双氢青蒿素对肝纤维化小鼠TGF-β1和TNF-α的影响

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量的变化。方法实验小鼠随机分成对照组、纤维化组和DHA干预组3组,通过向腹腔注射四氯化碳建立小鼠肝纤维化模型。DHA干预组口服DHA;对照组、纤维化组均口服等剂量的含二甲基亚砜的生理盐水。各组的肝组织切片经苏木素-伊红染色和天狼猩红染色法观察其形态结构变化;生物化学分析法检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量。ELISA测定肝组织中TGF-β1和TNF-α的含量。结果观察各组苏木素-伊红染色和天狼猩红染色后肝组织的形态结构表明肝纤维化动物模型的成功建立。纤维化组小鼠肝内肝细胞坏死,汇管区纤维组织和胆总管明显增生,血清中ALT[(142.952 3±23.762 4)U/L]和AST[(177.561 1±15.547 7)U/L]含量增加,肝组织中TGF-β1[(34.121 1±3.091 2)μg/L]和TNF-α[(48.675 3±4.221 3)ng/L]的含量升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P0.05)。经过DHA治疗后小鼠肝内肝组织坏死减少,肝内纤维组织增生降低,血清中ALT[(87.674 5±16.546 1)U/L]、AST[(127.644 3±21.345 2)U/L]含量减少,肝组织中TGF-β1[(25.901 1±3.567 1)μg/L]和TNF-α[(38.665 1±3.906 5)ng/L]的含量降低,与对照组相比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 DHA可以拮抗小鼠肝纤维化,是通过减少小鼠肝组织中的TGF-β1和TNF-α的含量来发挥作用的。     

枸杞多糖对大鼠肾缺血-再灌注后血清中TNF-α和IL-1β含量的影响

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。     

枸杞多糖抑制小鼠肝纤维化组织中α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达

目的探讨枸杞多糖(LBP)对小鼠胆总管结扎术后引起的肝纤维化组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响。方法选取体重为(0.32±0.28)kg的健康、雄性小鼠30只,采用完全随机方法分成对照组、模型组及LBP干预组,每组10只。模型组:小鼠通过结扎胆总管后诱导肝纤维化损伤。LBP干预组:小鼠在结扎胆总管后第21天口服LBP 30μg/g,每天1次,共用15天。对照组:小鼠暴露腹腔、分离、置线,不对胆总管做其他操作,闭合腹腔后第21天口服等剂量的0.90%生理盐水,每天1次,共用15天。制备3组的肝组织标本,采用苏木素-伊红染色法、天狼猩红染色法分析其肝脏组织的病理学变化;免疫印迹法测定3组肝组织中α-SMA和ColⅠ的含量。结果模型组小鼠肝小叶结构被破坏,肝组织有面积不等的坏死,汇管区发现胆总管数量增加和纤维组织增生,表明采用胆总管结扎术可以成功地诱导肝纤维化损伤,肝组织中α-SMA和ColⅠ的含量(0.877±0.015,1.102±0.063)增加,与对照组(0.286±0.005,0.765±0.017)比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。LBP干预组小鼠肝组织坏死减少、胆总管数目减少和纤维组织增生减轻,肝组织中α-SMA和ColⅠ的含量(0.302±0.011,0.456±0.010)减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 LBP可抑制肝纤维化组织中α-SMA和ColⅠ的表达,因此可作为临床上预防和治疗肝纤维化的一种新型药物。     

枸杞多糖对肝纤维化小鼠肠道菌群及血液中相关炎性因子的影响

目的 分析枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides,LBP）对肝纤维化小鼠肠道内指定菌群、血液中炎性因子、肝组织内纤维化相关因子含量的影响，探讨枸杞多糖对肝组织纤维化的保护机制。方法 采取结扎小鼠胆总管使肝组织发生纤维化的方法，建立20只肝纤维化小鼠模型，将其均等分为模型组和LBP治疗组，另选10只健康小鼠为对照组。LBP治疗组：自术后第3周开始，每天灌胃30μg/g的LBP溶液5 mL；对照组和模型组：每天同时间灌胃三蒸水5 mL。3组均持续治疗2周。qRT-PCR技术检测肠道内指定菌群的变化；酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA）检测血液里炎性因子：白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量；蛋白印迹分析肝组织内纤维化相关因子：Ⅰ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth musc...     

奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10影响的研究

目的 探讨奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子β (TNF-β)、白细胞介素10(IL-10)的影响.方法 共纳入60例慢性溃疡性结肠炎患者(病例组),其中慢性复发性患者22例,慢性持续性患者38例,均给予奥沙拉秦治疗,同时从门诊随机抽取60例无溃疡性结肠炎病史者作为对照组.应用免疫透射比浊法检测两组血清TNF-α、IL-10的含量并比较.结果 病例组治疗前血清TNF-d含量明显高于对照组[(57.2±10.1) ng/L比(27.2±6.9) ng/L],而IL-10含量明显低于对照组[(9.2±2.1) ng/L比(17.3±2.9) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);病例组慢性持续性患者与慢性复发性患者治疗前TNF-α含量[(56.9±9.9)、(57.3±93) ng/L]明显高于对照组,而IL-10含量[(9.1±2.3)、(8.4±2.5) ng/L]明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).病例组治疗后血清TNF-α含量明显低于治疗前[(28.1±8.9) ng/L比(57.2±10.1 )ng/L],而IL-10含量明显高于治疗前[(13.4±10.7)ng/L 比(9.2±2.1)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);慢性持续性患者及慢性复发性患者治疗前后血清TNF-α、IL-10含量比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 奥沙拉秦可显著降低慢性溃疡性结肠炎患者血清TNF-α含量,增加血清IL-10含量,有临床应用价值.     

SDG对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤炎性相关因子影响

目的探讨开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制。方法选取无特定病原(SPF)级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按体重随机分为2组:去卵巢组、对照组,去卵巢组又分为假手术组、缺血再灌注组、雌二醇组、SDG组。SDG组以50 mg/kg剂量灌胃,雌二醇组以0.8 mg/kg剂量灌胃,其余组均以等量蒸馏水灌胃。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠体重[(348.21±7.45)g]增加,子宫指数[(0.69±0.36)mg/g]降低,大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平[分别为(149.52±17.12)、(174.74±15.72)、(79.53±7.07)ng/L]升高,血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织中结构型一氧化氮合酶(c NOS)活力[分别为(15.67±0.68)μmol/L、(0.255±0.069 0)U/mgprot]降低;与缺血再灌注组比较,SDG组大鼠体重[(275.42±3.40)g]下降,子宫指数[(1.53±0.31)mg/g]升高,大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6[分别为(86.10±2.91)、(127.66±8.86)、(46.63±4.13)ng/L]明显降低,大鼠血清NO水平、心肌组织中c NOS活力[分别为(46.49±1.32)μmol/L、(0.496±0.052)U/mgprot]升高。结论SDG干预对缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与降低血清中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高血清中NO含量、增加心肌组织中c NOS活力有关。     

生殖道支原体感染与白细胞介素-1 β、2、6及肿瘤坏死因子-α关系的探讨

目的 通过检测不孕妇女外周血及宫颈黏液白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,探讨IL-1 β、IL-2、IL-6、TNF-α与不孕妇女生殖道支原体感染的相关性.方法 根据生殖道支原体培养结果,将85例患者分为支原体阳性组(44例)与支原体阴性组(41例),采用放射免疫分析法分别检测两组外周血及宫颈黏液IL-1 β、IL-2、IL-6、TNF-α的水平.结果 支原体阳性组与支原体阴性组比较,外周血IL-1β[(0.85±0.23)、(0.21±0.08)μg/L]、IL-6[(123.61±36.84)、(99.35±14.56)μg/L]、TNF-α[(1.45±0.57)、(1.08±0.18)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.01),IL-2比较差异无统计学意义(P>0.05);宫颈黏液IL-1 β[(0.31±0.19)、(0.19±0.05)μg/L]、TNF-α[(2.28±3.14)、(0.41±0.13)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.01),IL-2比较差异无统计学意义(P>0.05).宫颈黏液未检测出IL-6.结论 生殖道支原体感染可引起生殖道局部和全身Th1相关因子水平的升高.     

