晚期早产儿脑白质损伤临床特点及磁共振影像学发现

目的：探讨晚期早产儿脑白质损伤的临床特点及常规磁共振成像（MRI）和弥散加权成像（DWI）影像学特征。方法：总结2005年1月至2008年5月中国医科大学盛京医院收治的519例早产儿资料（277例晚期早产儿,242例早期早产儿）,对其头部常规MRI和DWI特征进行分析。结果：晚期早产儿中,脑白质损伤118例,占脑损伤的71.9%（118/164）,占全部晚期早产儿的42.6%（118/277）。早期早产儿脑白质损伤占脑损伤的69.2%（92/133）,占全部早期早产儿的38.0%（92/242）,晚期早产儿脑白质损伤发生率与早期早产儿相比无明显差异。晚期早产儿脑白质损伤中无明显临床症状者占61.9%（73/118）,重症脑损伤（广泛性及弥漫性脑损伤）早期有明显临床症状者占75%（15/20）。损伤1周内,DWI表现为高信号,T1WI信号正常或稍高信号,伴或不伴T2WI高信号;弥漫性损伤者呈DWI高信号,常规MRI无明显信号改变。结论：脑白质损伤在晚期早产儿亦较常见。重症脑白质损伤患儿早期多有明显的临床表现。DWI在损伤早期的敏感度高于常规MRI。［中国当代儿科杂志,2010,12（5）：321-326］     

以磁共振成像诊断早产儿脑损伤相关危险因素的回顾性分析

目的 探讨以MRI诊断的早产儿脑损伤的相关危险因素。方法 回顾性分析中国医科大学盛京医院2年中早产儿脑损伤相关危险因素，以MRI（T1WI T2WI）和弥散加权成像诊断早产儿脑损伤，详细统计临床资料，进行单因素分析，对单因素分析有统计学意义的因素行早产儿脑损伤主要危险因素的Logistic回归分析。结果 58例早产儿中，无脑损伤177例，有脑损伤181例，其中缺血性脑损伤占70.7%（128/181）；单纯出血性脑损伤占53.0%（96/181）；缺血伴出血性脑损伤占23.7%（43/181）。对21种危险因素进行分析。单因素分析:急产、双胎妊娠、母孕期感染、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿出血性脑损伤有统计学意义；母孕期感染、母孕期糖尿病、产前使用硫酸镁、复苏抢救史、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿缺血性脑损伤有统计学意义。Logistic分析示:母孕期感染(OR=4.738，95%CI:1.201～18.685, P<0.05)、产道分娩(OR=9.191,95%CI:4.699～17.979, P<0.05)、低钠血症(OR=3.244,95%CI:1.173～8.969, P<0.05)和低钙血症(OR=3.162,95%CI:1.325～7.545,P<0.05)是早产儿出血性脑损伤的危险因素；母孕期糖尿病(OR=5.211,95%CI:1.272～21.341, P<0.05)、产道分娩(OR=3.078,95%CI:1.824～5.194, P<0.05)、低钠血症(OR=3.331,95%CI:1.506～7.366, P<0.05)和低钙血症(OR=4.713,95%CI:2.412～9.209, P<0.05)是早产儿缺血性脑损伤的危险因素，产前使用硫酸镁(OR=0.375,95%CI:0.183～0.766, P<0.05)是其保护因素。结论 母孕期感染、母孕期糖尿病等宫内暴露因素，分娩过程及出生后内环境紊乱均为早产儿脑损伤的危险因素，因此早产儿脑损伤是多种因素相互作用的复杂结果。在围生期的诊断治疗工作中应当尽量避免这些因素，减少神经系统并发症及降低其严重程度。     

