率）变化。结果与治疗前比较,治疗2周后2组CACT评分、PEF变异率均有显著改善（P均〈0.05）,2组C-ACT评分、PEF变异率比较有显著性差异（P均〈0.05）。结论芎蝎散能明显改善CAV患儿的临床症状。     

加味芎蝎散治疗儿童咳嗽变异型哮喘临床研究

目的 :观察加味芎蝎散治疗儿童咳嗽变异型哮喘(CVA)的临床疗效。方法 :将符合纳入标准的60例CVA患儿随机分为两组,对照组30例予以口服西药顺尔宁(孟鲁司特钠);治疗组30例予以口服中药加味芎蝎散,均治疗1个月。观察治疗前后患儿的临床症状、中医证候改善情况,并进行系统的疗效评价。结果:治疗组总有效率93.33%优于对照组86.66%,经统计学处理,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后症状改善差异有统计学意义(P0.05),治疗组在症状改善方面优于对照组。治疗组在治疗后症状总积分、咳嗽缓解次数、咳嗽程度均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味芎蝎散治疗CVA取得很好的临床疗效,可有效缓解患儿临床症状,且未见不良反应。     

加味芎蝎散口服联合五花香散外敷治疗儿童咳嗽变异性哮喘临床研究

目的观察加味芎蝎散口服联合五花香散外敷治疗儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床疗效。方法将60例CVA患儿按照随机数字表法分为2组。治疗组30例予加味芎蝎散口服联合五花香散外敷治疗;对照组30例予孟鲁司特钠咀嚼片治疗。2组均连续治疗4周。比较2组疗效;比较2组治疗前后症状评分变化,炎症因子白细胞介素4(IL-4)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及转化生长因子β(TGF-β)变化,肺功能指标第1 s用力呼气容积(FEV_1)、呼气高峰流量(PEFR)及FEV_1占预计值百分比(FEV_1%)变化。结果治疗组总有效率100%,对照组总有效率83. 33%,治疗组疗效优于对照组(P 0. 05)。2组治疗后主要症状咳嗽、咯痰、气促、胸痛评分及总评分均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗组降低更明显(P 0. 05)。2组治疗后次要症状咽痒、咽部异物感、口干咽燥、汗出、恶寒评分及总评分均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗组降低更明显(P 0. 05)。治疗组治疗后IL-4、IL-6、TNF-α及TGF-β均较本组治疗前降低(P 0. 05),对照组治疗后IL-4、IL-6及TNF-α均较本组治疗前降低(P 0. 05);且治疗组治疗后IL-4、IL-6、TNF-α及TGF-β均低于对照组(P 0. 05)。治疗组治疗后FEV_1、PEFR及FEV_1%均较本组治疗前升高(P 0. 05),对照组治疗后FEV_1、FEV_1%均较本组治疗前升高(P 0. 05);治疗组治疗后FEV_1、PEFR及FEV_1%均高于对照组(P 0. 05)。结论加味芎蝎散口服联合五花香散外敷治疗儿童CVA,可降低患儿气道炎性反应,缓解临床症状,提高临床疗效。     

加味芎蝎散含药血清对哮喘小鼠巨噬细胞表型及气道重塑蛋白表达的影响

目的 观察加味芎蝎散含药血清对哮喘小鼠巨噬细胞活力、M1/M2表型、炎症介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)] m RNA水平及基质金属蛋白酶（MMP9）和Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）蛋白的影响,探讨加味芎蝎散调控巨噬细胞极化,进而探讨其对Th1/Th2免疫平衡、组织重塑的相关机制。方法 建立哮喘小鼠模型并分离提取肺巨噬细胞,同时制备加味芎蝎散含药血清。设立空白组、模型组及加味芎蝎散含药血清高剂量组、低剂量组,根据分组给予相应处理措施。干预24 h后,细胞增殖和毒性法检测细胞活力,免疫荧光法（IF）检测细胞M1标志物iNOS、M2标志物CD206的表达,荧光定量PCR法检测炎症因子TNF-α、IL-2、IL-4、IL-8的mRNA水平,免疫印迹法检测基质金属蛋白酶（MMP9）和Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）的蛋白变化。结果 与正常组比较,模型组巨噬细胞活力增加,iNOS/CD206比例下调,TNF-α、IL-8水平增高,IL-4减低,MMP9和CollagenⅠ蛋白表达增多,差异有统计学意义（P <0.05）;与模型组比较...     

