复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠神经缺损行为及糖脂代谢的干预作用

目的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠神经缺损行为以及糖脂代谢的干预作用。方法:将健康雄性SD大鼠150只按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组及西药、中药治疗组,每组30只。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg后予高能量高脂肪饲料喂养2周以复制糖尿病大鼠模型,再采用线栓法制备糖尿病脑梗死模型,造模后中药治疗组灌胃复元醒脑汤10.4 g/kg(体质量),2次/d,连续14天。西药治疗组灌胃二甲双胍27 mg/kg(体质量),2次/d;尼莫地平2.16 mg/kg(体质量),2次/d,连续14天。模型组、假手术组予等量生理盐水灌胃,连续14天。14天后处死大鼠取材,测定大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯浓度,计算神经缺损行为体征(Bederson)评分。结果:1)与模型组相比,中药治疗组大鼠胆固醇、甘油三酯和血糖水平都明显下调(P0.01);西药治疗组大鼠血糖水平明显下调(P0.01);2)中药治疗组和西药治疗组大鼠Bederson评分较模型组显著降低(P0.01)。结论:复元醒脑汤可降低糖尿病脑梗死大鼠血糖、血脂水平,改善神经缺损行为体征评分。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠microRNA-503及CCNE1、CDC25A蛋白表达的影响及对促进血管新生的实验研究

目的观察复元醒脑汤对microRNA-503及CCNE1、CDC25A蛋白表达的影响,探讨复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死血管新生的分子机制。方法 150只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药治疗组、中药治疗组,每组30只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后予以高能量高脂肪饲料喂养2周的方法复制糖尿病大鼠模型,制模后采用线栓法制备糖尿病脑梗死动物模型。完成造模后,中药治疗组灌胃复元醒脑汤;西药治疗组灌胃二甲双胍、尼莫地平;空白对照组、假手术组、模型组均灌胃等量的0.9%氯化钠注射液。各组连续灌胃14 d后处死取材。免疫荧光法检测脑梗死区域的血管新生、微循环观察仪检测脑梗死区域血管微循环状况、实时荧光定量PCR法检测脑组织microRNA-503、CCNE1、CDC25A基因表达水平,利用Western blotting检测CCNE1、CDC25A蛋白表达水平。结果与模型组相比,中药治疗组和西药治疗组的脑梗死区域都出现血管新生增多,血管管径增粗,血流加快,蛋白渗漏减少,少见白细胞黏附现象且中药治疗组优于西药治疗组;各实验组脑组织的CCNE1、CDC25A基因及蛋白表达水平由高到低依次为:空白对照组、假手术组、中药治疗组、西药治疗组、模型组。各实验组脑组织microRNA-503基因的表达水平由低到高依次是:空白对照组、假手术组、中药治疗组、西药治疗组、模型组,中药治疗组和西药治疗组均显著低于模型组(P 0.01)。结论复元醒脑汤通过上调CCNE1、CDC25A的表达,从而抑制microRNA-503的表达水平,达到促进梗死组织区域的血管新生,改善脑部微循环。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的影响及其分子机制研究

