淫羊藿苷通过影响MAPK信号通路抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖作用研究

研究淫羊藿苷(ICA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,以及对增殖细胞核抗原(PCNA)表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。以ox-LDL(50 mg·L-1)诱导VSMC增殖,采用MTT法检测ICA对ox-LDL诱导VSMC增殖的抑制作用;Real-time PCR和Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内细胞周期相关蛋白PCNA基因及蛋白表达的影响;Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内p38MAPK,ERK1/2,JNK信号通路相关信号蛋白磷酸化的影响。结果显示,经ox-LDL(50 mg·L-1)刺激后,VSMC增殖活性显著增强,细胞存活率显著提升,S期、G2/M期细胞显著增加,G0/G1期细胞显著减少;同时,PCNA基因及蛋白表达水平显著提升;不同浓度的ICA(40,20,10μmol·L-1)可显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,减少S期、G2/M期细胞,增加G0/G1期细胞,降低ox-LDL诱导的PCNA基因及蛋白的表达水平,下调ox-LDL诱导的p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达,但不影响p-JNK蛋白的表达。上述结果表明,ICA对ox-LDL诱导的VSMC增殖具有抑制作用,可能通过降低PCNA表达和阻断p38MAPK和ERK1/2信号通路抑制VSMC增殖。     

芒柄花苷的体外抗乳腺癌作用及机制研究

目的研究芒柄花苷对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制。方法采用不同浓度芒柄花苷处理乳腺癌细胞MCF-7,噻唑盐(MTS)染色检测细胞活力,Ed U检测细胞增殖能力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western-blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)和基质蛋白酶(MMP)-9的表达。结果芒柄花苷剂量和时间依赖性的抑制MCF-7细胞的生长。MCF-7细胞经芒柄花苷干预后,Ed U阳性细胞数减少、侵袭及迁移细胞数减少和Hoechst阳性细胞数增加。芒柄花苷作用MCF-7细胞,可上调Bax的表达和下调Bcl-2、PCNA和MMP-9的表达。结论芒柄花苷可抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、诱导凋亡和减少侵袭,其机制可能分别涉及调节PCNA、Bcl-2/Bax和MMP-9的表达。     

苏木乙酸乙酯提取液通过miR-150/ELK1信号对血管内皮细胞凋亡的影响

目的观察苏木乙酸乙酯提取液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞凋亡及miR-150/ELK1信号通路的影响。方法通过ox-LDL诱导构建内皮细胞损伤模型,并给予SAEE、miR-150或SAEE联合miR-150干预。分别采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,硫代巴比妥酸法、比色法和黄嘌呤氧化酶法测定MDA含量、LDH释放量、Caspase-3和SOD活性逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-150、ELK1、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达水平和Western blotting检测ELK1蛋白的表达水平。结果与模型组相比,SAEE能够显著改善ox-LDL诱导的HUVEC形态及排列,降低细胞内miR-150的表达和凋亡水平,增加ELK1蛋白及mRNA的表达水平,差异均具有统计学意义(P <0.05)。此外,SAEE组MDA含量和LDH释放量显著降低,SOD活性显著增加,Bax、Caspase-3 m RNA的表达水平和Caspase-3活性显著降低,Bcl-2 mRNA的表达水平显著增加,与模型组比较差异均具有统计学意义(P <0.05...     

巴豆生物碱对人胃癌SGC-7901细胞PCNA、Ki-67及Bax、Fas表达的影响

目的:观察巴豆生物碱(Croton Alkaloid,CA)对人胃癌SGC-7901细胞PCNA、Ki-67及Bax、Fas表达的影响,初步探讨其抗肿瘤的分子机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,给予不同浓度的巴豆生物碱干预。免疫组化法检测不同浓度CA作用于SGC-7901细胞后,PCNA、Ki-67、Bax、Fas蛋白表达的情况。结果:随着巴豆生物碱浓度的升高,SGC-7901细胞中PCNA、Ki-67表达逐渐下降,Bax、Fas表达逐渐上升,具有剂量依赖性。结论:巴豆生物碱抑制SGC-7901细胞增殖的作用机制可能与其下调PCNA、Ki-67表达相关,而其上调Bax、Fas表达可能是其诱导SGC-7901细胞凋亡的机制之一。     