新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究

目的探讨弥散加权成像（DWI）、常规磁共振成像（MRI）在新生儿低血糖性脑损伤不同阶段的动态变化。方法回顾分析了2005年9月至2008年9月,中国医科大学附属盛京医院新生儿科收治的经MRI确诊的20例低血糖性脑损伤患儿（病例组）的临床资料,并随机选取同期住院MRI正常的20例单纯性低血糖患儿为对照组。 结果病例组平均最低血糖值低于对照组（P < 0.01）,低血糖持续时间长于对照组（P < 0.01）。病例组于低血糖发生后3.8（1～11）d完成首次MRI检查,受累部位主要为枕叶11例、枕顶叶8例,顶叶1例,受累部位在DWI均表现为高信号,常规MRI相应部位12例表现为T1加权成像（T1WI）、T2加权成像（T2WI）正常信号,仅6例表现为T1WI低信号、T2WI高信号;11例于首次检查后11.4（8～15）d完成第2次MRI检查,首次检查受累部位DWI 7例转为正常信号,4例低信号,常规MRI均表现为T1WI低信号、T2WI高信号。3例于6个月随访,提示枕叶DWI正常信号,T1WI低信号、T2WI高信号。结论新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位,与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致,这种一致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。     

磁共振弥散加权成像在早产儿脑室周围白质软化早期的预测价值

目的 探讨磁共振弥散加权成像(DWI)早期评价和预测早产儿脑室周围白质软化(PVL)的作用及意义.方法 回顾分析2005年8月至2007年4月,在我院新生儿科住院,且经头部MRI确诊的12例PVL早产儿生后7 d内、2 w和4 w的DWI及常规MRI资料.结果 初次检查(平均生后4.5 d)全部病例DWI均显示双侧脑室周围脑白质对称性、弥漫性高信号,常规MRI基本正常;出生后2周DWI示脑白质内不规则高、低混杂信号,而常规MRI则显示相应部位小片状或点状T1WI高信号,T2WI稍低信号;出生后4W DWI示侧脑室后角、枕部三角区大小不等的囊性低信号,常规MRI显示相应病灶的T1WI低信号,T2WI高信号(即囊性PVL改变);出生后4个月常规MRI示囊腔逐渐变小、消失,脑白质减少、脑室扩大.结论 DWI显示的双侧脑室周围白质对称性弥漫性高信号是PVL的最早期表现;所提供的影像学异常变化与晚期常规MRl所证实PVL发生的高度相关性,表明了DWI可能是早期评价脑白质损伤及预测早产儿PVL发生的重要检测手段.     

新生儿低血糖脑损伤临床特征与磁共振成像动态变化

目的：探讨新生儿低血糖性脑损伤的影像特征与临床及预后关系，为低血糖性脑损伤的诊断及预防提供依据。方法：16例低血糖性脑损伤新生儿于入院24~48小时（n=16），生后2周左右（n=11），1~5月(n=3)进行了常规的MRI 与MRI-DWI动态观察与临床随访。结果：惊厥、嗜睡、肌张力减低为常见的症状和体征，昏迷和呼吸衰竭5例。低血糖脑损伤时最低血糖值为0.98±0.43 mmol/L,5例重者血糖为0.72±0.42 mmol/L。脑电图提示轻者为间断低电压，重者电压平坦，甚至电静息。16例均有顶枕部皮层受累，合并脑室周围白质损伤2例，弥漫性皮层受累5例，其中1例合并广泛的脑白质损伤，2例合并丘脑基底节受累。弥漫性皮层受累5例和顶枕部合并脑白质损伤2例血糖明显低于仅有顶枕部受累者（0.71±0.35 mmol/L vs 1.19±0.42 mmol/L，t=2.4124,P<0.05）。早期信号改变在DWI表现最明显为高信号。4例弥漫性脑水肿者再次检查已发生广泛性脑萎缩和多发脑软化；顶枕部受累者7例接受了再次检查，5例T1WI与T2WI信号异常，而DWI信号异常3例。临床表现轻者以顶枕部皮层受累为主，重者弥漫性皮层受累为主。顶枕部受累1例随访发现髓鞘发育落后；合并白质受累1例发生双下肢痉挛性瘫痪；弥漫性皮层受累1例发生广泛脑软化。结论：新生儿低血糖性脑损伤与低血糖的严重程度密切相关，顶枕部皮层是易损区，但重度的损伤可表现为弥漫性皮层受累甚至合并广泛的白质或基底节丘脑受损，DWI可以早期反映脑损伤情况。     

