龙蛭汤促气虚血瘀证急性脑梗死大鼠血管新生的作用及机制研究

目的:探讨自拟方龙蛭汤对气虚血瘀证脑梗死大鼠急性期神经功能缺损评分、血管新生及促血管生成因子HIF-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)水平的影响。方法:60只SD大鼠随机分为模型组、对照组和治疗组,每组各20只。3组均采用力竭游泳14天+改良线栓法建立气虚血瘀证脑梗死模型,造模成功后分别予生理盐水、补阳还五汤和龙蛭汤灌胃并比较给药前、第7、14天神经功能缺损评分(zea-longa评分)。在第7、14天两时间点取大鼠缺血脑组织采用免疫组织化学法和Western blot法检测CD34、HIF-1α、Ang-2蛋白表达水平,并测定微血管计数(microvessel count,MVC)。结果:(1)给药前3组大鼠zea-longa评分无明显差异(均P0.05),第7、14天对照组和治疗组均明显低于模型组(均P0.05)。(2)免疫组化结果显示:第7、14天治疗组MVC、HIF-1α、Ang-2均明显高于模型组,且高于对照组(均P0.05)。(3)Western blot结果显示:第7、14天,治疗组CD34、Ang-2、HIF-1α均明显高于模型组,且高于对照组(均P0.05)。结论:龙蛭汤能促进气虚血瘀证脑梗死大鼠急性期神经功能恢复和缺血脑组织血管新生,其机制可能与上调促血管生成因子HIF-1α、Ang-2相关。     

生肌玉红膏对大鼠糖尿病足溃疡组织bFGF、HIF-1α及VEGF表达的影响

目的 :探讨生肌玉红膏对大鼠糖尿病足溃疡组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:选用SD大鼠50只制备糖尿病足模型,造模成功后将大鼠随机分为对照组和实验组各25只。大鼠足部溃疡处对照组覆盖凡士林纱布,实验组覆盖生肌玉红膏油纱布,隔日更换1次;分别于造模后3、7、14天取大鼠足创面局部组织标本,运用免疫组化法分别观察bFGF、HIF-1α及VEGF表达水平。结果:干预后实验组大鼠足创面局部组织中bFGF、HIF-1α及VEGF表达均高于对照组(P0.05),其中第3天,HIF-1α表达两组比较差异有统计学意义(P0.01),第7天,VEGF表达实验组高于对照组(P0.01)。实验组bFGF、HIF-1α表达呈逐渐下降趋势,VEGF表达呈先升高后下降趋势。结论:生肌玉红膏能够促进创面局部组织中bFGF、HIF-1α及VEGF的表达,促进血管生成,改善糖尿病足溃疡缺血缺氧状态,缩短创面愈合时间,较凡士林有明显优势。     

加减驻景方对大鼠脉络膜新生血管HIF-1α和Akt表达的影响

目的观察中药加减驻景方对脉络膜新生血管(CNV)动物模型眼中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)表达的影响,探讨该组方对CNV的干预作用及其机制。方法将7周龄大雄性BN大鼠84只随机分为4组,空白对照组(A组)12只,模型对照组(B组)24只,中药治疗组(C组)24只,西药治疗组(D组)24只。B、C、D组大鼠予氪激光右眼眼底光凝,A组常规饲养。造模后第21天时,C组予加减驻景方灌胃,10 ml/(kg·d),共21 d,B组予等量生理盐水,D组予右眼眼内注射康柏西普眼用注射液,共1次。造模后第28、35、42天,各组动物行右眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查,同期制作眼后节石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色观察激光斑处病理改变,免疫组织化学法检测视网膜脉络膜中HIF-1α和Akt的表达情况。结果 1.FFA表现。A组各时间点未见异常荧光;B、C、D组模型眼激光斑晚期染色,造模后第28天时,三组模型眼光凝处均可见明显的荧光渗漏,之后C、D组荧光渗漏逐渐减轻,D组减少更明显,至造模后第42天时,C组仅有部分光斑出现荧光素渗漏,D组无明显荧光素渗漏,B组荧光渗漏始终未见明显变化。2.HE染色表现。各时间点,A组视网膜及脉络膜结构完整连续,B、C、D三组均可见视网膜及脉络膜结构破坏,内、外核层结构不连续。3.HIF-1α和Akt表达。A组各时间点视网膜脉络膜中HIF-1α和Akt表达均为最低(P0.05),B组均为最高。C组造模后第35、42天时的HIF-1α和Akt表达低于B组(P0.05),但始终高于同期的D组(P0.05)。结论加减驻景方可降低CNV模型眼脉络膜视网膜中HIF-1α和Akt的表达,从而抑制由氪激光光凝眼底而产生的CNV生长。     