目的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的干预作用,从micro RNA-320(mi R-320)对IGF-1的负性调控途径揭示复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死血运重建的分子机制与作用靶点。方法:健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组。除正常组与假手术组以外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg后予以高糖高脂肪饲料喂养2周的方法复制糖尿病大鼠模型,采用线栓法制备糖尿病脑梗死动物模型。造模成功后中药组予复元醒脑汤灌胃,西药组予二甲双胍和尼莫地平灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃,每日2次,连续14d。给药结束后处死取材,TTC染色法检测各组大鼠脑梗体积,HE染色法和透射电镜观察各组大鼠脑组织的病理形态学改变,q PCR法检测各组大鼠缺血脑组织中mi R-320、IGF-1基因表达水平,Western blot法检测IGF-1蛋白表达水平。结果:西药组与中药组大鼠脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),脑组织病理形态也较模型组明显改善。与模型组比较,西药组与中药组大鼠缺血脑组织mi R-320基因表达水平显著降低(P0.01),IGF-1 m RNA和蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。结论:复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积,改善缺血脑组织病理形态学,其可能的分子机制是通过抑制mi R-320表达,从而增加IGF-1的表达,增加缺血脑组织内的血管新生,促进血运重建。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积及形态学影响的实验研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积及形态学改变的影响。方法选用SPF级SD大鼠共150只,按随机数字表法平均分为5组:正常组、糖尿病脑梗死假手术组(假手术组)、糖尿病脑梗死模型组(模型组)、糖尿病脑梗死西药治疗组(西药治疗组)、糖尿病脑梗死中药治疗组(中药治疗组)。造模完成后,中药治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,西药治疗组以二甲双胍和尼莫地平灌胃,正常组、模型组、假手术组予等容量的0.9%氯化钠注射液灌胃,每日2次,连续14 d后处死取材,检测各组大鼠的脑组织梗死体积及病理形态学改变。结果与模型组比较,大鼠局灶性脑缺血后第14日西药治疗组与中药治疗组的梗死体积显著缩小(P0.01),病理形态学改变明显改善。结论复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积,改善缺血脑组织病理形态学改变,从而达到治疗糖尿病脑梗死的目的。     

复元醒脑汤治疗实验性糖尿病合并脑梗死的机制分析

目的:初步探讨糖尿病合并脑梗死的发病相关因素,并对运用复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的可能的机制进行探讨。方法:制备60只大鼠动物模型,分为正常、糖尿病非脑梗死、糖尿病脑梗死及糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗四组,测定大鼠脑组织中VEGF蛋白水平的变化和血糖的变化。结果:复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死具有明显改善;大鼠脑组织中VEGF蛋白表达由高到低依次为正常组、糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗组、糖尿病脑梗死组及糖尿病非脑梗死组,并且复元醒脑汤能有有效降低血糖含量。结论:复元醒脑汤可显著提升糖尿病合并脑梗死大鼠脑组织中上述蛋白的表达,并促进神经功能恢复。     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。     

复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的临床观察

目的探讨复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的临床疗效。方法选取2015年3月—2017年3月我院收治的72例糖尿病合并脑梗死患者为研究对象,进行随机分组,对照组行常规西药治疗,观察组联合中药复元醒脑汤治疗,对比2组疗效。结果观察组治疗总有效率为97.22%,显著高于对照组的72.22%(P0.05);2组患者治疗后空腹血糖、餐后2小时血糖均有所下降,且观察组下降程度显著优于对照组(P0.05)。结论复元醒脑汤联合西药治疗糖尿病合并脑梗死患者效果较为显著,可降低患者血糖,值得应用。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及microRNA-503的调控机制研究

目的:在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞(BMECs)的影响,从microRNA-503调控途径探索复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的具体作用靶点。方法:20只健康雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为2组,每组10只,适应性饲养3天后,一组常规饲养,另一组常规饲养的基础上以复元醒脑汤10.4g/kg/d灌胃,连续3d,于末次给药1h后腹主动脉采血,制备空白血清和中药血清。对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织进行BMEC的分离培养,分别加入空白血清、中药血清,转染microR-503抑制剂,中药血清混合转染microR-503抑制剂,检测不同处理组含药血清对BMECs迁移、成管能力的影响,在细胞水平上利用实时荧光定量PCR检测脑组织microRNA-503,CCNE1、CDC25A的基因表达水平。结果:与空白血清组相比,复元醒脑汤中药血清以及microRNA-503抑制剂组都可以明显增强BMECs的迁移能力(P0.01),联合用药效果最好。与空白血清组相比,microRNA-503抑制剂和复元醒脑汤含药血清都可以明显上调CCNE1和CDC25A的基因表达(P0.05),从而抑制了microRNA-503的表达(P0.05)。miR-503抑制剂和复元醒脑汤中药血清组都对小管形成有一定的促进作用;联合使用microRNA-503抑制剂和复元醒脑汤中药血清也能明显促进小管的形成。结论:复元醒脑汤通过促进CCNE1和CDC25A的表达,从而抑制microRNA-503的表达水平,间接提高了BMEC的成管和迁移能力,从而使得受损血管内皮修复功能得到改善,进而促进局部血管的再生和侧支循环的建立。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及miRNA-320的调控机制研究