脑室周围白质软化早产儿出生早期MRI表现及其演变

目的 探讨最终发展为脑室周围白质软化（periventricular leucomalacia,PVL）的早产儿出生早期头部MRI表现及其演变.方法 选取2010年1月至2013年12月中国医科大学附属盛京医院新生儿科住院经MRI确诊为PVL的患儿12例,所有病例均在生后2～7d（平均5.5d）及17～23 d（平均20.3 d）完成2次常规MRI及弥散加权成像（diffusion-weighted imaging,DWI）扫描.结果 最终被确诊的12例PVL患儿,初次扫描结果：全部病例DWI显示脑室周围白质高信号,其中6例弥漫、对称性高信号,3例线状高信号,3例簇状高信号,而常规MRI仅有5例显示T1加权像稍高信号,T2加权像稍低信号,余7例无改变;再次扫描结果：全部患儿脑室周围白质出现大小不等、数量不一的病灶,常规MRI显示T1加权像低信号,T2加权像高信号,相应病变部位DWI呈低信号.结论 早产儿出生早期,DWI对发现和预测PVL优于常规MRI;弥漫性脑白质损伤易发展为PVL,较严重的局灶性脑白质损伤,如多簇状、线状损伤也有发展成PVL的可能.     

早产儿脑白质损伤早期磁共振成像改变及其高危因素分析

目的以磁共振成像(MRI)提供的影像学资料为依据,评价早产儿脑白质损伤的早期MRI变化及其临床意义,并探讨其高危因素。方法选取2007年9月至2009年9月中国医科大学附属盛京医院儿科收治的262例早产儿,全部在7d内完成磁共振检查,根据MRI诊断早产儿脑白质损伤,分为病例组134例,对照组128例。并对病例组29例患儿进行二次复查。结果 (1)早产儿脑白质损伤早期,局灶性病变表现弥散加权成像(DWI)高信号,T1加权(T1WI)信号正常或稍高信号,伴有或不伴有T2加权(T2WI)低信号;弥漫性脑白质损伤仅能看到DWI弥漫性高信号,常规MRI无信号改变。复查结果,局灶性病变有两种情况:一是病灶消失,二是DWI高信号消失或稍高信号,T1WI高信号,伴或不伴有T2WI低信号;弥漫性病变,发生脑室周围白质软化,表现为T2WI高信号或高低混杂信号,DWI异常信号消失或高低混杂信号,T1WI高低混杂信号。(2)病例组与对照组在胎龄,出生体重差异无统计学意义。单因素分析:母孕期感染、双胎、代谢性酸中毒、低钙、低氧、机械通气和感染与早产儿早期脑白质损伤有统计学意义。Logistic模型多因素分析,母孕期感染、低氧和胎儿宫内窘迫是早产儿早期脑白质损伤的危险因素。结论 (1)DWI能发现早期脑白质损伤病变。(2)早产儿脑白质损伤是多种因素相互作用的结果:母孕期感染、胎儿宫内窘迫及出生后低氧与早产儿早期脑白质损伤有密切关系。(3)早产儿脑白质损伤早期临床表现缺乏特异性,建议常规行头MRI检查,且脑白质信号异常均需要动态随访观察。     

新生儿低血糖脑损伤的临床研究

目的探讨低血糖脑损伤的临床表现与早期影像学特征,为诊断与预后判定提供依据。方法6例人院时血糖为0.48～1.70mmol/L。胎龄35周^＋5至40周,出生体重1545～3900g。均无窒息史、败血症、颅内感染、遗传代谢及内分泌性疾病。在入院24～48h完成T1WI、T2WI和DWI磁共振扫描。结果6例均有明显的临床表现,以惊厥、萎靡最为常见,其次为呼吸暂停,4例血糖正常时仍有惊厥发生。5例低血糖发生在生后6～53h,1例在生后12d。低血糖持续时间[（47.7±38.8）（4～96）]h,最低值[（1.05±0.44）（0.48～1.70）]mmol／L。首次MRI检查1例在生后15d,余在生后2～5d,受累部位为枕叶（6例）和顶叶（3例）皮层及皮层下白质：DWI上表现为高信号6例,TlwI为低信号4例,T2WI高信号1例。3例在生后第2周接受第2次检查,1例DWI转为低信号,余信号正常;3例此时TlwI和T2W1分别表现为低信号和高信号,局部水肿明显减轻。1例3个月随访发育正常,未见顶枕部萎缩,但内囊后枝和视放射髓鞘化不良。结论枕顶叶是新生儿低血糖脑损伤的主要受累部位,DWI可以早期反映脑损伤的改变。     

