丹皮酚对非酒精性脂肪肝大鼠炎症因子表达的影响

目的研究丹皮酚对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将高脂饮食诱导的NAFLD大鼠随机分成模型对照组,阳性对照组,丹皮酚高、中、低剂量组,另设正常组。观察大鼠造模及用药期间的活动情况;显微镜观察肝脏病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量;qRT-PCR法检测肝脏中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的基因表达量。结果正常组大鼠肝细胞无脂肪变性,模型组大鼠肝细胞存在显著脂肪变性,丹皮酚各剂量组肝细胞脂肪变性减轻,仅见到少量脂滴空泡。丹皮酚各剂量组血清IL-2、IL-6、TNF-α、NF-κB的含量及其在肝组织中mRNA的表达量均比模型组明显下降(P0.05),呈一定的量效关系。结论丹皮酚可能通过下调大鼠炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α以及NF-κB的表达以治疗高脂饮食诱导的NAFLD。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κBp65活化水平及其介导炎性级联反应的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB(NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏MCP-1、NF-κB表达的影响

目的:研究疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子kappaB(NF-κB)表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养2周复制Wistar雄性大鼠高脂血症大鼠模型,将模型分为疏肝健脾颗粒高、中、低剂量组、立普妥组、模型组,各组给予治疗4周,免疫组化染色方法测定肝脏组织MCP-1、NF-κB的表达。结果:与空白组比较,高脂血症大鼠各组肝组织MCP-1的表达显著增加(P0.01);与高脂血症大鼠模型比较,对照组、中剂量、高剂量、立普妥组的NF-κB的表达有显著降低(P0.01)。结论:高脂血症大鼠肝组织MCP-1和NF-κB的表达水平增高,疏肝健脾颗粒能抑制肝组织NF-κB的表达。     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

安化黑茶对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB的影响

目的观察安化黑茶对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)的影响。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组10只和造模组50只,对照组给予普通饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养,连续喂养12周,同时,维生素D3腹腔注射。12周后断尾采血,检测大鼠血脂,验证模型是否成功。将造模成功的造模组大鼠先分层后随机分组,每组10只,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃;黑茶低、中、高剂量组及阿托伐他汀组分别按其对应浓度灌胃4周,并继续高脂饲料喂养。实验结束后采用免疫组化法与RT-PCR的方法检测胸主动脉NF-κB表达水平。结果本实验可以成功制备高脂血症模型。安化黑茶干预后NF-κB表达水平下降,差异有统计学意义(P0.05),但组间差异未达到统计学意义(P0.05)。结论安化黑茶能抑制高脂血症大鼠主动脉NF-κB蛋白和基因的表达。     

基于TLR-4/NF-κB 信号通路探讨苍附导痰汤对痰湿型多囊卵巢综合征大鼠的治疗作用

目的基于TLR-4/NF-κB 信号通路探讨苍附导痰汤对痰湿型多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠的影响。 方法将50 只SD 雌性大鼠随机分为空白组、模型组及中药（苍附导痰汤）低、中、高剂量组（3.12、6.24、 12.48 g·kg-1）。采用Poresky 造模法联合高脂饮食建立痰湿型PCOS 病证结合大鼠模型。造模成功后采用相应剂 量的苍附导痰汤灌胃给药,每日1 次,连续28 d。采用苏木精-伊红（HE）染色法进行大鼠卵巢组织病理形态学 观察;采用ELISA 法测定血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C 反应蛋白（CRP）等炎性因子 水平;采用qRT-PCR 法检测卵巢组织中核因子κB（NF-κB）、Toll 样受体4（TLR-4）、氧化型低密度脂蛋白 （ox-LDL）mRNA 表达;采用免疫组织化学法检测卵巢组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达。结果与空 白组比较,模型组大鼠卵巢的成熟卵泡数和黄体数明显减少（P＜0.05）;血清IL-6、TNF-α 和CRP 水平明显 升高（P＜0.05）;卵巢组织中NF-κB、TLR-4 及ox-LDL mRNA 表达及HMGB1 蛋白表达均明显上调（P＜ 0.05）。与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠卵巢的成熟卵泡数、黄体数均明显增加（P＜0.05）;大鼠血清 IL-6、TNF-α、CRP 水平明显下降（P＜0.05）;卵巢组织中NF-κB、ox-LDL、TLR-4 mRNA 表达及HMGB1 蛋 白表达均明显下调（P＜0.05）。结论苍附导痰汤可能通过下调HMGB1 的表达,抑制TLR-4/NF-κB 信号通 路,进而减少IL-6、TNF-α、CRP 等炎性因子的释放,从而发挥对PCOS 的治疗作用。     