白花蛇舌草和半枝莲乙醇提取物逆转耐阿霉素肝细胞癌的耐药机制研究

目的研究白花蛇舌草(Od)和半枝莲(Sb)乙醇提取物对耐阿霉素肝细胞癌(HepG2/ADM)增殖和凋亡的作用。方法 (1)体外实验:采用CCK-8法检测不同浓度的Od-Sb对HepG2/ADM的影响;克隆形成实验检测Od-Sb对HepG2/ADM克隆形成能力的影响;流式细胞术检测Od-Sb对HepG2/ADM凋亡的影响;Western blot检测Od-Sb对HepG2/ADM中Ki-67、Bcl-2蛋白表达的影响。(2)体内实验:以裸鼠HepG2/ADM皮下移植瘤为模型,观察Od-Sb对瘤体的作用,并采用免疫组化法检测Ki-67、Bcl-2蛋白的表达。结果 (1)体外实验显示,与对照组比较,Od-Sb可以抑制HepG2/ADM细胞的增殖,抑制HepG2/ADM细胞的克隆形成,促进其凋亡,并下调Ki-67、Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。(2)体内实验显示,与对照组比较,Od-Sb可以抑制裸鼠HepG2/ADM皮下移植瘤瘤体的生长,下调Ki-67、Bcl-2蛋白的表达(P0.05,P0.001)。结论 Od-Sb可下调HepG2/ADM中Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,抑制HepG2/ADM的生长,并促进其凋亡;Od-Sb通过增殖-凋亡调控机制部分逆转HepG2/ADM的耐药。     

穿心莲内酯对前列腺癌PC-3细胞的凋亡作用及机制研究

目的:研究穿心莲内酯对人前列腺癌PC-3细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法测定穿心莲内酯对PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,运用荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA的表达,Western blot法检测Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果:20μmol/L、40μmol/L穿心莲内酯能够显著抑制PC-3细胞的增殖、促进细胞凋亡,并明显下调Bcl-2的mRNA和蛋白的表达,上调Bax的mRNA和蛋白的表达,且呈明显量效关系。结论:穿心莲内酯能够抑制PC-3细胞的增殖,促进癌细胞早期凋亡,其机制可能是通过下调Bcl-2和上调Bax的基因和蛋白的表达而实现的。     

桃红四物汤对浸润性乳腺癌Bcl-2、Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的:研究桃红四物汤对乳腺浸润性导管癌病例凋亡蛋白Bcl-2、Bax及细胞增殖核抗原Ki-67表达的影响,探讨其抗癌的可能机制。方法:将本院同期收治的60例浸润性乳腺癌患者分成3组,其中20例为对照组,20例行单纯术前化疗的为化疗组,20例给予术前化疗及桃红四物汤的为复合药物组,用免疫组化检测Ki-67蛋白,用流式细胞仪检测Bcl-2、Bax蛋白,并比较Bcl-2/Bax比值。结果:化疗组及复合药物组Ki-67蛋白表达减少,但不存在组间差异;两组均见Bcl-2蛋白下降,Bax蛋白升高,Bcl-2/Bax比值减小,与对照组对比有显著差异,且复合药物组较化疗组效果更为明显。结论:桃红四物汤联合用药可通过下调Bcl-2蛋白,上调Bax蛋白,降低Bcl-2/Bax比值来促进肿瘤细胞凋亡,可能是其抗癌作用的机制之一。     

卫一豆生物碱对人胃癌SGC-7901细胞PCNA、Ki-67及Bax、Fas表达的影响

目的：观察巴豆生物碱（CrotonAlkaloid,CA）对人胃癌SGC-7901细胞PCNA、Ki-67及Bax、Fas表达的影响．初步探讨其抗肿瘤的分子机制。方法：体外培养SGC-7901细胞,给予不同浓度的巴豆生物碱干预。免疫组化法检测不同浓度CA作用于SGC-7901细胞后,PCNA、Ki-67、Bax、Fas蛋白表达的情况。结果：随着巴豆生物碱浓度的升高,SGC-7901细胞中PCNA、Ki-67表达逐渐下降,Bax、Fas表达逐渐上升,具有剂量依赖性。结论：巴豆生物碱抑制SGC-7901细胞增殖的作用机制可能与其下调PCNA、Ki-67表达相关,而其上调Bax、Fas表达可能是其诱导SGC-7901细胞凋亡的机制之-。     