IL-12单克隆抗体对克罗恩病模型小鼠Th1/Th2免疫平衡的调节作用

目的研究白细胞介素-12(IL-12)单克隆抗体对克罗恩病模型小鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)免疫平衡的调节作用。方法选择BALB/c健康小鼠30只,将30只小鼠分为正常对照组(10只)和实验小鼠(20只),实验组小鼠做克罗恩病模型,建模成功后将实验组小鼠分为克罗恩病组和IL-12单克隆抗体组各10只,IL-12单抗组小鼠腹腔注射IL-12单抗(25 mg/kg),正常对照组和克罗恩病组小鼠腹腔注射0.2 ml的生理盐水。处理4周后,对三组小鼠疾病活动程度、结肠重量、结肠长度进行评价,使用酶联免疫吸附试验法检测三组小鼠结肠组织中Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8和Th2型细胞因子IL-4、IL-10及IL-12、IL-23表达水平。结果克罗恩病组小鼠疾病活动程度评分、结肠组织中Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12、IL-23分别为(4.12±0.23)分、(563.49±21.36)ng/ml、(120.69±6.69)ng/L、(43.73±3.58)ng/ml、(179.68±4.26)ng/ml、(148.69±6.58)ng/L、(762.58±26.58)pg/ml高于IL-12单克隆抗体组(1.62±0.17)分、(472.59±15.64)ng/ml、(106.25±3.27)ng/L、(37.62±2.16)ng/ml、(163.57±3.12)ng/ml、(98.67±5.12)ng/L、(412.68±16.98)pg/ml)和对照组,而结肠重量/长度为(42.36±3.16)mg/cm大于IL-12单克隆抗体组(33.59±2.07)mg/cm)和对照组小鼠;结肠组织中Th2型细胞因子IL-4、IL-10为(55.27±1.62)pg/ml、(90.27±3.68)pg/ml低于IL-12单克隆抗体组(61.27±2.21)pg/ml、(98.67±1.68)pg/ml)和对照组(P<0.05)。结论IL-12单克隆抗体通过改善Th1型细胞因子、Th2型细胞因子的异常表达,对Th1/Th2免疫平衡进行调节,进而抑制克罗恩病的炎症反应,起到治疗的效果。     

黄芪多糖对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症因子的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对小鼠动脉硬化炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响。方法 2018年3月选取30只雄性8周龄ApoE~(-/-)小鼠适应后喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组和APS组,每组10只。模型组和APS组高脂喂养20周,构建动脉粥样硬化斑块模型。随后,APS组给于APS 2g/kg·d灌胃,模型组和空白对照组给予等剂量生理盐水灌胃。干预7周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量。结果 APS组TNF-α、IL-6、IL-1β水平较动脉硬化模型组均减少,分别为(2.73±0.48)比(4.25±0.51)μg/L、(67.41±12.39)比(82.62±16.23)μg/L、(177.87±22.16)比(242.78±11.49ng/L)(P0.05)。结论 APS可能通过减少TNF-α、IL-6与IL-1β炎症因子水平,起到稳定AS斑块的作用。     

软肝冲剂对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察软肝冲剂对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型的保护作用。方法将60只C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱对照组、软肝冲剂低剂量组和软肝冲剂高剂量组,每组12只。空白对照组腹腔注射100%花生油1 ml/kg,每周2次,共10周;其余各组均给予腹腔注射含20%CCl4的花生油1 ml/kg,每周2次,共10周造模;第3周起秋水仙碱对照组予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,软肝冲剂低、高剂量组分别予软肝冲剂1 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)含量,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,计算肝脏指数,观察小鼠肝脏的HE染色病理组织学改变。结果模型组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(480.11±62.12)μg/L、(411.65±30.63)μg/L、(454.12±41.81)μg/L、(311.15±31.61)μg/L、(140.4±9.8)U/L和(198.2±9.7)U/L,均明显高于其它各组(P0.05);肝脏组织中SOD[(122.53±7.68)U/mg]低于空白对照组(P0.05);MDA[(5.59±0.33)nmol/mg]高于空白对照组(P0.05);肝脏指数[(4.7±1.5)%]高于空白对照组(P0.05)。病理切片显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润。软肝冲剂低剂量组与秋水仙碱组治疗效果相似。软肝冲剂高剂量组效果较好,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(143.21±21.53)μg/L、(139.11±35.23)μg/L、(134.45±24.77)μg/L、(119.32±29.34)μg/L、(45.4±6.3)U/L和(53.6±7.1)U/L,均明显低于模型组(P0.05);肝脏组织中SOD[(189.5±7.5)U/mg]高于模型组(P0.05),MDA[(2.45±0.33)nmol/mg]低于模型组(P0.05);肝脏指数[(3.4±0.4)%]低于模型组(P0.05);病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和无纤维组织沉积。结论软肝冲剂可以改善肝脏功能,保护肝细胞和抑制肝纤维化,减轻CCl4诱导小鼠肝纤维化程度。     

吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用

目的探讨吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用及机制。方法将大鼠随机分为5组,分别为对照组和62.5、125.0、250.0、500.0 mg/kg人参组,分别灌胃给予蒸馏水和相应浓度的吉林人参低聚肽,每天1次,连续30 d。采用棉球植入法计算棉球肉芽肿净重量、酶联免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与对照组比较[(0.248±0.038)g],250.0 mg/kg人参组大鼠肉芽肿净重量[(0.162±0.047)g]下降(P0.05),呈一定剂量效应关系;对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(309.9±16.1)、(46.2±2.6)、(30.4±3.1)、(354.2±10.2)ng/L与(36.2±3.1)μmol/L,250.0 mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(202.4±17.3)、(21.4±2.4)、(68.4±3.9)、(438.6±16.3)ng/L与(31.5±2.5)μmol/L;与对照组比较,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β与NO水平下降,IL-10、PGE2水平升高(P0.05)。结论吉林人参低聚肽能够减轻大鼠慢性炎症反应,其机制可能与其降低促炎因子水平、升高抗炎因子水平有关。     

血液灌注对维持性血液透析患者微炎性反应状态的影响

目的 探讨血液灌注(HP)对维持性血液透析(MHD)患者微炎性反应状态的影响.方法 50例行MHD治疗的慢性肾衰竭患者(MHD组),按随机数字表法分为两组:HP联合血液透析(HD)组(HP+HD组,25例)和单纯HD组(HD组,25例),并设对照组(25例).检测治疗前及治疗24周后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与对照组比较,MHD组血清hs-CRP[(6.72±263)mg/L 比(1.35±0.92)mg/L]、IL-6[(348.83±64.41)ng/L比(54.49±2247)ng/L]、TNF-α[(7.52±317)ng/L比(2 53±0.88)ng/L]水平明显增高(P＜0.05).治疗前HP+HD组与HD组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,与HD组比较,HP+HD组血清hs-CRP[(4.78±2.49)mg/L比(6.89±2.69)mg/L]、lL-6[(260.54±56.72)ng/L比(357.14±56.37)ng/L]、TNF-α[(5.36±241) ng/L比(7.49±2.87)ng/L]水平明显下降(P＜0.05).结论 HP可改善MHD患者微炎性反应状态.

Abstract：

Objective To observe the effect of hemoperfusion on micro-inflammation in patients with maintenance hemodialysis (MHD).Methods Fifty MHD patients (MHD group) and 25 healthy volunteers (control group) were involved in this study.The MHD patients were divided into two groups by random digits table:hemoperfusion combined with hemodialysis group (HP + HD group,25 cases) and hemodialyais group (HD group,25 cases).The plasma levels of micro-inflammatory cytokines including high-sensitive C-reactive protein (hs-CRP),interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis faetor-α (TNF-α ) were measured before and after treatment.Results The plasma levels of hs-CRP,IL-6 and TNF-α in MHD group were significantly higher than those in control group [(6.72 ± 2.63) mg/L vs.(1.35 ± 0.92) mg/L,(348.83 ± 64.41) ng/L vs.(54.49 ±22.47) ng/L,(7.52 ± 3.17) ng/L vs.(2.53 ±0.88) ng/L](P＜0.05).There was no significant difference in the plasma levels of hs-CRP,IL-6,TNF-α before treatment between HD group and HP+HD group (P＞0.05),Compared with those in HD group,the plasma levels of hs-CRP,IL-6 and TNF-α after treatment in HP+HD group were significantly decreased [(4.78 ±2.49) mg/L vs.(6.89 ±2.69) mg/L,(260.54 ±56.72) ng/L vs.(357.14 ±56.37) ng/L,(5.36 ±2.41) ng/L vs.(7.49 ±2.87) ng/L] (P <0.05).Conclusion Hemoperfusion improves micro-inflammation in patients with MHD.     