“加味芎蝎散”治疗小儿咳嗽变异性哮喘30例临床观察

小儿咳嗽变异性哮喘是小儿哮喘中的一个证型。临床以长期痉挛性咳嗽为特点,多在夜间或晨起发作,对小儿身体健康构成极大的危害,近年来日益引起人们的关注。由于小儿咳嗽变异性哮喘并未     

加味止嗽散对咳嗽变异性哮喘患者气道高反应的影响

目的观察加味止嗽散对咳嗽变异性哮喘患者气道高反应的影响。方法将80例咳嗽变异性哮喘患者按来诊顺序分为两组。治疗组40例口服自拟中药加味止嗽散，对照组40例予多索茶碱、酮替芬口服及沙丁胺醇雾化吸入。两组均以4周为1个疗程，共观察1个疗程。结果治疗组控显率为70．0％，总有效率为95．0％，明显优于对照组的42．5％、82．5％（P〈0．05）。两组治疗后最低反应阈值（Dmin）的测定值均有显著升高，与治疗前比较，均有显著性差异（P〈0．01、P〈0．05）；传导率下降斜度（SGrs）均有明显下降（P〈0．01、P〈0．05）；嗜酸粒细胞（EC）、免疫球蛋白E（IgE）均有明显下降（P〈0．01、P〈0．05）。治疗后治疗组与对照组比较，Dmin升高明显（P〈0．05），SGrs下降明显（P〈0．05）。结论加味止嗽散对降低咳嗽变异性哮喘患者气道高反应优于西药治疗。     

加味止嗽散对咳嗽变异性哮喘患者气道高反应的影响

目的 观察加味止嗽散对咳嗽变异性哮喘患者气道高反应的影响.方法 将80例咳嗽变异性哮喘患者按来诊顺序分为两组.治疗组40例口服自拟中药加味止嗽散, 对照组40例予多索茶碱、酮替芬口服及沙丁胺醇雾化吸入.两组均以4周为1个疗程,共观察 1个疗程.结果 治疗组控显率为70.0%,总有效率为95.0%,明显优于对照组的42.5%、82.5%(P＜0.05).两组治疗后最低反应阈值(Dmin)的测定值均有显著升高,与治疗前比较,均有显著性差异(P＜0.01、P＜0.05);传导率下降斜度(SGrs)均有明显下降(P＜0.01、P＜0.05);嗜酸粒细胞(EC)、免疫球蛋白E(IgE )均有明显下降(P＜0.01、P＜0.05).治疗后治疗组与对照组比较,Dmin升高明显 (P＜0.05),SGrs下降明显(P＜0.05).结论 加味止嗽散对降低咳嗽变异性哮喘患者气道高反应优于西药治疗.     

"加味芎蝎散"治疗小儿咳嗽变异性哮喘30例临床观察

小儿咳嗽变异性哮喘是小儿哮喘中的一个证型.临床以长期痉挛性咳嗽为特点,多在夜间或晨起发作,对小儿身体健康构成极大的危害,近年来日益引起人们的关注.由于小儿咳嗽变异性哮喘并未出现喘憋的症状,故既往对本病缺乏足够的认识.自1995年《小儿哮喘防治指南》提出小儿咳嗽变异性哮喘病名后,便很快得到公认.     

加味芎蝎散对CVA大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1mRNA表达的影响

目的:观察加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘模型鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法:将4月龄的SPF级Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,顺尔宁组(1.2 mg·kg-1),加味芎蝎散高、中、低剂量组(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)。除正常组外,从第1天开始,各组im 4%卵清蛋白(OVA)溶液0.5 m L,同时ip 2%Al(OH)30.2 m L,每日1次。除正常组外,从第14天开始,各组CSWH 1%OVA溶液攻击2 min,隔日1次,共7次制备模型。造模后第14天起连续ig 15 d,测定咳嗽次数后取材;HE染色观察肺组织病理学改变,瑞氏染色观察肺泡灌洗液炎性细胞变化,RT-q PCR检测肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组肺部病理组织损伤和炎性细胞浸润较明显,咳嗽次数明显增加,肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA表达明显升高,均具有统计学差异(P0.01);与模型组比较,加味芎蝎散高、中、低剂量均可改善模型鼠肺部病理损伤及炎性细胞浸润,其中高剂量组最为明显(P0.01),可降低模型鼠咳嗽次数(P0.05,P0.01),下调模型鼠肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA表达(P0.05,P0.01)。结论:加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘气道重塑有一定的抑制作用,其机制可能与下调肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达有关。     

止咳定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型大鼠肺表面活性蛋白表达的影响

目的:探讨止咳定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型大鼠肺表面活性蛋白表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、止咳定喘汤低、中、高剂量组,每组10只。建立CVA大鼠模型,对照组灌胃生理盐水,止咳定喘汤低、中、高剂量组分别灌胃1.7、3.4、6.8 g/kg的止咳定喘汤。比较对照组与模型组一般生理指标,比较对照组、模型组、止咳定喘汤低、中、高剂量组肺表面活性蛋白表达及血清超氧化物歧化酶与丙二醛水平。结果:对照组、模型组用药前后肺表面活性蛋白A(SP-A)与肺表面活性蛋白B(SP-B)的表达比较,差异无统计学意义(P0.05);用药前,模型组、止咳定喘汤低、中、高剂量组SP-A与SP-B表达均明显低于对照组(P0.05);用药后,止咳定喘汤低、中、高剂量组SP-A与SP-B表达均高于对照组,其中止咳定喘汤中剂量组增加幅度最为明显,差异有统计学意义(P0.05);止咳定喘汤低、中、高剂量组用药1、3、5 d后,血清SOD水平均明显高于模型组,MDA明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);同时3组SOD与MDA水平均随着用药时间延长均明显升高与降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:止咳定喘汤可明显增加CVA模型大鼠表面活性蛋白表达,避免肺泡塌陷,促进肺组织修复,维持肺脏正常功能。     