槐果碱对肝癌细胞SMMC-7721生长与侵袭的影响及机制研究

目的分析槐果碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡及侵袭的影响及其机制。方法常规培养肝癌细胞SMMC-7721,以0、0.0625、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16 mmol/L槐果碱处理细胞,采用MTT、平板克隆形成、流式细胞术及Transwell侵袭实验观察细胞增殖能力、凋亡情况及侵袭能力的改变,采用Western Blot检测Bcl-2、Bax、p-Akt、MMP-3、MMP-9及TIMP-3蛋白表达差异。结果随着槐果碱浓度升高,抑制率逐渐上升,IC_(50)为2.380 mmol/L,故选1、2、4 mmol/L作为干预浓度。槐果碱作用48 h后,随着槐果碱浓度升高,凋亡率增加,克隆形成数及侵袭能力显著抑制(P0.01,P0.05);胞内Bcl-2、p-Akt、MMP-3和MMP-9蛋白表达降低(P0.01,P0.05),TIMP-3蛋白表达升高(P0.05)。结论槐果碱通过调控Bcl-2、Bax和p-Akt水平抑制SMMC-7721生长,并调控MMP家族和TIMP家族蛋白抑制细胞侵袭能力。     

大黄素联合吉西他滨抑制体内外胰腺癌生长及其机制研究

目的探讨大黄素联合吉西他滨对体内外胰腺癌生长的影响及其机制。方法采用吉西他滨(20μmol/L)、大黄素(40μmol/L)单独及联合作用胰腺癌细胞株SW1990后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Westernblot检测Bax及Bcl-2蛋白表达。建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予大黄素、吉西他滨单独及联合用药,监测移植瘤体积变化;免疫组化法检测移植瘤组织中Ki-67、Bax及Bcl-2表达。结果与吉西他滨组及大黄素组比较,联合用药组显著降低SW1990细胞存活率,提高细胞凋亡率(P<0.05);与对照组比较,大黄素组及联合用药组明显上调SW1990细胞中Bax蛋白表达水平,抑制Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,大黄素组及联合用药组可显著抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长,提高Bax在肿瘤组织中阳性表达,明显降低Ki-67和Bcl-2的阳性表达(P<0.05),以联合用药组作用最佳(P<0.05)。结论大黄素可能通过上调Bax表达和下调Bcl-2表达增强吉西他滨对体内外胰腺癌的抑制作用。     

淫羊藿苷对家兔腰椎间盘退变的影响

目的:观察淫羊藿苷对退变家兔腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)以及细胞凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:30只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组和实验组,每组各10只。用髓核穿刺抽吸法复制腰椎间盘退变模型。术后4周,实验组用淫羊藿苷(3 mg/kg·d)灌胃,空白组和模型组用等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。分别于术后4周和术后8周采用免疫组化法检测椎间盘中MMP-13、TIMP-1水平,Western blot检测椎间盘中Bax、Bcl-2水平。结果:MMP-13、TIMP-1、Bax、Bcl-2表达水平实验组术后4周及模型组术后4、8周与同时期空白组相比,实验组术后8周Bax、Bcl-2表达水平与模型组同时期比较,模型组、实验组术后8周Bax、Bcl-2表达水平与术后4周组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可通过下调退变椎间盘中MMP-13、Bax的表达,上调TIMP-1、Bcl-2的表达,而起到防治腰椎间盘退变的作用。     