益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的观察益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法选用健康雄性的SD大鼠60只,随机分为5组,空白组、模型组、高剂量中药组、中剂量中药组、低剂量中药组,每组各12只。除空白组,其余4组均采用烧灼巩膜上静脉法,建立慢性高眼压模型。干预1个月后,分别采用眼压测量观察眼压变化,HE染色观察视网膜病理学改变,Tunel法检测RGCs凋亡情况。结果 (1)眼压测量:造模后大鼠眼压明显高于造模前和空白组眼压水平,差异有统计学意义(P0.01),模型组与各中药组比较无统计学意义(P0.05)。用药后1个月,模型组及各中药组与造模前、空白组比较有统计学意义(P0.01),而与造模后用药前比较,无统计学意义(P0.05),但各中药组眼压有所下降。各用药组间比较均无统计学意义(P0.05),与模型组比较均无统计学意义(P0.05)。(2)HE染色显示,与空白组不同,模型组损伤明显;中剂量中药组较模型组损伤改善。模型组RGCs层细胞数量较正常组显著减少(P0.01);高、中剂量中药组细胞数量高于模型组(P0.01);低剂量中药组与模型组比较无统计学意义(P﹥0.05)。(3)Tunel检测显示,各治疗组RGCs层细胞凋亡较模型组减少,中剂量中药组细胞凋亡最少。空白组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),中剂量中药组凋亡率较模型组有统计学意义(P0.01),高、低剂量中药组凋亡率与模型组比较,无统计学意义(P0.05)。结论益精杞菊地黄颗粒剂对慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡有明显的保护作用。     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠Ang-1和HIF-1α表达的影响

目的:探讨温肾醒脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠血管生成素-1(Ang-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:采用劳倦过度、房事不节法,高脂饮食法,以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型。将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、温肾醒脑方组3组,每组18只。动物于造模后2 h开始灌胃,温肾醒脑方组以7.1 g/kg药液(体表面积换算,相当于60 kg成人量的3倍)灌胃给药,每天1次;模型对照组与假手术组给予等体积蒸馏水。各组动物在手术后2 h和处死前2h进行神经功能评分。分别于造模后3 d、7 d和14 d处死动物,采用免疫组织化学法检测Ang-1与HIF-1α表达情况。结果:与假手术组对比,模型对照组和温肾醒脑方组大鼠的神经功能评分差别均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与同一时间点模型对照组对比,用药3d,7 d和14 d的温肾醒脑方组的神经功能评分降低,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。VD大鼠脑缺血后Ang-1阳性细胞随时间延长而增加,温肾醒脑方能促进其表达,与模型对照组对比差别有统计学意义(P0.01)。模型对照组大鼠HIF-1α表达增强,并随缺血时间的延长呈持续上升趋势,7d后增长速度放慢,至14 d达到最高值;温肾醒脑方组HIF-1α表达水平在各时间点均高于模型对照组(P0.01)。结论:温肾醒脑方可促进VD大鼠脑缺血后神经功能的恢复,促进脑组织中Ang-1和HIF-1α的表达。     

