电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

腹部推拿对慢性疲劳综合征模型大鼠海马区Ca2+浓度及MAPK、ERK蛋白表达的影响

目的:观察腹部推拿对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠行为学和海马区Ca~(2+)及细胞外信号调节激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响,探讨腹部推拿干预CFS的中枢分子机制。方法:选用SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、腹推组,每组10只。采用慢性应激方式建立CFS模型。腹推组给予按"关元",摩"中脘"穴两手法治疗20 min,以上治疗均为每天1次,连续14 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。观察大鼠体质量,通过旷场实验评价大鼠的行为学,利用Fura-3/AM荧光探针法测定海马内Ca~(2+)浓度,Western blotting法测定大鼠海马区MAPK、ERK蛋白表达。结果:干预前,与正常组比较,模型组、腹推组大鼠体质量、旷场实验水平运动和垂直运动得分较低,海马区Ca~(2+)浓度、MAPK、ERK蛋白表达较高(均P0.01)。腹推组和模型组各指标间比较差异均无统计学意义(均P0.05)。干预后,腹推组与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。同时,与模型组比较,腹推组上述指标均明显改善,腹推组大鼠体质量、旷场实验水平运动和垂直运动得分升高,海马区Ca~(2+)浓度降低(均P0.01),而MAPK、ERK蛋白表达降低但差异无统计学意义。但与正常组各指标间比较差异仍有明显统计学意义(均P0.05)。结论:腹部推拿干预CFS的机制可能与平衡海马内Ca~(2+)浓度,下调MAPK、ERK等蛋白的表达有关。     

基于cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的作用机制

目的：该研究基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路探究柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备的大鼠抑郁模型的干预作用。方法：随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他各组进行49 d的CUMS制备大鼠抑郁模型。第29天开始给药,柴胡加龙骨牡蛎汤组低、中、高剂量组分别给予柴胡龙骨牡蛎汤颗粒剂2.89、5.78、11.56 g·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.06 mg·kg^-1。旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学表现,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、cAMP水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织PKA、CREB、BDNF mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PKA、BDNF蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测CREB定位表达;...     

背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨背部循经推拿调理亚健康状态的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和推拿干预组,后两组予束缚应激,推拿干预组予背部循经推拿。实验结束后,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平下降,差异有显著性(P<0.05)。与模型组比较,推拿干预组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平均明显升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:背部循经推拿手法能上调亚健康模型大鼠海马区BDNF蛋白表达水平,这是推拿调治亚健康状态的作用途径之一。     

对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质ERK-CREB细胞信号转导通路的影响

目的探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)细胞信号传导通路的影响。方法将雄性2月龄SD大鼠75只,按随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、西药组、PD184161组,每组15只。采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制大鼠抑郁模型,于实验前1d及实验第1、2、3周末用旷场实验、糖水消耗实验观察各组大鼠的行为学改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)法对皮质CREB、BDNF mRNA行定量分析。蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测皮质ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK及p-CREB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,从第2周末开始有统计学意义(P0.05,P0.01)、皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P 0.05,P 0.01)、ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,中药组、西药组、PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度提高,从第2周末开始有统计学意义(P0.05,P0.01),皮质CREB、BDNF mRNA水平上调(P0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达增强(P0.05,P0.01);与中药组比较,PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,第3周末有统计学意义(P0.05),皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花能够改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与激活ERK-CREB信号传导通路,增强通路中关键因子的表达有关。     

“肾脑相济”电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马BDNF、CREB的影响

探讨"肾脑相济"电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:采用去势和慢性不可预见刺激制备围绝经期抑郁症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、药物组和电针组4组,药物组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组采用电针刺激百会、肾俞、三阴交穴。比较各组大鼠旷场实验得分,用酶联免疫法检测大鼠海马BDNF和CREB蛋白含量的变化。结果:电针和药物对于围绝经期抑郁症模型大鼠都具有较好的治疗作用,可改善旷场实验得分,提高海马内BDNF和CREB含量。结论:电针可通过提高海马内BDNF和CREB含量起到抗抑郁作用。肾脑相济对于治疗围绝经期抑郁症有指导作用。     

经皮穴位电刺激对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力的影响及其机制探讨

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马CA1区组织形态学表现及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA与蛋白表达的影响，探讨TEAS改善CFS大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和TEAS组，每组10只。采用睡眠剥夺结合负重游泳法制备CFS大鼠模型。TEAS组在双侧“足三里”“肾俞”连接韩氏穴位神经刺激仪，疏密波，每次20 min,每日1次，连续治疗6 d,休息1 d,共4周。采用实验大鼠一般情况半定量评分观察表评价大鼠一般状况，Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力，HE染色与透射电镜观察海马CA1区的组织形态与超微结构，实时荧光定量PCR法与Western blot法检测海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA与蛋白的相对表达量。结果:治疗后与正常组比较，模型组一般情况半定量评分升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF...     

