老年糖尿病患者角膜内皮细胞形态和角膜厚度的动态变化

目的探讨老年糖尿病(DM)患者角膜内皮细胞形态和角膜厚度的动态变化。方法 2型糖尿病(T2DM)患者28例(56只眼)为DM组,28名(56只眼)健康志愿者为对照组,对所有受试对象角膜中央区域的角膜内皮细胞变异系数(CV)、平均密度(CD)、六边形细胞比例(6A%)及中央角膜厚度(CCT)、角膜中心外1.5 mm及3.0 mm厚度,进行检测及定量分析。拍摄角膜内皮细胞图像进行分析。结果与对照组比,DM组CCT、中心外1.5 mm及3.0 mm厚度明显增高(P<0.05);与对照组相比,DM组角膜内皮CD和角膜6A%明显降低,CV明显升高(P<0.05)。结论老年DM患者角膜内皮细胞形态结构和角膜厚度发生异常,对临床有指导意义。     

角膜内皮细胞计数影响因素的相关性分析

目的 探讨影响角膜内皮细胞的相关因素以及角膜内皮检查在内眼手术前的重要性.方法 回顾性分析2010-04～2010-05在广西区人民医院住院病人100例术前测量角膜内皮细胞计数,采用SPSS17.0统计软件进行相关分析及t检验.结果 年龄、性别、民族及眼外伤与角膜内皮细胞计数相关程度低,内眼手术与角膜内皮细胞计数相关程度普通,患者手术眼内皮细胞计数低于对侧未手术眼内皮细胞计数(P<0.05),而眼外伤患者伤眼与对侧健眼角膜内皮细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 角膜内皮检查在内眼手术前具有相当的重要性,角膜内皮检查有利于减少临床上内眼手术后角膜内皮失代偿的发生.     

角膜共焦显微镜检测在糖尿病微血管病变早期诊断及评估中的作用

糖尿病微血管病变的早期诊断及评估至关重要.角膜共焦显微镜(CCM)作为一项全新的临床检测方法,具有非侵入性、可重复性、快速性等特征,对于检测角膜神经纤维的结构、数量及部分功能有一定的作用,在糖尿病神经病变的早期诊断及治疗措施有效性的评估中有着重要的作用,同时,在糖尿病视网膜病变(DR)及糖尿病肾病(DN)中也有相关的应用价值.     

角膜共焦显微镜对糖尿病周围神经病变筛查的意义

糖尿病是一种全身性疾病,目前中国糖尿病患病率约9．7％,约9240万人,而且还有1．5亿的糖尿病高危人群[1]。糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病常见并发症,目前尚无有效的治疗方法,其中一部分患者因足部溃疡而导致截肢。     

大泡性角膜病变兔角膜内皮细胞密度、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的变化及意义

目的观察大泡性角膜病变兔角膜内皮细胞密度及Na^＋-K^＋-ATP酶活性变化,探讨大泡性角膜病变的发病机制。方法新西兰大白兔24只,以0.05%的新洁尔灭溶液单眼前房注射建立大泡性角膜病变模型（模型组）,另1只眼不作处理（对照组）。7 d后处死所有动物,分别检测两组角膜厚度、角膜内皮细胞密度及角膜内皮Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果模型组病变角膜水肿混浊,角膜厚度为（696.17±43.54）μm,角膜内皮细胞密度为（646.58±126.72）个/mm^2,角膜内皮细胞Na^＋-K^＋-ATP酶活性为（1.03±0.28）U/mg prot,对照组分别为（367.51±23.13）μm、（2 876.00±164.65）个/mm^2、（3.82±0.27）U/mg prot,两组相比,P均〈0.01。结论大泡性角膜病变兔角膜内皮细胞密度及Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显降低,这可能是本病的发病机制。     

活体共聚焦显微镜检测糖尿病患者角膜病变的研究进展

活体共聚焦显微镜能够快速地、无创地、高分辨率地检测角膜各层组织细胞形态结构,该检测在角膜病变的诊断中起着至关重要的作用.糖尿病发病率越来越高,其严重的并发症不仅影响患者的生活质量,还增加家庭及社会的经济负担.糖尿病眼部并发症有糖尿病视网膜病变、白内障及角膜病变.该文对IVCM检测糖尿病患者角膜病变的研究进展进行综述.     

角膜共聚焦显微镜对糖尿病周围神经病变的诊断价值

目前常用的糖尿病周围神经病变筛查与诊断手段无法做到客观准确以及鉴别高危人群.近年来一种新型检查手段——角膜共聚焦显微镜,可通过无创在体观察和准确定量检测角膜Aδ和C神经纤维的分支密度、长度、迂曲度等,精确诊断糖尿病周围神经病变,且临床研究证明其对糖尿病周围神经病变的早期筛查、预测具有肯定作用,值得在临床推广应用.     