芪明颗粒防治早期放射性视网膜病变的机制研究

目的通过观察芪明颗粒作用于早期放射性视网膜病变(RR)模型动物内质网应激反应相关蛋白(CHOP)及HIF-1α-VEGF信号通路,探讨中医药防治放射性视网膜早期病变相关机制。方法建立RR大鼠模型,将75只SD大鼠随机分为3组:模型组,中药组,正常组,每组25只。放射3个月后开始连续灌胃。用药1个月、3个月后,通过HE染色观察视网膜形态学改变;免疫组织化学染色法检测视网膜CHOP蛋白及HIF-1α、VEGF表达情况。结果用药1个月后,CHOP蛋白表达、HIF-1α、VEGF表达:与模型组比较,中药组均少于模型组,CHOP蛋白表达(t=2.563,P=0.028)、HIF-1α(t=7.873,P=0.000)、VEGF表达(t=4.072,P=0.002),均有统计学意义(P0.05);用药3个月后,视网膜组织水肿显著减轻,细胞排列及形态改善,CHOP蛋白表达、HIF-1α、VEGF表达:中药组均少于模型组,CHOP蛋白表达(t=9.513,P=0.000)、HIF-1α(t=7.412,P=0.000)、VEGF表达(t=11.986,P=0.000),均有统计学意义(P0.05)。中药组CHOP蛋白及HIF-1α、VEGF表达下调接近正常组织水平。结论芪明颗粒通过干预内质网应激相关CHOP蛋白表达,降低HIF-1α表达,抑制视网膜VEGF表达,进而改善视网膜组织缺血缺氧及血管新生从而干预早期放射性视网膜病变。     

醒脑开窍液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达影响随机平行对照研究

[目的]观察醒脑开窍液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将45只健康清洁级SD大鼠(体重210~230g,平均体重210±20g,鼠龄4~5周),采用Zea longa大脑中动脉内栓线阻断方法复制脑缺血再灌注损伤模型。造模成功45只大鼠按随机数字表分为三组,15只/组,模型组、尼莫地平组、醒脑开窍液组,分别灌胃干预(剂量1m L/100g体重,模型组等量生理盐水)。连续干预7天。采用改良Bederson’s评分法,观察大鼠神经行为学改变。实时定量PCR方法检测VEGF与HIF-1αm RNA表达,Western blot方法检测蛋白表达。[结果]VEGF m RNA尼莫地平组、醒脑开窍液组3d高于模型组(P0.05),不同时间(1d、3d、7d)醒脑开窍液组均与尼莫地平组无显著性差异(P0.05);HIF-1αm RNA表达醒脑开窍液组7d高于模型组(P0.05),不同时间(1d、3d、7d)醒脑开窍液组均与尼莫地平组无显著性差异(P0.05)。[结论]醒脑开窍液、尼莫地平均可提升大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达,干预时间越长,提升幅度越大,具有时效关系。     

灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的影响

目的 探讨灵芝孢子油对N-甲基N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的治疗作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药.方法 大鼠随机分为5组,对照组、灵芝孢子油治疗组、二十二碳六烯酸(DHA)治疗组、灵芝孢子油+DHA治疗组和模型组,在造模前2 d用不同的药物ig给药,第3天采用40 mg/kg MNU单次剂量ip造模,造模后继续ig给药至第10天,造模后1、3、5、7、10 d进行视网膜电图(ERG)检查,并取眼球进行眼病理检查.结果 不同用药组各时间点的b波振幅明显高于模型组(P＜0.05、0.01);灵芝孢子油组的a波振幅明显高于模型组(P＜0.05),但与DHA组和灵芝孢子油+DHA组相比较,无明显差异(P＞0.05).眼病理结果,不同用药组在各个时间点与相应的模型组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器损伤均明显减轻(P＜0.05).结论 灵芝孢子油和DHA可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复.     

针药并用对慢性高眼压兔视网膜NO和GLU含量的影响

目的:观察通窍明目IV号联合针刺及神经营养剂综合治疗对慢性高眼压兔视网膜一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)的干预作用,探讨其作用机理。方法:60只大耳白兔,随机将20只设为正常对照组,剩余40只造模后随机分为模型组和治疗组,每组20只,治疗组予针药结合治疗,模型组不予治疗,1月后检测视网膜组织中NO和Glu的含量。结果:实验结束时各组动物比较出现显著差异性,NO、Glu在视网膜中含量治疗组和模型组明显高于正常对照组,同时治疗组明显低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:针药并用能有效减少兔慢性高眼压后NO、Glu在视网膜中的含量,阻止视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,发挥视神经保护作用。     