磁共振成像在早产儿白色念珠菌感染脑脓肿诊断中的意义

目的：探讨磁共振成像在中枢神经系统侵袭性真菌感染（IFI）致脑脓肿中的诊断价值。方法：回顾性分析8例中枢神经系统IFI早产儿临床资料,8例患儿于住院期间和出院后接受了MRI T1WI、T2WI和DWI 3种序列头部检查。结果：8例IFI早产儿均为白色念珠菌感染。其中7例表现为脑脓肿,4例伴有脑膜炎。7例脑脓肿患儿MRI提示侵袭范围广泛,皮层下白质、深部脑室周围及半卵圆中心白质受累。其中4例MRI检查在感染后11 d内完成,表现为弥漫或多发粟粒样结节,DWI呈高信号,而T1WI和T2WI改变不明显,DWI信号3周后近消失;在感染的2~4周T1WI/T2WI信号改变最明显,结节可呈环形,T1WI周边为高信号,中央低信号,T2WI信号与之相反,严重者表现不同程度的融合,在T1WI可见明显强化效应。4周后病灶在T1WI也逐渐变少和变小,转为点或线样的高信号,T2WI明显低信号。2例MRI动态随访表现有髓鞘发育延迟,胼胝体变薄。结论：MRI-DWI和动态的MRI改变可为早产儿白色念珠菌感染脑脓肿的早期诊断及治疗转归评估提供客观依据。     

早产儿微小型脑白质损伤的MRI-DTI评价

目的 应用磁共振弥散张量成像(DTI)对不同程度的微小型脑白质损伤(CWMD)进行评价, 探讨DTI 在早产儿CWMD 中的应用价值。方法 选取2011 年11 月至2012 年4 月住院治疗的31 例早产儿, 分为局灶性CWMD 组11 例, 广泛性CWMD 组10 例, 同时正常对照组10 例, 比较三组患儿侧脑室旁的表观弥散系数(ADC)值及各向异性(FA)值, 应用Pearson 系数检验ADC 值及FA 值变化的相关性, 同时观察三组患儿的彩色FA 图。结果 局灶性CWMD 组及广泛性CWMD 组的ADC 值均高于正常组, 差异有统计学意义。局灶性CWMD 组及广泛性CWMD 组FA 值均低于正常组, 广泛性CWMD 组FA 值低于局灶性CWMD 组, 差异均有统计学意义。经过后处理的FA 彩图提示侧脑室周围白质区域的FA 值按正常组、局灶CWMD 组及广泛CWMD 组顺序依次减低。结论 弥散张量成像技术可定量评估微小型CWMD 程度。在CWMD 评价方面, FA 值比ADC 值可能更加准确。     