黄龙止咳口服液对咳嗽变异性哮喘模型大鼠抗气道炎症的影响

目的验证黄龙止咳口服液在治疗咳嗽变异性哮喘方面的功效,探讨其作用机制。方法利用卵蛋白(OA)和氢氧化铝共同激发致敏建立咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型,分别给CVA模型大鼠灌胃黄龙止咳口服液高、中、低剂量,先声咳喘宁以及雾化给予布地奈德,给药14 d。酶联免疫法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白三烯E4(LTE4)、神经生长因子(NGF)含有量,免疫组织化学法检测各组肺组织中NGF、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达水平。结果与正常组比较,模型组BALF中LTE4、NGF的含有量显著增加(P0.01),肺组织中NGF、CGRP的表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,各治疗组BALF中LTE4、NGF的含有量明显减少(P0.01),肺组织中NGF、CGRP的表达水平显著下调(P0.01);黄龙止咳口服液中剂量组与黄龙止咳口服液高剂量组比较,BALF的LTE4含有量明显减少,肺组织NGF的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01);与黄龙止咳口服液低剂量组比较,中剂量组BALF的LTE4含有量明显减少,肺组织CGRP的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01);与先声咳喘宁组比较,黄龙止咳口服液中剂量组BALF的LTE4含有量下降,肺组织CGRP的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01);与布地奈德组比较,黄龙止咳口服液中剂量组BALF的LTE4、NGF含有量下降,肺组织的NGF的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄龙止咳口服液能够降低气道炎症介质LTE4、NGF、CGRP水平,其调节免疫学炎症介质以及神经源性炎症介质的表达水平,可能是黄龙止咳口服液防治CVA作用机制之一。     

加味六安煎对咳嗽变异性哮喘豚鼠气道重塑关键通路及因子的影响

目的：研究加味六安煎对咳嗽变异性哮喘（CVA）豚鼠肺组织气道重塑关键因子转化生长因子-β（TGF-β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平及Notch通路关键基因Notch受体1（Notch1）、δ样典型Notch配体1（Delta1）、锯齿状典型Notch配体1（Jagged1）、发状分裂相关增强子1（Hes1）表达的影响,探讨加味六安煎治疗CVA气道重塑的作用机制。方法：将30只雄性豚鼠随机分为正常对照组、CVA模型组、孟鲁司特钠组、加味六安煎低、中、高剂量组,每组5只。除正常对照组外,每组以卵蛋白（OVA）及氢氧化铝[Al(OH)3]腹腔注射致敏后以OVA雾化激发复制CVA模型,各组给予相应药物处理。观察肺组织病理形态,测定肺组织中TGF-β、MMP-9,检测肺组织中Notch1、Delta1、Jagged1及Hes1信使核糖核酸（mRNA）水平。结果：1）CVA模型组肺组织出现炎症细胞浸润,充血水肿,基底膜增厚,部分肺泡塌陷,各观察组中肺组织炎症细胞浸润、充血水肿等均不同程度减轻。2）CVA模型组中TGF-β、MMP-9表达水平较正常对照组升高;加味六安煎中、高剂量组TGF-β、MMP-9表达水平较CVA模型组均降低。3）CVA模型组与正常对照组比较,肺组织Notch1、Jagged1及Hes1 mRNA表达升高,Delta1 mRNA表达水平降低;与CVA模型组比较,加味六安煎高剂量组中Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA降低,加味六安煎中、高剂量组中Delta1 mRNA表达升高。结论：加味六安煎可能通过调节Notch关键基因表达,改善T辅助细胞1/T辅助细胞2（Th1/Th2）失衡,减轻气道炎症,进而调节肺组织中TGF-β和MMP-9表达,改善气道重塑。     

固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠气道神经源性炎症的影响

目的:探讨固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺及支气管肺泡灌洗液(BALF)中神经生长因子(NGF)的影响,以揭示其可能的气道神经源性炎症机制。方法:采用烟熏结合卵蛋白(OVA)激发致敏的方法建立CVA大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组。记录辣椒素诱咳时大鼠的咳嗽潜伏期和次数,酶联免疫吸附法检测BALF中NGF的含量,免疫组化法测定肺组织中NGF的表达。结果:与模型对照组比较,固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠咳嗽潜伏期显著延长(P 0. 05),咳嗽次数显著减少(P 0. 05或P 0. 01);固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠BALF中NGF水平明显降低(P 0. 05或P 0. 01);固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组大鼠肺组织中NGF表达减弱。结论:固本止咳平喘颗粒能明显降低CVA大鼠咳嗽敏感性,其机制可能与抑制NGF表达,降低气道神经源性炎症反应有关。