金银花木樨草苷对大鼠抑郁及中枢海马神经递质调控的影响

目的研究金银花木樨草苷对大鼠抑郁及中枢海马神经递质调控的影响。方法将48只成年健康的SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和金银花木樨草苷高、中、低(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg)组。采用慢性不可预知性应激(chronicunpredictable mild stress,CUMS)结合孤养方法构建抑郁模型,旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验等考察药物对抑郁大鼠行为学的影响,HPLC-F检测海马中5-HT等单胺递质水平,Western blot和RT-PCR测定海马组织BDNF蛋白和mRNA的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠矿场实验自主活动量下降,悬尾不动时间和游泳不动时间延长(P0.05);海马区神经递质5-HT、NE及DA水平降低(P0.05),BDNF表达下调(P0.05)。结论金银花木樨草苷可逆转并改善慢性应激引起的抑郁样行为,其可能的机制是上调海马BDNF表达,增加中枢单胺类神经递质水平。     

电针“四关”穴对慢性疲劳大鼠模型的行为学影响

目的 :观察复合应激致慢性疲劳大鼠模型行为学的变化以及电针“四关”穴的调整作用。方法 :大鼠随机分为四组 ,即正常对照组、模型组、电针四关穴组及电针它穴组。应用慢性束缚加冷水游泳的复合应激因素造模。采用旷场实验、鼠尾悬挂实验和力竭游泳实验观察大鼠行为学的变化 ,并从行为学角度对模型及针刺的防治作用进行评定。结果 :复合应激致慢性疲劳大鼠出现体力下降及抑郁样行为 ,电针“四关”穴可改善这种抑郁样表现 ,并能对抗体力的下降。结论 :电针四关穴能够明显防治应激所致的慢性疲劳 ,改善体力活动 ,对抗抑郁情绪     

助阳开郁方对抑郁症大鼠行为及海马神经可塑性的影响

目的:研究助阳开郁方对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为和海马神经可塑性的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀(3.33 mg/kg)阳性对照组及助阳开郁方高(46.8 g/kg)、中(23.4 g/kg)、低(11.7 g/kg)剂量组,每组12只。除正常对照组外其余各组在灌胃同时接受慢性不可预知温和刺激并孤养28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验、旷场实验对各组大鼠进行行为学评价;各组大鼠脑组织HE染色,光镜下观察海马组织CA3区和齿状回区神经元形态变化,免疫印迹法检测大鼠海马组织突触素(SYP)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与模型组比较,助阳开郁方中、高剂量组大鼠游泳实验和悬尾实验的不动时间显著缩短,助阳开郁方高剂量组大鼠在旷场实验中穿格次数显著增多(P0.01),助阳开郁方中、高剂量组大鼠海马组织形态学明显改善,海马组织突触素和脑源性神经营养因子的表达均显著上调(P0.05或P0.01)。结论:助阳开郁方能改善慢性应激抑郁大鼠的抑郁症状,保护海马神经元,改善海马神经可塑性从而发挥抗抑郁效应。     

对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质ERK-CREB细胞信号转导通路的影响

目的探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)细胞信号传导通路的影响。方法将雄性2月龄SD大鼠75只,按随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、西药组、PD184161组,每组15只。采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制大鼠抑郁模型,于实验前1d及实验第1、2、3周末用旷场实验、糖水消耗实验观察各组大鼠的行为学改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)法对皮质CREB、BDNF mRNA行定量分析。蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测皮质ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK及p-CREB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01)、皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05,P<0.01)、ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组、PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度提高,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01),皮质CREB、BDNF mRNA水平上调(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达增强(P<0.05,P<0.01);与中药组比较,PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,第3周末有统计学意义(P<0.05),皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花能够改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与激活ERK-CREB信号传导通路,增强通路中关键因子的表达有关。     

艾灸“足三里”对疲劳模型大鼠海马炎症因子及小胶质细胞活化的影响

目的探讨艾灸足三里治疗疲劳的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。模型组和艾灸组大鼠以慢性负重力竭游泳21天建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时艾灸大鼠双侧"足三里",隔日1次,共11次;正常组和模型组不予处理。干预前后比较各组大鼠力竭游泳时间。干预后观察各组大鼠旷场实验行为,采用实时荧光定量PCR法检测海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达,采用免疫组化法检测海马(CA1区、CA3区)小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1 (Iba-1)表达。结果干预后艾灸组力竭游泳时间为(658. 00±250. 76) s,较模型组(263. 38±105. 87) s显著延长(P 0. 01)。各组大鼠旷场实验的水平移动距离、垂直移动距离差异均无统计学意义(P 0. 05)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达及Iba-1表达升高(P 0. 01);与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6 mRNA表达及Iba-1表达降低(P 0. 05或P 0. 01)。结论艾灸"足三里"可改善大鼠运动性疲劳,其机制可能与抑制海马小胶质细胞的活化和炎症因子有关。     