山柰酚对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨山柰酚对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法 培养多囊肾囊肿衬里上皮细胞,使用不同浓度山柰酚(5、10、20μmol/L)进行处理。采用MTT、克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、p-ERK1、p-p38 MAPK蛋白表达。结果 与对照组比较,各浓度山柰酚组多囊肾囊肿衬里上皮细胞克隆细胞数、CDK2、PCNA、Bcl-2、p-ERK1、p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论 山柰酚可能通过抑制MAPK信号通路抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖,并诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。     

乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法将人结肠癌HT29细胞分为空白组、乙酰紫草素组(10μmol/L)、奥沙利铂组(1μmol/L)和联合给药组(10μmol/L乙酰紫草素+1μmol/L奥沙利铂),MTT法检测HT29细胞增殖抑制率,流式细胞术检测HT29细胞凋亡率、qRT-PCR法检测HT29细胞Ki-67、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白表达。结果人结肠癌HT29细胞经乙酰紫草素、奥沙利铂和联合给药处理24、48、72 h后,细胞增殖抑制率均增加,其中联合给药组细胞增殖抑制率最高(P<0. 05)。药物处理HT29细胞48 h后,与空白组比较,乙酰紫草素组、奥沙利铂组和联合给药组凋亡率、Bax mRNA表达增加(P<0. 05),而Ki-67、Bcl-2 mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0. 05);联合给药组的细胞凋亡率、Bax mRNA表达均高于乙酰紫草素组和奥沙利铂组,Ki-67、Bcl-2 mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白表达低于乙酰紫草素组和奥沙利铂组。结论乙酰紫草素和奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞均具有抑制增殖及诱导凋亡作用,可能与调控PI3K/Akt信号通路有关,且两者联用时效果更好。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、硝苯地平组、灯盏花素组。肾脏缺血60min再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,TUNEL法检测大鼠肾组织细胞凋亡情况,免疫组化方法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清BUN和Cr浓度增高(P0.05),肾细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达明显上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显下降(P0.05)。与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清BUN和Cr水平降低(P0.05),肾细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论灯盏花素可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡,其机制可能与改变Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响

目的研究华蟾毒配基联合索拉非尼对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测Huh7细胞增殖;Hoechst33342/PI荧光双染法检测Huh7细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法检测Ki67蛋白表达;Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase-8、极光激酶A(AURKA)、Ras、Raf、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p-ERK蛋白的表达变化。结果华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药对Huh7细胞的增殖均有抑制作用,联合用药组的增殖抑制作用更明显,具有协同效应;荧光染色可见细胞凋亡形态变化;索拉非尼引起Huh7细胞周期S期阻滞,华蟾毒配基和联合用药引起Huh7细胞周期G2/M期阻滞,联合用药组G2/M期阻滞较单药组更明显;华蟾毒配基和索拉非尼均能减弱Ki67表达,联合用药组的作用更为显著;华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药上调Bax和Caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例,对ERK蛋白表达无明显影响,显著下调AURKA、Ras、Raf和p-ERK蛋白表达,联合用药组的作用更为显著(P0.05)。结论华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路抑制肝癌Huh7细胞增殖,诱导其凋亡。     

番茄红素对人肺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

目的:探讨番茄红素对人非小细胞肺癌细胞A549凋亡及对细胞周期的影响。方法:体外培养并取处于对数生长期的A549细胞进行分组,分别给予培养液(空白对照组)、不同浓度番茄红素(20、10、5μg/mL)及顺铂(40μg/m L)进行干预,每组10个复孔。药物干预48小时后,噻唑蓝(MTT)比色法测定各组细胞增值抑制率;流式细胞术(FCM)检测各组细胞周期、观察细胞凋亡状况并计算凋亡率;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA、Bax m RNA表达;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞周期蛋白(cyclin B1、cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶(CDK1、CDK2)表达。结果:与空白对照组比较,番茄红素各剂量组和顺铂组A549细胞增值抑制率提高,番茄红素(20、10μg/mL)组细胞处于G2-M期的比例提高、凋亡率显著升高,Bcl-2 mRNA表达下调且Bax mRNA表达上调,Bax/Bcl-2值显著提高,cyclin B1蛋白和CDK1蛋白表达上调,cyclin D1蛋白和CDK2蛋白表达下调,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:番茄红素具有促进人非小细胞肺癌A549细胞凋亡,阻滞其有丝分裂,从而抑制其增殖的作用,可能与番茄红素影响凋亡相关调控基因及细胞周期相关调控蛋白表达有关。     