������԰����������ڴŹ������ı估���Σ���ط���

??Abstract?? Objective??To assess the early changes of MRI and its clinical significance in the preterm infants with the cerebral white matter damage??CWMD????based on the data offered by MRI?? and to investigate the related factors. Methods??The research was prospectively performed on 262 preterm infants from September 2007 to September 2009 at the neonatal ward of the Shengjing Hospital of China Medical University. All were performed MRI examination in 7 days??subjects were classified into two groups according to MRI diagnostic criteria?? case group and control group. Of case group??29 were followed up. Results????1??Focal injury??high signal appeared on DWI??with normal or slightly high signal on T1WI??accompanying low or normal signal on T2WI.The diffuse injury??diffusive high signal only on DWI?? no abnormal signal on regular MRI. After about two weeks??focal lesions have been shown in two ways???? lesion vanished ?? normal or slightly high signal on DWI?? while on T1WI high signal and low or normal signal on T2WI??diffuse injury have been change into periventricular leukomalacia??PVL????High signal or miscellaneous ??high and low??signal on T2WI??while on T1WI and DWI?? miscellaneous signal .??2??Related factors were analyzed.Univariate analysis?? perinatal infection?? twins?? hypocalcaemia?? metabolic acidosis?? hypoxia??mechanical ventilation and infants infection for preterm CWMD were considered statistically significant. Logistic Regression analysis showed that perinatal infection?? hypoxia and intrauteral embarrassment were risk factors for preterm infants with CWMD. Conclusion????1??DWI can detect the lesions in early stage of CWMD.??2??The interaction of multiple factors??includly the premature infant CWMD?? perinatal infection??hypoxia and intrauteral embarrassment has close relationship with the CWMD.??3??There are no specific clinical manifestations of CWMD??so it is suggested MRI should be performed as a routine in preterm infants??and follow up is necessary if abnormal signal appears.     

影响早产儿脑损伤的相关因素分析

目的分析早产儿不同类型脑损伤的发生情况及影响因素。方法收集239例早产儿的临床资料及头颅磁共振检查结果,分析产前、产时、产后因素对早产儿脑损伤的影响。结果早产儿脑损伤的发生率为25.5%,其中出血性脑损伤占10.5%,缺血性脑损伤占10.5%,出血+缺血性脑损伤占4.6%。胎龄越小,出血性脑损伤及总脑损伤发生率越高(P0.01),缺血性脑损伤及出血+缺血性脑损伤的发生率与胎龄无关(P0.05)。出血性、缺血性及总脑损伤发生率均与出生体重无关(P0.05)。胎龄34周早产儿脑损伤的保护因素是经产(OR=0.292,95%CI:0.088~0.972)和剖宫产(OR=0.075,95%CI:0.015~0.368);胎龄≥34周早产儿脑损伤的保护因素是剖宫产(OR=0.296,95%CI:0.131~0.672),危险因素是严重感染(OR=8.176,95%CI:1.202~55.617)。结论在临床工作中,应尽量延长早产儿的胎龄、掌握剖宫产指征,积极有效地预防及治疗感染,以期预防或减少早产儿脑损伤的发生。     

磁敏感加权成像在早产儿伴脑室旁白质损伤中的应用研究

目的脑室旁白质损伤是早产儿围生期窒息后常见的脑损伤类型之一,其MRI表现具有特征性,但常规序列难以区分病灶内是否合并出血,而出血与否可能影响治疗和预后。该研究应用磁敏感加权成像(SWAN)来检测存在白质损伤的早产儿脑内的出血性病变。方法对临床怀疑围生期窒息后脑损伤的75例早产儿行头颅GE HDx Twin Speed 3.0T MRI检查,扫描序列包括T1FLAIR、T2FLAIR、DWI和SWAN。结果44例(58.7%)早产儿存在脑室旁白质损伤,其中4例(9.1%)存在出血性白质损伤。在这4例中有3例合并生发基质出血-脑室内出血;4例合并小脑出血;1例合并蛛网膜下隙出血。结论脑室旁白质损伤中绝大多数为非出血性损伤,当伴有生发基质出血或脑室内出血时,脑室周围白质损伤病灶中常存在出血。     

高危晚期早产儿脑病临床特点及磁共振影像学评估

目的了解高危晚期早产儿(LPI)脑病的危险因素、临床特点及磁共振(MRI)影像学变化。方法对2009年1月至2014年12月住院且存在脑损伤高危因素的LPI,进行头颅MRI检查,分析LPI脑病危险因素、临床特点及头颅MRI特征。结果完成MRI检查的LPI共1 007例,影像学符合早产儿脑病患儿313例(31.1%)。LPI脑病中白质损伤占76.7%。LPI脑病的发生与胎龄无相关性,但随着出生体重增加,脑病检出率逐渐增高(P0.05)。Logistic回归分析结果显示:复苏史是早产儿脑病发生的独立危险因素(P0.01)。结论早产儿脑病在高危LPI中亦较常见,特别是脑白质损伤。复苏病史是LPI脑病的独立危险因素,需引起重视。     