腹部推拿对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆功能及PKA/CREB/BDNF信号通路的影响

目的：探讨腹部推拿对新生缺氧缺血模型大鼠学习记忆功能的影响及可能的分子机制。方法：将7 d龄SD新生大鼠42只随机分成空白组、模型组和腹部推拿组，排除死亡大鼠，每组12只。腹部推拿组在造模后24 h给予腹部推拿，连续干预28 d。各组大鼠于造模后第29天进行6 d水迷宫试验，干预结束后，电镜检测海马神经元结构变化情况，WB检测海马组织蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)、神经营养因子(BDNF)、突触蛋白1(syn1)表达量。结果：透射电镜下空白组海马神经元细胞核及线粒体结构完整，形态正常；模型组海马神经元水肿、变性，核周空泡增多；腹部推拿组神经元细胞有轻微水肿，核形态较为规整。干预结束后，与空白组相比，模型组水迷宫穿越平台次数显著减少(P<0.01);模型组海马PKA、CREB、BDNF、syn1蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比，腹部推拿组水迷宫试验穿越平台次数显著增加(P<0.01),腹部推拿组PKA、CREB、BDNF、syn1表达显著上调(P<0.05)。结论：腹部推拿对新生缺氧缺血性大鼠的学习记忆功能具有改善作用，可能是通过...     

刮痧疗法对慢性疲劳大鼠行为学变化的影响

目的探讨刮痧疗法治疗对慢性疲劳大鼠的行为学变化的影响。方法 45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、刮痧组、艾灸组和穴位埋线组。采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制慢性疲劳综合征（CFS）大鼠模型,各治疗组在复制模型的同时分别给予相应治疗;采用Morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测。结果模型组大鼠体质量增长缓慢、空间学习记忆能力下降、力竭游泳时间缩短、悬挂不动时间延长。刮痧、艾灸、穴位埋线疗法均能显著改善各项评测指标（P均〈0.01）,且刮痧疗法与其他疗法比较各指标改善更显著（P均〈0.05）。结论刮痧疗法能够有效改善CFS大鼠的躯体、精神上的疲劳症状。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马区突触可塑性和神经源性一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针对CUMS大鼠行为学、海马nNOS表达以及突触可塑性的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠80只按体质量随机分组,以慢性温和不可预见性应激方法制备模型组,电针组取"印堂""百会"电针治疗,假电针组进行安慰治疗。14d后旷场实验评价抑郁样行为,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构,Western bolt检测海马nNOS,RT-PCR检测海马nNOS mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验各项指标均明显下降,海马CA1区神经元细胞发生损伤,完整突触结构减少,海马nNOS和nNOS mRNA表达相较于正常组明显增高;与模型组比较,电针组大鼠旷场实验各项指标均明显上升,突触超微结构改善,海马nNOS和nNOS mRNA表达降低,假电针组各项检查结果与模型组相当。结论:电针对CUMS大鼠抑郁行为的改善可能是通过降低海马内nNOS的表达进而影响突触可塑性来实现的。     

解郁止痛方对偏头痛抑郁共病模型大鼠行为学及BDNF/ERK1/2/CREB通路的影响

目的观察解郁止痛方对偏头痛抑郁共病模型大鼠行为学的影响, 从调控脑源性神经营养因子(BDNF)/ERK1/2/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨其作用机制。方法将36只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、尼莫地平组和中药低、中、高剂量组。采用间歇皮下注射硝酸甘油(10 mg/kg)与慢性不可预知性温和刺激复制偏头痛抑郁共病模型。各组大鼠分别予相应药物干预21 d, 1次/d。记录造模前及造模后第10、21天大鼠体重, 检测机械痛阈值, 采用旷场实验、强迫游泳实验、新奇抑制摄食实验评价大鼠行为学, 采用Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达。结果造模第10、21天, 与模型组同时点比较, 中药各剂量组大鼠体重、旷场实验水平及垂直运动得分升高(P<0.05), 新奇抑制摄食潜伏时间、强迫游泳不动时间缩短(P<0.05);第7、14、21天, 与模型组同时点比较, 中药各剂量组大鼠机械痛阈值升高(P<0.05);中药各剂量组海马组织中p-ERK1/2蛋白表达升高(P&...     