紫草素对人肝癌HepG2细胞生长的影响及机制研究

目的:研究紫草素对人肝癌HepG2细胞生长的影响并探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度紫草素(0.3、0.5、0.7μg/ml)和顺铂(40μg/ml)分别干预对数生长期人肝癌HepG2细胞;采用MTT比色法测定细胞增值抑制率,通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用RT-PCR法检测细胞中Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达并计算Bax/Bcl-2比值,采用Western blotting技术检测Caspase-3蛋白表达。结果:经紫草素干预48 h能够显著提高HepG2细胞增殖抑制率,延长细胞周期G_0/G_1期并缩短G_2/M期,提高细胞凋亡率(Apoptosis Index,AI),上调Bax mRNA表达并下调Bcl-2 mRNA表达、提高Bax/Bcl-2表达比值,上调Caspase-3蛋白表达,上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:紫草素能够通过抑制增殖并促进凋亡而对人肝癌HepG2细胞生长起到一定抑制作用,其机制可能与紫草素能够调节细胞周期以及调节凋亡相关基因、蛋白表达有关。     

毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(CG)对宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响。方法体外培养HeLa细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同质量浓度的CG分别处理24、48 h,采用MTT法测定CG对HeLa细胞增殖的影响:Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;Western blotting法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、Bcl-2/Bax蛋白表达情况。结果 CG(2.5~100μg/mL)能抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;质量浓度为20、40、80μg/mL的CG作用HeLa细胞48 h后,细胞凋亡率逐渐上升,分别为10.40%、25.50%、39.40%,明显高于对照组(1.80%);实验组HeLa细胞Caspase-3的活性形式cleaved Caspase表达量显著增加;促凋亡蛋白Bax表达量升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低,呈剂量依赖性。结论 CG能抑制HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Caspase-3活性、下调Bcl-2蛋白的表达及上调Bax蛋白有关。     

蛇床子素对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响

目的:探讨蛇床子素对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响以及其潜在的机制。方法:不同浓度蛇床子素作用于卵巢癌SKOV3细胞,采用MTT法检测蛇床子素对细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测蛇床子素对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot检测Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平。结果:蛇床子素明显抑制SKOV3细胞的增殖;蛇床子素干预后,有典型的凋亡小体形成,SKOV3细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增加,80mg/L处理组细胞的凋亡率达到(24.90±5.35)%;qRT-PCR和Western Blot结果显示各浓度蛇床子素对SKOV3细胞促凋亡因子Bax mRNA和蛋白水平表达均有上调作用,而抗凋亡因子Bcl-2mRNA和蛋白表达均下调。结论:蛇床子素能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其下调抗凋亡因子Bcl-2和上调促凋亡因子Bax的表达有关。     

羟基积雪草苷对人宫颈癌细胞C-33A/CaSki细胞凋亡的影响

目的:探索羟基积雪草苷对人宫颈癌细胞C-33A/CaSki细胞凋亡影响。方法:不同浓度的羟基积雪草苷干预C-33A/CaSki细胞,MTT法检测药物对细胞的增殖抑制作用。TUNEL技术检测细胞的凋亡率。ELISA法测定细胞中Bcl-2、Bclxl及Bax的表达变化。QRT-PCR检测Bcl-2、Bcl-xl及Bax的mRNA表达改变。结果:Madecassoside对C-33A/CaSki细胞具有增殖抑制作用,并呈现浓度时间依赖性。不同浓度的Madecassosid能引起细胞凋亡率增加。ELISA与QRT-PCR结果显示,Madecassoside能下调抑制凋亡的因子Bcl-2、Bcl-xl的表达,上调能促进凋亡的因子Bax的表达,在mRNA上呈现相同变化。结论:Madecassoside可以通过上调促进凋亡的因子的表达,下调对凋亡具有抑制作用的因子表达从而发挥抗肿瘤作用。