[目的]在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞(BMECs)的影响,从微小RNA-320(miRNA-320)调控途径探讨复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的作用机制。[方法]进行复元醒脑汤大鼠灌胃,制备含药血清和对照血清。对糖尿病脑梗死大鼠的缺血脑组织进行BMECs的分离培养,分别加入对照血清、含药血清、转染miRNA-320 inhibitor、中药血清混合转染miRNA-320 inhibitor;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测各组BMECs的miRNA-320、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)基因表达水平,通过甲臜化合物(MTS)检测复元醒脑汤对BMECs增殖能力的影响;通过Transwell实验观察复元醒脑汤对BMECs迁移能力的影响;观察复元醒脑汤对BMECs小管形成能力的影响。[结果]与对照血清组相比,含药血清组、miRNA-320 inhibitor组、含药血清混合miRNA-320 inhibitor组均能使BMECs的增殖、迁移以及小管形成能力显著提高(P0.01),同时显著降低了miRNA-320的表达水平,显著提高了IGF-1的表达水平。[结论]复元醒脑汤能够抑制糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织中miRNA-320表达,增加IGF-1的表达,进而促进BMECs的增殖、迁移及成管能力。     

祛瘀生新法对脑梗死大鼠治疗性血管新生作用及机制研究

目的从促血管新生角度研究祛瘀生新中药对脑梗死大鼠缺血半暗带的作用及其作用机理。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及祛瘀生新汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,以线栓法复制脑梗死大鼠模型;各治疗组给予祛瘀生新汤灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃。给药7d后进行检查。结果祛瘀生新汤各组VEGFmRNA表达水平、VEGF蛋白细胞的表达以及微血管密度均有所增强,特别是祛瘀生新汤中剂量组和大剂量组增强尤其明显。结论祛瘀生新中药可以增强线栓法脑梗死大鼠脑组织CD31阳性微血管密度,有一定的促血管新生作用,其作用可能是通过上调促血管生成因子的基因和蛋白表达来实现的。     

降糖三黄片对糖尿病心肌病大鼠心室重构的电镜观察

目的:观察糖尿病心肌病大鼠发生心室重构后的心功能与超微结构变化及中药降糖三黄片对其影响。方法:49只清洁级Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病心肌病动物模型,随机分为正常组、模型组、中药组和西药对照组。中药组采用降糖三黄片,西药对照组采用卡托普利片灌胃治疗8周,实验末腹主动脉采血检测各组空腹血糖、胆固醇和甘油三酯以及胰岛素;超声心动仪评价各组大鼠心脏的结构和功能,摘取心脏称重计算左室重量指数;电镜观察各组心肌超微结构。结果:①实验末降糖三黄片组血糖、血脂水平明显下降,胰岛素敏感指数上升,同模型组和卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05);②中药降糖三黄片能够改善超声心动图监测的心功能各项指标,降低左室重量指数,改善糖尿病心肌病大鼠的心肌超微结构,其作用与西药卡托普利相似,2组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:降糖三黄片能有效改善糖尿病心肌病大鼠的心功能及超微结构,逆转其心室重构,其效果与西药卡托普利相似。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白表达作用的研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白表达的干预作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、治疗组各30只。造模完成后,治疗组予以复元醒脑汤,假手术组、模型组予以0.9%氯化钠注射液,灌胃7 d。测定比较各组实验大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF的m RNA及蛋白表达水平。结果各组脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF三种基因及蛋白表达具有类似趋势,由高到低依次为正常对照组、治疗组、模型组及假手术组。正常对照组高于假手术组;治疗组高于模型组(均P0.01)。结论复元醒脑汤可上调SDF-1、CXCR4及VEGF的m RNA及蛋白表达水平,改善受损血管内皮功能及修复功能而促进局部血管再生和侧支循环建立。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组(n=20)、模型组(n=20)、安宫牛黄胶囊组(N=20)、复元醒脑汤组(N=20),并与WKY假手术组((n=20)对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果 SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(均P0.01),脑组织含水量增加(均P0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(均P0.01),脑组织含水量减少(均P0.01),病理形态学改变明显改善;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损,达到治疗高血压性脑出血的目的。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。     