补肾活血方对AGEs条件下体外纯化培养大鼠视网膜Müller细胞HIF-1α介导缺氧信号通路的影响

目的观察在晚期糖基化终末产物(AGEs)条件下,补肾活血方含药血清对大鼠视网膜Müller细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)缺氧信号通路的影响。方法采用SD大鼠制备补肾活血中药含药血清和空白血清,以终浓度50 mg/L的AGEs作为低AGEs条件,终浓度100 mg/L的AGEs作为高AGEs条件,将体外纯化培养的P2代视网膜Müller细胞分为6组,分别置于加入空白血清、中药含药血清、空白血清+低AGEs、空白血清+高AGEs、中药含药血清+低AGEs、中药含药血清+高AGEs的DMEM培养基中,培养48 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞外液中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)含量,逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)测定各组Müller细胞HIF-1αm RNA、VEGFm RNA表达量,比较差异。结果 1.低AGEs组较正常对照组HIF-1α值有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05),HIF-1αm RNA值明显升高,其差异有统计学意义(P0.05),高AGEs组较正常对照组HIF-1α、HIF-1αm RNA值明显升高,其差异有统计学意义(P0.05);低、高AGEs组较正常对照组VEGF、VEGFm RNA值明显升高,其差异有统计学意义(P0.05)。2.正常中药干预组HIF-1α、VEGF、HIF-1αm RNA、VEGFm RNA值接近正常对照组,差异无统计学意义(P0.05)。3.低、高AGEs中药干预组HIF-1α、VEGF、HIF-1αm RNA、VEGFm RNA值均较对应的低、高AGEs组明显降低,其差异有统计学意义(P0.05)。结论补肾活血方含药血清可抑制视网膜Müller细胞在AGEs条件下HIF-1α介导缺氧信号通路的高表达,这可能是补肾活血方防治DR的机制之一。     

基于HSP72探讨通络明目方对青光眼模型大鼠RGC和视神经的保护作用

目的 探讨通络明目方调控热休克蛋白72(HSP72)对青光眼模型大鼠视网膜神经节细胞(RGC)和视神经的保护作用。方法 采用Shareef-Sharma法将40只大鼠建立青光眼模型,随机分为模型组(MG)和通络明目方组(TM),各20只,另将进行假手术的24只大鼠设为对照组(CG)。TM组大鼠每日通络明目方8.61 g/kg灌胃,CG、MG组大鼠每日等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续给药21 d。造模后第1、7、14、21天时,使用眼压计测量大鼠眼压,采集大鼠造模对侧眼眼眶血0.5 mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清HSP72水平。给药完成后,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜形态结构,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠RGC细胞数量及凋亡率,测定视网膜厚度;免疫荧光和免疫组织化学法检测RGC细胞HSP72表达。结果 (1)眼压：MG组大鼠造模后1、7、14、21 d眼压均高于CG组(t_{1 d}=7.758、t_{7 d}=10.913、t_{14 d}=17.353、t_{21 d}=7....     

活血荣络片对大脑中动脉缺血模型大鼠脑组织微囊蛋白-1表达的影响

目的观察活血荣络片对大脑中动脉缺血(MCAO)模型大鼠脑组织中细胞膜微囊蛋白-1(Caveolin-1)表达的影响,探讨活血荣络片对脑缺血后神经功能修复的作用机制。方法将96只SD大鼠随机分为假手术组(24只)和造模组(72只),造模组采用线栓法制作MCAO模型,造模成功后再随机分为模型组、对照组及实验组,各24只。假手术组及模型组予蒸馏水2 m L灌胃,实验组予活血荣络片药液灌胃,对照组以磷酸吡哆醛丁咯地尔胶囊药液灌胃,均造模6 h后首次给药,然后每日灌胃2次,直至处死为止。每日观察大鼠的一般情况,进行神经功能缺损评分,并分别在造模1、3、5及7 d后各组随机选取6只大鼠处死取材,观察比较各组大鼠脑组织Caveolin-1的表达情况。结果造模1 d后,造模组各组大鼠神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05);造模3、5及7 d后对照组及实验组大鼠神经功能缺损评分与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),均高于模型组,且对照组与实验组组间比较差异均无统计学意义(P0.05);模型组、对照组及实验组造模1、3、5及7 d后Caveolin-1表达水平与假手术组同期比较差异均有统计学意义(P0.05),均高于假手术组;对照组及实验组造模1、3、5及7 d后Caveolin-1表达水平与模型组同期比较差异均有统计学意义(P0.05),均高于模型组;实验组在造模1、3及5 d后时Caveolin-1表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),在造模7 d后时Caveolin-1表达水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论活血荣络片可明显增加Caveolin-1在梗死周围脑组织中的表达,促进脑血管新生,从而改善脑缺血后神经功能缺损。     