松郁安神方对肝郁失眠大鼠行为学及5-HT1A受体基因表达的影响

目的观察松郁安神方对肝郁失眠大鼠行为学及海马五羟色胺1A受体(5-HT1AR)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法选用SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、模型组、松郁安神方低剂量组(低剂量组)、松郁安神方高剂量组(高剂量组)和丁螺环酮组,每组各10只。除对照组外,其他各组采用慢性夹尾刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立肝郁失眠大鼠模型。造模成功后,除对照组和模型组外,松郁安神方低、高剂量组和丁螺环酮组同时开始按配比浓度(8.5 g/kg、17 g/kg、2.0 mg/kg)灌胃,1次/d,连续14 d,对照组、模型组用等量生理盐水灌胃,1次/d,共14 d。给药结束后,对各组大鼠进行体征观察、行为学评分及5-HT1AR、CREB mRNA和蛋白表达的检测。结果与对照组比较,模型组大鼠旷场实验得分、海马5-HT1AR、CREB mRNA及蛋白表达均有统计学意义(均P0.05);不同剂量松郁安神方干预后,和模型组比较,高剂量组旷场实验水平活动、垂直活动得分,粪便颗粒数,5-HT1AR、CREB mRNA及蛋白表达均显著升高(均P0.05),低剂量组水平及垂直活动得分、5-HT1AR和CREB mRNA表达上调(均P0.05),粪便颗粒数和蛋白表达无统计学差异(P0.05)。结论松郁安神方能够改善肝郁失眠大鼠紧张行为,调节大鼠睡眠,其作用机制可能是通过海马5-HT1AR途径起效。     

艾灸“气海穴”和“关元穴”对慢性疲劳模型大鼠的行为学及免疫系统的影响

目的观察艾灸"气海穴"和"关元穴"对慢性疲劳模型大鼠的行为学及免疫系统的影响。方法将SD大鼠随机等量分为正常对照组、模型对照组和艾灸实验组。后两组大鼠采用复合应激方法建立慢性疲劳大鼠模型。艾灸实验组大鼠造模后予以艾灸"气海穴"和"关元穴"干预。造模前、造模后及艾灸干预结束后分别对各组实验大鼠进行行为学观察(力竭游泳实验、鼠尾悬挂实验),艾灸干预结束后检测各组大鼠的血清免疫学指标(IgA、IgM、IgG、C3、C4)。结果造模结束后,与正常对照组大鼠比较,模型对照组和艾灸实验组大鼠力竭游泳时间缩短、鼠尾悬挂时间延长(P0.05)。艾灸干预后,与模型对照组比较,艾灸实验组的大鼠力竭游泳时间延长、鼠尾悬挂时间短(P0.05),血清免疫学指标(IgA、IgM、IgG、C3、C4)明显提高(P0.05)。结论艾灸"气海穴"和"关元穴"具有明显改善慢性疲劳的作用。     

艾灸五脏背俞穴对慢性疲劳模型大鼠行为学的影响

目的：采用慢性应激即束缚大鼠的方法进行造模,观察艾灸五脏背俞穴对模型大鼠的慢性疲劳表现以及行为学的影响。方法：将雄性SD大鼠30只,饲养1周后随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组10只。模型组与艾灸组动物造模。艾灸组在造模同时进行艾灸五脏背俞穴治疗,并进行一般情况观测、鼠尾悬挂试验、旷场实验（开阔法）、力竭游泳实验。结果：艾灸组与模型组相比,一般情况优良,鼠尾悬挂不动时间缩短,跨格数（水平运动）和直立时间（垂直运动）增多,力竭游泳时间延长（P〈0．05）。结论：艾灸五脏背俞穴可以改善模型大鼠的躯体疲劳和心理疲劳。     

中医疲劳综合征大鼠模型的建立与评价

目的:建立符合中医特色的疲劳综合征动物模型。方法:采用复合因素(中医的房劳、形劳、神劳)复制慢性疲劳动物模型。大鼠接受14天的复合因素刺激,即单日冷水游泳,每次30分钟;双日取发情期雌雄鼠合笼;每日都采用夹尾激怒法刺激大鼠,每次3小时。旷场、力竭游泳、鼠尾悬挂等实验观察大鼠行为学的变化。结果:模型组大鼠行为出现明显异常改变:体重下降、被毛脱落、眯眼懒动、大便不成形、食量下降,还出现易怒、对外界刺激敏感等表现,穿格次数、挣扎次数显著低于正常组(P<0.05),理毛时间、不动时间、力竭时间极显著高于正常组(P<0.01)。结论:本实验成功建立了慢性疲劳综合征动物模型。