Nd:YAG激光治疗老年闭角型青光眼的效果及其对角膜内皮细胞的影响

目的探讨不同能量Nd:YAG激光治疗老年闭角型青光眼(AcG)虹膜周边切开术(MSI)的临床疗效及其对角膜内皮细胞的影响。方法回顾性分析48例老年Ac G患者(66只眼),根据所用Nd:YAG激光总能量的百分位数不同分为高、中、低能量组并行MSI。比较治疗前后3组角膜内皮细胞损伤程度有无差别。结果术后1 w和1个月与术前比较,角膜内皮细胞密度(CD)、平均细胞面积(AVE)、最大细胞面积(MAX)、变异系数(CV)、细胞面积标准差(SD)在低、中能量组差异无统计学意义(P0.05);高能量组激光术后1个月较术前中央角膜内皮细胞CD显著减少(P0.05),CV及AVE显著增加(P0.05)。高能量组总能量的百分位数与1个月后角膜内皮细胞CD呈负相关(r=-0.67,P0.05)。结论应用低、中能量Nd:YAG激光行MSI对老年角膜内皮细胞无明显损伤,效果确切且安全,但高能量(激光总能量超过45 m J)对角膜内皮细胞损伤较为明显。     

角膜内皮细胞移植术16例围术期护理体会

角膜内皮移植术是近年开展的新型后板层角膜移植术，主要用于治疗各种原因所致角膜内皮功能失代偿，技术难度大、手术要求高，具有术后感染、新生血管、排斥反应发生率低及散光控制好、视力恢复较快等优点。2007年1月-2008年12月，我院共为16例患者施行角膜内皮细胞移植术，效果满意。现将围术期护理体会报告如下。     

角膜共焦显微镜对于肌萎缩侧索硬化症小纤维神经病变的临床研究

目的通过角膜共焦显微镜(CCM)评价肌萎缩侧索硬化症患者小纤维病变情况及其诊断价值。方法肌萎缩侧索硬化症患者57例, 为2015年6月至2016年2月北京大学第三医院神经内科门诊和住院患者, 男性37例、女性20例, 年龄24～80(52±11)岁。健康对照组30名, 男性21名、女性9名, 年龄23～76(55±13)岁。采用CCM量化分析角膜神经纤维的角膜神经纤维长度(NFL), 神经分支密度(NBD), 神经纤维密度(NFD), 神经纤维弯曲度(NFT), 并同时进行接触性热痛诱发电位(CHEP), 皮肤交感反射(SSR)等检查。计量资料用xˉ±s或M(Q₁, Q₃)表示;计量资料符合正态分布者组间比较用t检验, 偏态分布计量资料可用秩和检验等非参数检验, 计数资料分析用χ2检验。多因素计量资料相关分析用简单相关分析。所有统计分析采用SPSS 12.0软件处理。结果肌萎缩侧索硬化症组角膜NFL、NFD均显著低于健康对照组[(12.2±4.4)mm/mm2比(15.1±4.5)mm/mm2, P=0.028;(50.8±24.0)个/mm...     

卡维地洛预处理的人脐静脉内皮细胞低密度脂蛋白诱导损伤情况观察

目的 观察卡维地洛预处理的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导损伤情况。方法 体外培养HUVECs,将细胞分为5组,A、B、C组分别加入5、10、20μmol/L卡维地洛预处理6 h,再加入100μg/mL的ox-LDL诱导培养24 h;D组仅加入100μg/mL的ox-LDL诱导培养24 h;E组加入不含细胞的DMEM（高糖）培养基。采用微板法检测各组细胞LDH活性,CCK-8法测算细胞增殖抑制率,油红O染色观察细胞内脂滴形成情况。结果 与E组比较,B、C、D组LDH活性增强（P均<0.05）;与D组比较,A、B、C组LDH活性减弱（P均<0.05）。与E组比较,C、D组OD值减小（P均<0.05）;与D组比较,A、B、C组细胞OD值及增殖率增加（P均<0.05）;与A组比较,B细胞OD值及增殖率减小（P均<0.05）。与E组比较,D组细胞内红色脂滴积累显著增加;与D组比较,A、B、C组细胞胞内脂滴形成明显减轻,其中以A组抑制脂滴积累效果最为明显。结论 卡维地洛预处理可以减轻ox-LDL诱导HUVECs损伤,尤以浓度为5...     

重组人红细胞生成素通过上调核因子-κB p65减少同型半胱氨酸诱导的培养内皮细胞凋亡

目的 探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分为正常对照组、Hcy处理组、EPO预处理组和单纯EPO组.四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测NF-κB p65表达.结果 正常对照组、Hcy处理组、EPO预处理组和单纯EPO组(n均=3)细胞凋亡率分别为(2.23±0.4)％、(12.8±1.2)％、(3.2±0.5)％和(2.18±0.6)％(F=1 105.630,P =0.000).Hcy处理组细胞凋亡率较正常对照组显著性增高(P=0.000);单纯EPO组(P=0.616)与正常对照组无显著性差异;EPO预处理组(P =0.000)和单纯EPO组(P =0.000)均较Hcy处理组显著性降低.蛋白质印迹分析显示,正常对照组基本不表达NF-κB p65.Hcy处理组、单纯EPO组和EPO预处理组(n均=3)分别为66.1±7.3、1 046.1 ±71.3和1 362.4±25.3,三组间存在显著性差异(F=1 310.954,P=0.000).EPO预处理组(P=0.000)和单纯EPO组(P=0.000) NF-κB p65表达均显著性高于Hcy组;EPO预处理组显著性高于单纯EPO组(P=0.007).结论 EPO可能通过上调NF-κB p65表达减少Hcy诱导的内皮细胞凋亡.     

阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达

目的 通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制.方法 以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化.结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位.阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位.结论 阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤.     

组织因子对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响

目的探讨组织因子能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分组加入不同浓度的组织因子,采用酶联免疫吸附测定法巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA的表达,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果组织因子呈剂量依赖性增加内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白,0.01、0.10、1.00及10.00 nmol/L组织因子分别使巨噬细胞炎性蛋白1α表达明显增加127%±14%、151%±11%、196%±13%及267%±43%。同时观察到组织因子促使单核细胞粘附率增加,并且粘附率与加入的组织因子浓度呈正相关。逆转录聚合酶链反应发现组织因子能促使巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加。结论组织因子能诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α增强,这可能与组织因子致动脉粥样硬化作用机制有关。     

香烟烟雾提取物对人内皮细胞细胞间黏附分子-1和白介素-8表达以及与多形核中性粒细胞黏附的影响

目的探讨香烟烟雾提取物（CSE）诱导作用对人内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM—1）和白介素-8（IL-8）表达以及与多形核中性粒细胞（PMN）黏附的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）；制备香烟烟雾提取物（CSE）；用不同浓度（0、2．5％、5．0％、10．0％）CSE刺激内皮细胞，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测不同时间点（1h、3h、6h、9h、12h、24h、48h）收集的细胞培养上清液IL-8的浓度，细胞免疫化学染色（SABC）检测ICAM-1在不同时间点（3h、6h、9h、12h）内皮细胞上的表达，细胞记数法测定（1h、3h、6h、9h、12h）后PMN与内皮细胞的黏附率（PMN—EC）。结果（1）各CSE浓度组干预12h后，ICAM-1在EC上的表达量随着干预浓度的增加而增高，除了2．5％CSE干预组和5．0％CSE干预组之间无差异外，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；10．0％CSE干预不同时间点后，随着干预时间的延长，ICAM-1在内皮细胞上的表达量增加。各时间组之间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。（2）随着CSE干预浓度的增加和干预时间的延长，内皮细胞表达IL-8的浓度增高，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。（3）各CSE浓度组干预12h后，PMN—EC黏附率随着干预浓度的增加而增加，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。10.0％CSE干预不同时间点后，随着干预时间的延长，PMN—EC黏附率增加，各时间组差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论香烟烟雾提取物可以刺激激活血管内皮细胞ICAM-1和IL-8表达，增强PMN与内皮细胞的黏附。     

靶向血管生成素-2基因短发夹RNA真核表达载体的构建及内质网应激状态下对人脐静脉内皮细胞凋亡影响的观察

目的构建人血管生成素-2(Ang-2)短发夹RNA(shRNA)真核表达质粒,观察其在内质网应激(ERS)状态下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响,探讨Ang-2基因在ERS状态下介导血管内皮细胞凋亡的作用和机制。方法采用DNA重组技术根据人Ang-2mRNA序列设计并合成2条shRNA寡核苷酸片段,构建表达质粒并通过脂质体介导转染HUVECs,对Ang-2基因进行RNA沉默,采用RT-PCR和Western blot分别检测Ang-2在ERS状态下mRNA及蛋白质的表达。结果经双酶切和测序鉴定证实,2个shRNA表达载体均构建成功。与空白对照、阴性对照组相比,Ang2-1-shRNA、Ang2-2-shRNA组HUVECs中Ang-2基因mRNA及蛋白表达水平均降低,其中,Ang2-1-shRNA干扰效果最强。Ang-2mRNA和蛋白的抑制率分别达79.29%、68.21%。沉默Ang-2基因可增加ERS状态下HUVECs细胞活力及抑制其凋亡。结论成功构建靶向Ang-2基因的shRNA真核表达载体,Ang-2基因沉默对ERS状态下HUVECs凋亡有抑制作用。Ang-2基因可抑制血管内皮细胞体外增殖,增强ERS状态下HUVECs凋亡。     

三腔起搏除颤器置入术的护理（附一例报告）

患者男性,55岁,因＂发作性胸闷10年,加重3个月＂入院。患者10年来反复发作胸闷、气短,曾被诊断为＂冠心病、陈旧性心肌梗塞、心力衰竭＂,经抗心衰药物治疗效果不明显,近3月来心力衰竭症状加重,来我院治疗。     

以肺不张为表现生长三年的腺样囊性癌一例并文献复习

腺样囊性癌为低度恶性肿瘤,病史相对较长,淋巴转移率低,血行转移慢,早期手术治疗预后较好。分析2011年10月我院收治的1例腺样囊性癌的临床资料及诊治经过,并结合相关文献进行复习,旨在提高对肺的腺样囊性癌临床及影像学特点的认识。