双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎模型大鼠血浆炎性因子和滑膜组织相关因子的影响

目的观察双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血浆炎性细胞因子和滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法大鼠尾部皮下注射胶原乳剂制作CIA模型。大鼠随机分为正常组、模型组和双藤痹痛凝胶高、低剂量组,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的含量,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB的mRNA表达,Western blot检测滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与模型组比较,双藤痹痛凝胶高、低剂量组大鼠血浆TNF-α、IL-1β及IL-6含量显著降低,滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB mRNA和蛋白表达明显降低。结论双藤痹痛凝胶膏剂可能是通过抑制炎症反应、调节滑膜组织TLR4/NF-κB信号通路相关靶点表达发挥抗炎作用。     

基于PPAR-γ和TLR-4/NF-κB信号通路研究狗肝菜多糖对非酒精性脂肪性肝大鼠的保护作用机制

目的:研究狗肝菜多糖对非酒精性脂肪性肝(NAFLD)大鼠的保护作用,并探索其作用机制。方法:46只SD大鼠分为正常组(13只)和高脂饲料组(33只),8 w后每组各随机抽取3只,病理检查确定NAFLD模型成功后,再将高脂饲料组分为模型组和狗肝菜多糖100、200 mg/kg组,每组10只。从第9周起,各组灌胃给予相应药物或生理盐水6 w,采用生化法检测血清中ALT和AST的活性以及肝组织中MDA、SOD和GSH-Px含量;酶联免疫吸附法检测肝组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量;采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理学变化;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、Toll样受体4(TLR-4)和磷酸化NF-κB p65蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中ALT和AST活性以及肝组织中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β含量均显著升高;肝组织中SOD和GSH-Px活性均显著降低;肝组织中PPAR-γ表达下调,TLR-4和磷酸化NF-κB p65蛋白表达均显著上调。与模型组比较,狗肝菜多糖各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性以及肝组织MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β含量均明显降低,肝组织SOD和GSH-Px活性均明显增强;肝组织PPAR-γ表达上调,TLR-4和磷酸化NF-κB p65蛋白表达量均下调。结论:狗肝菜多糖对NAFLD大鼠有一定的保护作用,其机制可能与调节PPAR-γ和TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

莲心碱对大鼠非酒精性脂肪肝组织的保护作用及机制研究

目的：研究莲心碱对非酒精性脂肪肝（NAFLD）肝细胞炎症以及NF-κB、 TNF-α凋亡相关蛋白表达的影响,探讨莲心碱对NAFLD的治疗作用和机制。方法：高脂饲料喂养大鼠8周构建NAFLD模型,模型构建成功后随机分为正常空白组、高脂模型组、莲心碱低剂量组和高剂量组,每组8只。喂养至12周末麻醉处死后取材,HE染色观察大鼠肝组织病理学改变情况,检测肝组织血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）表达水平,NF-κB、TNF-α表达情况。结果：高脂模型组NF-κB、 TNF-α、 ALT、 TC、 TG水平显著高于正常对照组（P<0.05）。相比高脂模型组,莲心碱高、低剂量组水平降低（P<0.05）,且剂量越高降低越明显。结论：莲心碱可减少NF-κB、 TNF-α的产生,发挥抗炎作用,从而对NAFLD引起的血脂增高和肝功能损伤起到一定保护和治疗作用。     

基于和法探讨黄连汤治疗慢性非萎缩性胃炎的机制

目的:基于和法调节寒热,以慢性非萎缩性胃炎(CNAG)模型大鼠为研究对象,探讨黄连汤治疗CNAG的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组10只和CNAG造模组50只。造模组采用化学刺激结合饥饱失常诱导CNAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组、荆花胃康丸治疗组、黄连汤高、中、低剂量组,每组8只。荆花胃康丸治疗组(0. 04 g·kg~(-1)),黄连汤高、中、低剂量组(11. 00,5. 48,2. 74 g·kg~(-1)),空白组及模型组给予同剂量生理盐水连续灌胃4周后收集样本。苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织形态改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化(IHC)检测核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白受体(IκBα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IκBα,NF-κB mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织黏膜受损,可见大量炎细胞浸润,血清炎性因子显著升高,胃组织IκBαmRNA及蛋白表达降低,NF-κB mRNA,蛋白表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜组织炎症均有不同程度的改善,血清炎性因子下降,胃组织IκBαmRNA表达上调,IκBα蛋白增高,NF-κB mRNA表达下调,NF-κB蛋白降低,其中以荆花胃康丸治疗组及黄连汤高剂量组改善最明显(P 0. 05,P 0. 01)。结论:基于和法调节寒热黄连汤能够有效改善CNAG大鼠胃黏膜损伤程度,降低血清炎性因子,其作用机制与上调IκBαmRNA,增加胃黏膜IκBα蛋白表达,下调NF-κB mRNA,降低NF-κB蛋白表达有关。     