清肝降压胶囊对实验性眼压升高的抑制作用

目的观察清肝降压胶囊对大鼠实验性眼压升高的影响。方法 Wister大鼠右眼前房注射乳化硅油制作眼压升高模型,左眼作为正常对照。造模后第2天将实验动物分为蒸馏水对照组、低剂量清肝降压胶囊组(20mg/ml),中剂量清肝降压胶囊组(40mg/ml),高剂量清肝降压胶囊组(80mg/ml),醋甲唑胺组(0.9 mg/ml),按1 ml/100 g体质量灌胃给药,每天给药1次,第15天停药。测定第3、5、8、12、15天时的眼压,观察眼压变化及组间差异。结果模型眼造模后眼压(7.46±1.88)mm Hg(1mmHg=0.133kPa),高于造模前的(6.28±1.42)mmHg(配对t检验,t=4.491,P0.001)。对于模型眼,20 mg/ml清肝降压胶囊组在第5、12天,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05);40 mg/ml清肝降压胶囊组在第5、12天,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05);80 mg/ml清肝降压胶囊组在第3、5、8、12,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05);醋甲唑胺组在第3、5、8、12天,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05)。第15天,各处理组眼压数值均与蒸馏水对照组接近,组间差异无统计学意义(P0.05)。对于正常眼,三个剂量的清肝降压胶囊组各时间点的眼压始终与蒸馏水对照组无明显差异(P0.05);醋甲唑胺组在第8、12天,眼压低于蒸馏水对照组,差异有统计学意义(P0.05),第15天停药后眼压与蒸馏水对照组接近(P0.05)。结论清肝降压胶囊对实验性眼压升高有抑制作用,对正常眼眼压无明显影响。醋甲唑胺对实验性眼压升高和正常眼均有降眼压作用。     

炎性痛电针镇痛参数优选及对炎性因子的影响

目的:评价不同参数电针的抗炎镇痛效应。方法:30只SD雄性大鼠,随机分为空白对照组(N组)、模型组(M组)、2Hz电针组、120Hz电针组和2/120Hz电针组。采用弗氏完全佐剂(CFA)建立炎性痛模型。不同参数电针干预大鼠患侧足三里和昆仑穴,分别于造模前,造模后24h,治疗第1、3、5、7、9、10天检测大鼠右后足机械缩足阈值(PWTs)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠右后足跖白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:在电针干预后第7～10天,2/120Hz组大鼠PWTs高于2Hz组(P0.01～0.05);干预后第7、9天,2/120Hz组大鼠PWTs高于120Hz组(P0.01)。2/120Hz组大鼠足跖炎症因子IL-1β含量低于M组(P0.05);120Hz组和2/120Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著低于M组(P0.05)和2Hz组(P0.05,P0.01)。结论:不同参数电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/120Hz(200μs)疏密波电刺激为宜。     