吸入一氧化氮治疗早产儿低氧性呼吸衰竭的Meta分析

目的 总结国内、外吸入一氧化氮（iNO）治疗早产儿低氧性呼吸衰竭（HRF）的研究结果，采用Meta分析方法综合评价iNO治疗早产儿HRF的临床效果，为临床应用提供指导。方法 制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略，检索PubMed、EMBASE、Ovid、Springer和中国期刊全文数据库等，获得iNO治疗早产儿HRF的临床文献。使用国际Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评估后，采用Review Manager 4.2软件对满足纳入标准的有关iNO治疗早产儿HRF的RCT研究进行Meta分析。选取iNO治疗组和对照组用氧时间、住院时间、机械通气时间、住院期间的病死率作为近期观察指标；支气管肺发育不良（BPD）、颅内出血或脑白质软化（PVL）、早产儿视网膜病（ROP）的发生率、1岁时随访脑瘫、Bayley 精神发育指数（MDI）或精神运动发育系数（PDI）＜2个标准差（s）的发生率为终点疗效观察指标，得出合并后疗效的优势比（OR）及其95％CI进行定性、定量综合评估。结果 共检索出883篇文献，对符合标准的9篇RCT文献进行Meta分析，漏斗图检验未发现发表偏倚。Meta分析结果显示治疗后的近期观察指标：3项RCT研究：用氧时间:iNO治疗组（n=259）低于对照组（n=259），P＜0.05；机械通气时间：iNO治疗组（n=259）和对照组（n=259）差异无统计学意义；住院时间：iNO治疗组（n=259）低于对照组（n=259），P＜0.05；6项住院期间患儿病死率的RCT研究:iNO治疗组（n=1 084）和对照组（=1 096）差异无统计学意义。治疗后的终点疗效观察指标：5项BPD发生率的RCT研究:iNO治疗组（n=618）低于对照组（n=621），P＜0.05；5项颅内出血（所有级别）发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=787）和对照组（n=806）差异无统计学意义；4项颅内出血（3级或4级）发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=767）发生率低于对照组（n=784），P＜0.05；5项颅内出血（3级或4级）或PVL发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=1 021）和对照组（n=1 012）差异无统计学意义；2项阈值ROP发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=608）和对照组（n=605）差异无统计学意义；4项ROP发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=474）和对照组（n=463）差异无统计学意义；1项需要手术治疗ROP发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=294）和对照组（n=288）差异无统计学意义；3项随访至1岁时脑瘫发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=168）和对照组（n=184）差异无统计学意义；2项Bayley MDI＜2s发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=156）和对照组（n=110）差异无统计学意义；2项Bayley PDI＜2s发生率的RCT研究：iNO治疗组（n=155）和对照组（n=167）差异无统计学意义。结论 现有的RCT研究结果还不支持iNO作为早产儿HRF的常规治疗方法，仍需要大样本、多中心RCT研究和远期神经系统发育情况随访来探讨iNO治疗早产儿HRF的确切疗效。     