职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素的影响

目的 探讨职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2和IL-4的影响.方法 采用横断面研究方法对200名电冰箱厂装配线生产工人进行调查,收回有效问卷169份.使用修订的工作紧张模式问卷、付出-回报失衡模式问卷和职业应激测量工具测试职业应激因素、个性特征、应激反应及缓解因素;采用放射免疫法或酶免疫法检测血清中各生化指标的表达水平.结果 情感平衡高水平组和对照组间血清中TNF-α浓度[(1.947±0.173)和(2.029±0.240)fmol/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),外在付出高水平组和对照组间血清中IL-1β浓度[(0.133±0.034)和(0.118±0.031)ng/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),回报[(1.514±0.406)和(1.665±0.369)ng/ml]、角色模糊[(1.658±0.376)和(1.491±0.033)ng/ml]、角色冲突[(1.774±0.311)和(1.589±0.380)ng/ml]和每日紧张感[(1.759±0.361)和(1.606±0.381)ng/ml]高水平组和对照组间血清中IL-2浓度的差异有统计学意义(P＜0.05);回报高水平组和对照组间血清中IL-4浓度[(1.449±0.025)和(1.466±0.041)pg/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05).多元逐步回归分析结果显示,情感平衡是血清中TNF-α浓度的预测因子(R2值为0.029),外在付出和心理卫生是血清中IL-1β浓度的预测因子(R2值分别为0.029和0.055),角色冲突、每日紧张感和角色模糊是血清中IL-2浓度的预测因子(R2值分别为0.040,0.078和0.104),回报是血清中IL-4浓度的预测因子(R2值为0.030).结论 不良的社会心理应激因素可能导致血清中TNF-α及IL-1β、IL-2、IL-4浓度升高.     

糖原合成酶激酶3β在双酚A暴露致高脂饲料喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在双酚A(BPA)暴露致高脂饲料(HFD)喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常饲料(ND)组、HFD组、HFD+GSK3β抑制剂组、HFD+1000 nmol/L BPA组、HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组,小鼠经饮水暴露于BPA。使用GSK3β抑制剂组,小鼠每两天1次经腹腔注射21. 5 mg/kg氯化锂(Li Cl),从BPA暴露14周开始至16周结束,共10次。16周后麻醉处死小鼠,无菌取附睾脂肪组织。HE染色观察病理变化,免疫组化(IHC)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,Western blot检测GSK3β表达及其S9丝氨酸(GSK3β-S9)磷酸化。结果与ND组比,HFD组小鼠体重[(34. 97±1. 91) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 25±0. 39)%]显著升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达明显增强,GSK3β-S9磷酸化程度降低(F=57. 991,P <0. 05);与HFD组比,HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠体重[(38. 49±1. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(4. 41±0. 33)%]显著升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润明显增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达上调,GSK3β-S9磷酸化程度显著降低(F=57. 991,P<0. 05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组比,HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠体重[(32. 61±3. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 33±0. 66)%]显著降低(P <0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润减少,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P <0. 05)表达下调,GSK3β-S9磷酸化程度显著增强(F=57. 991,P<0. 05)。结论 GSK3β抑制剂能下调BPA暴露HFD喂养小鼠脂肪组织炎症、炎性细胞因子表达,并上调GSK3β-S9磷酸化,表明BPA暴露可能通过影响GSK3β-S9磷酸化,从而调控炎性细胞因子表达介导脂肪组织炎症。     

生脉注射液对大鼠放射性肺炎及血清细胞因子IL-6、TNF-α、TGF-β_1表达的影响

目的为临床应用生脉注射液防治放射性肺炎提供实验依据。方法选择2016年8-10月SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、生脉注射液组和地塞米松组,每组10只。利用6 mv X线,对全胸进行单次照射,总剂量为20 Gy,建立放射性肺炎大鼠模型。除正常对照组不进行胸部放射照射外,其余三组均进行胸部放射照射。生脉注射液组灌胃输入生脉注射液0.6 ml/100 g体质量,地塞米松组进行灌胃输入地塞米松注射液0.05 mg/100g体质量,正常对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。照射后第1天开始用药,1次/d,连续灌胃至照射后满6周处死动物。观察各组大鼠肺大体改变并计算肺系数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-beta1,TGF-β_1)水平。计量资料采用单因素方差分析,每两组之间用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果生脉注射液组肺系数为(0.331±0.020),血清IL-6为(258.45±9.05)ng/L,TNF-α为(317.34±17.36)ng/L,TGF-β_1为(263.81±14.17)ng/L;地塞米松组肺系数为(0.363±0.013),血清IL-6为(351.87±12.12)ng/L,TNF-α为(391.07±13.83)ng/L,TGF-β_1为(368.25±21.26)ng/L,模型组肺系数为(0.398±0.015),血清IL-6为(615.29±20.21)ng/L,TNF-α为(738.15±23.52)ng/L,TGF-β_1为(619.64±19.43)ng/L。上述各项指标生脉注射液组及地塞米松组均显著低于模型组,对比差异均有统计学意义(均P0.05),且上述各项指标生脉注射液组均优于地塞米松组,对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论生脉注射液可能通过抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β_1的合成,从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用。     