川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用研究

目的探讨川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、高眼压组和川芎嗪组,每组12只。正常组正常饲养,高眼压组和川芎嗪组应用巩膜静脉烧灼法建模。在大鼠高眼压持续1周后,川芎嗪组给予川芎嗪腹腔注射,正常组和高眼压组给予等量生理盐水腹腔注射,1次/d,连续14 d。实验结束后取大鼠眼球,HE染色观察视网膜形态,TUNEL染色检测视网膜神经节细胞凋亡情况,免疫组化法检测视网膜神经节细胞层中bcl-2蛋白表达情况。结果建模后1周、2周、3周、4周,高眼压组和川芎嗪组眼压值均明显高于正常组(P均0.05),高眼压组和川芎嗪组眼压值比较差异均无统计学意义(P均0.05)。HE染色显示,正常组视网膜各层次呈现规整排列,视网膜神经节细胞单层排列;高眼压组视网膜神经节细胞减少,视网膜萎缩;川芎嗪组视网膜结构层次清晰,视网膜神经节细胞表现与正常组类似,视网膜损伤显著减轻。正常组大鼠视网膜无TUNEL阳性细胞,川芎嗪组TUNEL阳性细胞数显著少于高眼压组(P0.05)。免疫组化检测显示,正常组大鼠视网膜神经节细胞层中可见bcl-2弱阳性表达;高眼压组bcl-2表达有所增强,光密度值明显高于正常组(P0.05);川芎嗪组bcl-2表达明显增强,光密度值明显高于高眼压组(P0.05)。结论川芎嗪能够通过促进bcl-2的表达而抑制视网膜神经节细胞的凋亡并起到保护作用。     

黄芪-丹参对脂多糖致急性肺损伤大鼠的防治作用

目的探讨中药材黄芪-丹参提取物对脂多糖所致急性肺损伤大鼠治疗作用及其机制。方法选取72只雄性SD大鼠,随机分为对照组(等量生理盐水干预)、模型组(等量生理盐水干预)、阳性对照组(地塞米松5 mg/kg)和实验组(0.59 g/mL浓度的黄芪-丹参提取物2 mL灌胃)各18只,模型组、阳性对照组和实验组采用LPS造模。结果模型组大鼠的肺组织病理学积分、肺组织湿/干比均显著的高于对照组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠的肺组织病理学积分、肺组织湿/干比均显著的低于模型组(P0.05);造模72小时后,模型组大鼠的PaO_2、pH值均显著低于对照组(P0.05);阳性对照组和实验组PaO_2、pH值均显著高于模型组(P0.05);造模72小时后,模型组大鼠的肺组织中TNF-α均显著高于对照组(P0.05);阳性对照组和实验组肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6均显著的低于模型组(P0.05);造模72小时后,阳性对照组和实验组肺组织ICAM-1、NF-κB(p65)mRNA水平均显著的低于模型组(P0.05)。结论黄芪-丹参提取物对脂多糖所致ALI大鼠治疗效果显著,能显著减轻炎性反应程度、下调肺组织中ICAM-1、NF-κB(p65)的表达水平。     

护网明目散对实验性高眼压兔视网膜中BDNF、Bcl-xl含量的影响

目的观察护网明目散对实验性高眼压兔视网膜中BDNF、Bcl-xl含量的影响。方法将新西兰大白兔48只造模后随机分为3组,每组16只。A组为模型组,B组为中药(护网明目散)治疗组,C组为西药(尼莫地平片)对照组。各组给予相应的干预措施,分别在第1周、第2周、第3周、第4周检测视网膜脑源性神经生长因子(BDNF)及抗凋亡基因(Bcl-xl)的含量。结果各组高眼压兔视网膜中BDNF及Bcl-xl含量从用药第1周开始均有下降,以模型组下降明显。用药第1周中药组与模型组比较,BDNF和Bcl-xl差异有统计学意义(P0.05);中药组与西药组、西药组与模型组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。用药第2周、第3周、第4周,中药组与模型组比较BDNF和Bcl-xl差异有统计学意义(P0.01);中药组与西药组、西药组与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论护网明目散能提高高眼压下视网膜组织中BDNF及Bcl-xl含量,对视网膜神经节细胞具有保护作用。     