梓醇促局灶性脑缺血大鼠血管新生观察

目的:梓醇对脑缺血大鼠的促血管新生效应.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇治疗组(剂量为5 mg·kg~(-1)),每组6只.采用开颅电凝右侧大脑中动脉的方法制备局灶脑缺血模型.造模后6 h,经腹腔注射首次给予梓醇治疗,每天1次,连续7 d.术后15 d断头取脑,观察脑表面血管分布特点;制备脑片并采用荧光双标记染色,检测微血管密度和新生微血管数目,评价梓醇治疗脑缺血后血管新生作用;采用透射电镜,观察梓醇对脑微血管内皮细胞超微结构的影响.结果:脑缺血后15 d,模型组可见缺血区脑组织液化、坏死,脑表面血管分枝数目稀少,排列紊乱;梓醇治疗组病灶基本愈合,脑表面血管分枝数目比模型组明显增加.荧光双标记结果显示,梓醇治疗组病灶区均有显著的血管新生,血管新生数目和微血管密度均较模型组显著增加(P<0.05).内皮超微结构显示,梓醇治疗组内皮水肿较模型组轻,基膜基本正常,内皮细胞可见较多的线粒体,已接近正常状态.结论:梓醇可促进脑缺血大鼠缺血周围区皮质血管新生,同时改善脑血管内皮细胞肿胀.     

复元醒脑汤辅助治疗2型糖尿病合并脑梗死的疗效及其作用机制

目的:分析复元醒脑汤辅助治疗2型糖尿病合并脑梗死的疗效,并总结其作用机制。方法:将符合本次研究的84例2型糖尿病合并脑梗死按照随机原则分为对照组、观察组,对照组40例:予以常规西医治疗,观察组44例:在西医治疗基础上辅以复元醒脑汤治疗,对比不同方法治疗后疗效。结果:观察组治疗后的ISI、神经功能评分以及中医症状积分与对照组比较差异显著(P0.05)。结论:复元醒脑汤辅助治疗2型糖尿病合并脑梗死,可有效改善患者胰岛素抵抗,降低血糖水平,促神经功能恢复,值得应用推广。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响及可能机制。方法 60只健康雄性(SPF级)SD大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，随机分为模型组、复元醒脑汤组、尼莫地平组，另设10只假手术组。术后2小时、第3天、第7天进行Longa评分；HE染色观察脑梗死病理形态；免疫荧光检测大脑缺血半暗带区皮质Ki67表达；免疫组化检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)蛋白的表达；ELISA检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01),BDNF表达下降(P<0.05);与模型组相比，复元醒脑汤组Longza评分下降(P<0.05),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1、BDNF蛋白表达均增多(P<0.05或P<0.01)。结论 复元醒脑汤可改善神经功能缺损症状，上调Ki67、VEGFA、VEGFR1和BDNF蛋白表达，促进脑缺...     

豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠听性脑干反应的影响

目的:探讨中医豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠听性脑干反应的影响.方法:试验采用四氧嘧啶(Alloxan)腹腔注射诱发糖尿病内耳病变大鼠模型,同时用中药复方高、低剂量、空白组、模型组、西药都可喜组、西药复合组(都可喜 优降糖混合灌胃),应用耳蜗细胞分离技术、ABR等方法对糖尿病大鼠的血糖、听力ABR阈值观察.结论:豁痰祛瘀中药能缓解糖尿病大鼠内耳微血管病变,改善微循环,改善听力功能.     

辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响

目的研究辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响,为中医络病的化瘀通络治疗提供相应的实验数据和应用基础。方法线栓法复制脑梗死大鼠模型。随机分为正常组、模型组、辛味低剂量组、辛味高剂量组、非辛味低剂量组、非辛味高剂量组。灌胃治疗7天后,运用免疫组化法检测大鼠脑组织CD31蛋白表达。采用Weidner方法进行微血管判定及计数。结果各化瘀通络组与模型组有非常显著差异(P0.01);辛味各剂量组与非辛味各剂量组有显著差异(P0.05)。结论化瘀通络能促进脑梗死大鼠脑组织半暗带区血管新生,并且辛味化瘀通络的作用更加明显。     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.