早产儿晚发型败血症危险因素及病原学分析

目的探讨早产儿晚发型败血症的危险因素及病原学特点。方法选择2012年1~12月入住我院新生儿科确诊或临床诊断晚发型败血症的早产儿为观察组,同期入住未并发败血症的早产儿为对照组。回顾性分析比较两组患儿的临床资料,以及血培养检出的病原菌分布情况和药敏情况。结果观察组60例,对照组290例。单因素分析显示出生胎龄≤32周、体重〈1500 g、小于胎龄儿（SGA）、胎膜早破、胃管留置时间〉14天、经外周中心静脉置管（PICC）、胃肠外营养时间〉14天、并发坏死性小肠结肠炎（NEC）、并发巨细胞病毒（CMV）感染、新生儿重症监护室（NICU）住院时间〉5天与早产儿晚发型败血症的发生有关（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,出生胎龄≤32周（OR=2.710,95%CI：1.200~6.121）、SGA（OR=4.114,95%CI：1.635~10.354）、PICC置管（OR=2.485,95%CI：1.178~5.239）、并发NEC（OR=15.270,95%CI：5.058~46.100）、CMV感染（OR=20.130,95%CI：5.279~76.754）为早产儿晚发型败血症的独立危险因素。观察组中20例血培养阳性,培养出革兰阴性菌13株（65%）,其中肺炎克雷伯菌10株（50%）、大肠埃希菌2株（10%）、产酸克雷伯菌1株（5%）;革兰阳性菌2株（10%）,均为表皮葡萄球菌;真菌5株（25%）,其中近平滑假丝酵母菌4株（20%）,白色念珠菌1株（5%）。13株革兰阴性菌有10株为产超广谱β内酰胺酶（ESBLS）菌株,其中8株为肺炎克雷伯菌。结论出生胎龄≤32周、SGA、PICC置管、并发NEC、CMV感染为早产儿晚发型败血症的危险因素,肺炎克雷伯菌是最主要的致病菌,耐药性强,其次是近平滑假丝酵母菌。     

Defining the nature of the cerebral abnormalities in the premature infant: a qualitative magnetic resonance imaging study

OBJECTIVES: The aim of this study was to define qualitatively the nature and extent of white and gray matter abnormalities in a longitudinal population-based study of infants with very low birth weight. Perinatal factors were then related to the presence and severity of magnetic resonance imaging (MRI) abnormalities. METHODS: From November 1998 to December 2000, 100 consecutive premature infants admitted to the neonatal intensive care unit at Christchurch Women's Hospital were recruited (98% eligible) after informed parental consent to undergo an MRI scan at term equivalent. The scans were analyzed by a single neuroradiologist experienced in pediatric MRI, with a second independent scoring of the MRI using a combination of criteria for white matter (cysts, signal abnormality, loss of volume, ventriculomegaly, corpus callosal thinning, myelination) and gray matter (gray matter signal abnormality, gyration, subarachnoid space). Results were analyzed against individual item scores as well as the presence of moderate-severe white matter score, total gray matter score, and total brain score. RESULTS: The mean gestational age was 27.9+/-2.4 weeks (range, 23-32 weeks), and mean birth weight was 1063+/-292 g. The greatest univariate predictors for moderate-severe white matter abnormality were lower gestational age (odds ratio [OR], 1.3; 95% confidence interval [CI], 1.1-1.7; P<.01), maternal fever (OR, 2.2; 95% CI, 1.1-4.6; P<.04), proven sepsis in the infant at delivery (OR, 1.8; 95% CI, 1.1-3.6; P=0.03), inotropic support (OR, 2.7; 95% CI, 1.5-4.5; P<.001), patent ductus arteriosus (OR, 2.2; 95% CI, 1.2-3.8; P=.01), grade III/IV intraventricular hemorrhage (P=.015), and the occurrence of a pneumothorax (P=.05). There was a significant protective effect of intrauterine growth restriction (OR, 0.51; 95% CI, 0.23-0.99; P=.04). Gray matter abnormality was highly related to the presence and severity of white matter abnormality. A unique pattern of cerebral abnormality consisting of significant diffuse white matter atrophy, ventriculomegaly, immature gyral development, and enlarged subarachnoid space was found in 10 of 11 infants with birth gestation <26 weeks. Given the later outcome of these infants, this pattern may have very high risk for later global neurodevelopmental disability. CONCLUSIONS: This MRI study confirms a high incidence of cerebral white matter abnormality at term in an unselected population of premature infants, which is predominantly a result of noncystic injury in the extremely immature infant. We confirm that the major perinatal risk factors for white matter abnormality are related to perinatal infection, particularly maternal fever and infant sepsis, and hypotension with inotrope use. We have defined a distinct pattern of diffuse white and gray matter abnormality in the extremely immature infant.