芍药苷对慢性高眼压大鼠RGCs保护作用的研究

目的探讨芍药苷对慢性高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组,高眼压模型组及芍药苷治疗组,均以右眼作为实验眼。采用标准烧灼巩膜上静脉法建立慢性高眼压大鼠模型,假手术组仅剪开球结膜,不处理巩膜表层静脉。术后当日及术后2周内,芍药苷组大鼠进行腹腔注射20 mg/kg芍药苷,其余大鼠腹腔内注射生理盐水0.5 ml。末次注射后次日取大鼠眼球行病理切片HE染色及TUNEL凋亡检测及血红素加氧酶-1(HO-1)免疫组化检测。结果(1)眼压:造模前,3组眼压比较无统计学意义(F=1.191,P=0.319);造模后30 min,模型组及芍药苷组眼压均较之前升高,造模成功(t_(模型组)=-25.086,t_(芍药苷组)=-24.912,均P=0.000);造模后1周、2周,高眼压模型组与芍药苷治疗组眼压均较假手术组升高(F_(1周)=388.430,F_(2周)=281.504,均P=0.000);造模后,模型组与芍药苷治疗组眼压无明显不同(F=1.223,P=0.283);(2)HE染色:假手术组RGCs层细胞数量明显高于模型组及芍药苷治疗组(t_(模型组)=7.965,t_(芍药苷组)=4.488,P=0.000);同时,芍药苷治疗组RGCs层细胞数量高于模型组,差异具有统计学意义(t=-4.407,P=0.000);(3)TUNEL检测:假手术组未见凋亡细胞,模型组单个视野内TUNEL阳性RGCs细胞较治疗组增加,具有统计学意义(t=9.410,P=0.000);(4)免疫组化染色:假手术组HO-1蛋白弱阳性表达;模型组HO-1弱阳性表达,着色稍加深;芍药苷治疗组HO-1蛋白表达强阳性表达。3组平均光密度值差异具有统计学意义(F=6.657,P=0.004),芍药苷治疗组与模型组比较(t=-2.306,P=0.033),有统计学意义。结论芍药苷对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡具有保护作用,其抑制凋亡可能是通过上调HO-1蛋白表达实现的。     

井穴放血对急性高原缺氧大鼠视网膜组织HIF-1α、VEGF的影响

目的 观察急性高原缺氧条件下视网膜各项指标的变化规律，探讨井穴点刺放血疗法对急性高原缺氧的干预机制。方法 随机将健康SD大鼠分成3组：低氧模型组、低氧+井穴放血干预组及常氧对照组，前2组又分为6 h、24 h、48 h、72 h这4个亚组，每组4只，采用动物实验模拟舱制备大鼠急性视网膜缺氧模型，低氧+井穴放血干预组进行井穴放血预处理。使用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠视网膜组织的损伤情况，用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及网膜组织血管内皮生长因子（VEGF）的含量。结果 与常氧对照组相比，低氧模型组各时点血清VEGF、HIF-1α含量升高，各时点视网膜均有不同程度的损伤；与同时点低氧模型组比较，低氧+井穴放血干预组视网膜损伤程度较轻，各时点视网膜血清VEGF、HIF-1α含量降低，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 井穴点刺放血法干预可改善急性视网膜缺氧所致的损伤，其机制可能与降低血清VEGF、HIF-1α的含量相关。     

针灸联合通窍化痰熄风汤对急性脑梗死患者血清HIF-1α及HSP70表达的影响

目的:分析针灸联合通窍化痰熄风汤对急性脑梗死患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:将110例急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组各55例。对照组采用西医常规治疗,治疗组采用针灸联合通窍化痰熄风汤治疗。检测患者血清HIF-1α及HSP70水平,评估NIHSS评分、FuglMeye、BI。结果:4周治疗后,两组血清HIF-1α水平、NIHSS评分均较治疗前明显降低(P0.05),Fugl-Meye、BI均较治疗前增加(P0.05);治疗组治疗后HSP70水平较治疗前升高(P0.05);治疗4周后两组比较,治疗组血清HIF-1α水平低于对照组,HSP70水平高于对照组(P0.05);治疗组NIHSS评分低于对照组,Fugl-Meye、BI均高于对照组(P0.05)。治疗后两组疗效比较,治疗组优于对照组(P0.05)。结论:针灸联合通窍化痰熄风汤治疗急性脑梗死有较好疗效,可降低血清HIF-1α水平表达,促进血清HSP70表达。