人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg),灌胃给予15 d,尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平,并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/m L]明显下降(P<0.01);组织学观察显示,Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论 Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

肿瘤坏死因子-α、骨桥蛋白、白细胞介素-6与寻常型银屑病发病的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨桥蛋白(OPN)、白细胞介素(IL)-6与寻常型银屑病发病的相关性.方法 收集90例寻常型银屑病患者,其中进行期30例(进行期组),稳定期30例(稳定期组),退行期30例(退行期组),并选择同期健康体检者30例作为对照组.清晨抽取所有入选者空腹静脉血5ml,采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、OPN及IL-6水平,比较各组血清TNF-α、OPN及IL-6水平.结果 进行期组、稳定期组、退行期组血清TNF-α、OPN、IL-6水平[(28.3±11.2) ng/L、(68.3±4.2) μg/L、(18.3±1.2) ng/L,(19.8±10.5) ng/L、(52.8±3.5)μg/L、(12.8±1.5) ng/L和(10.4±11.6) ng/L、(46.4±3.6) μg/L、(9.4±1.6) ng/L]均明显高于对照组[(6.6±7.2) ng/L、(32.6±3.2) μg/L、(7.6±1.2) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);且进行期组高于稳定期组和退行期组(P＜0.05),稳定期组高于退行期组(P＜0.05).结论 血清TNF-α、OPN及IL-6水平与寻常型银屑病的发生存在密切的相关性,且随着病情发展,其水平亦随之变化,但具体机制仍不明确,需要进一步研究.     

柯萨奇B组病毒性心肌炎患儿血清细胞因子变化及其临床意义

目的 探讨柯萨奇B组病毒性心肌炎患儿血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,及与肌酸激酶同工酶(CK-MB)的关系和临床意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测58例急性期柯萨奇B组病毒性心肌炎患儿(病毒性心肌炎组)和40例同期儿外科住院患儿(对照组)血清MIF、IL-6及TNF-α含量,采用日立7180型全自动生化分析仪检测血清CK-MB.结果 病毒性心肌炎组患儿血清MIF、IL-6及TNF-α含量[(59.15 ±25.35)、(68.52±12.78)、(85.31±34.18) ng/L]均显著高于对照组[(36.78±12.06)、(28.75±16.03)、(52.91±14.39) ng/L](P＜ 0.01)；CK-MB [(46.74±23.89)U/L]亦显著高于对照组[( 19.23±11.56) U/L](P＜ 0.01).病毒性心肌炎患儿血清MIF、IL-6、TNF-0与CK-MB均呈正相关(r值分别为0.74、0.63、0.69,P＜0.05).结论 柯萨奇B组病毒性心肌炎患儿存在细胞免疫紊乱,MIF、IL-6及TNF-α可能参与了心肌炎的发病过程,其检测可用于临床判断病情.     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者全身炎性反应和肾功能的影响

目的 探讨乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的影响.方法选择因异位妊娠导致失血性休克患者40例,随机分为乌司他丁组和对照组,每组各20例.两组患者入院后均予以抗休克治疗,并急诊开腹手术止血.乌司他丁组在上述治疗的基础上,于手术前给予乌司他丁20万U静脉滴注;术后第1～3天,给予乌司他丁10万U静脉滴注,每天3次.对照组则给予同等次数的等量0.9%氯化钠溶液静脉滴注.观察两组患者手术前后IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的变化情况.结果乌司他丁组术后第1、3天IL-6[(18.2±4.1)ng/L和(13.8±4.3)ng/L]、IL-8[(85.4±19.5) ng/L和(82.8±18.1)ng/L]、TNF-α[(37.8±4.6)ng/L和(28.0±5.9)ng/L]的升高幅度均低于对照组[(28.9±5.3)ng/L和(25.1±4.7)ng/L、(138.9±28.3)ng/L和(140.2±20.9)ng/L、(51.6±5.8)ng/L和(50.1±3.1)ng/L](P<0.05).两组术后第1、3、5天尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶(NAG)均较术前明显升高(P<0.05),但术后第3,5天乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组(P<0.05).对照组术后第1天BUN较术前明显升高(P<0.05),乌司他丁组的变化不明显.除乌司他丁组术后第5天外,两组术后SCr均较术前明显升高(P<0.05),但乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组(P<0.05).结论乌司他丁对IL-6、IL-8、TNF-α的分泌和释放有一定的调节作用,对异位妊娠失血性休克患者的肾功能有一定的保护作用.