金荞麦提取物对COPD大鼠血清炎症因子和NF-κB表达的影响

目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎症因子和核因子NF-κB的影响,探讨其治疗COPD的可能机制。方法采用改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组,每组6只;另取6只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组灌胃生理盐水,高剂量组给予水提物或醇提物10 g/kg(相当生药10倍)灌胃,低剂量组给予水提物或醇提物5 g/kg(相当生药5倍)灌胃,均1次/d,持续灌胃21 d。放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测气管组织中核因子NF-κB表达情况。结果模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平明显高于正常组(P均0.05);金荞麦水提物低剂量组、水提物高剂量组、醇提物低剂量组、醇提物高剂量组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05);与金荞麦水提物同等剂量组比较,醇提物组下降更显著(P0.05)。模型组NF-κB表达阳性个数显著高于正常组(P0.05),金荞麦各提取物组NF-κB表达阳性个数明显低于模型组(P均0.05),其中金荞麦醇提物高剂量组NF-κB表达阳性个数最少。结论金荞麦水提物和醇提物均可下调NF-κB的表达,抑制COPD大鼠炎症反应,延缓COPD的发展。     

酢浆草对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制

目的:拟从Toll样受体-2(TLR-2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,探讨酢浆草对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:48只雌性大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(0.12 g·kg-1)组和酢浆草高、中、低剂量(16,8,4 g·kg-1)组,每组8只。除正常组及模型组给予等体积蒸馏水外,各给药组按5 m L·kg-1灌胃给药,每天按时灌胃2次,共10 d。末次给药2 h后,除正常组以外,其余各组均腹腔注射12%CCl4橄榄油溶液(5 m L·kg-1)建立大鼠肝损伤模型。16 h后,眼球取血,取肝组织制备肝组织切片。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR-2与NF-κB蛋白的表达;光镜下观察肝组织结构。结果:与正常组比较,模型组血清中ALT,AST活性和MDA,IL-1β,IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性显著降低(P0.01);肝组织中TLR-2,NF-κB蛋白表达显著增强(P0.01),模型组大鼠肝损伤较为明显。与模型组比较,酢浆草各剂量组血清中ALT,AST活性和MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),IL-1β,IL-6及TNF-α水平,TLR-2,NF-κB蛋白表达明显下降(P0.05,P0.01);肝组织切片显示酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠有改善作用。结论:酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠具有保护作用,其机制可能干预TLR-2/NF-κB信号通路和抑制氧化应激的作用有关。     

生脉散对DCM大鼠的干预作用及对TLR-4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的:研究生脉散对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预作用,探讨生脉散对Toll样受体-4(Toll like receptor-4,TLR-4)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路及炎症因子的影响。方法:用腹腔注射阿霉素法建立DCM大鼠模型,将大鼠随机分为空白组、阿霉素组、生脉散组、培哚普利组,分别采用生脉散和培哚普利对DCM大鼠进行干预。治疗后对大鼠行心脏超声检查;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清B型钠尿肽(BNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)法检测心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织TLR-4,NF-κB蛋白表达水平;取大鼠左室心肌组织用苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜的方法观察大鼠心肌组织形态。结果:与空白组比较,阿霉素组左室舒张末期内径(LVIDd),左室收缩末期内径(LVIDs)增大(P0.01),左心室射血分数(LVEF),短轴缩短率(FS)下降(P0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平升高(P0.01);心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA及蛋白表达水平升高(P0.01);心肌组织病理损伤增加。与阿霉素组比较,生脉散组LVIDs,LVIDd减小(P0.01),LVEF,FS增加(P0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平下降(P0.01);心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA及蛋白表达水平下降(P0.01),心肌组织病理损伤有所改善。结论:生脉散可有效改善DCM大鼠心功能,抑制心肌损害。生脉散治疗DCM大鼠的作用机制,可能与调节TLR-4和NF-κB mRNA及蛋白水平从而抑制TLR-4/NF-κB信号通路下游炎症因子有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马趋化因子CX3C受体1和炎症因子的影响

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,西药组及中药高、低剂量组,每组8只。除正常组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素和慢性应激建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时西药组给予二甲双胍0.18 g/(kg·d)+氟西汀1.8 mg/(kg·d)灌胃;中药高、低剂量组分别给予左归降糖解郁方20.53、10.26 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。灌胃28天后,检测大鼠海马中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,小胶质细胞的标记物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)、核转录因子κB(NF-κB)及磷酸化核转录因子κB(p NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,西药组及中药高剂量组大鼠海马IL-1β和TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著下降,中药低剂量组IL-1β、TNF-α、CX3CR1和p NF-κB表达亦下降(P0.05或P0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组CX3CR1及p NF-κB表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论左归降糖解郁方可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠的海马炎症水平,该作用可能与其抑制小胶质细胞激活并下调CX3CR1和NF-κB表达有关。     

去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠TLR4/NF-κB通路的影响

目的 基于TLR4/NF-κB通路研究去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法 40只雄性SD大鼠适应性饲养1周，随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、去脂软肝方高、低剂量组，每组8只，正常组普通饲料喂养，其余4组高脂饲料喂养，造模的同时给药干预。10周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂多糖(LPS)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝脏LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平；苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝脏组织病理变化；RT-qPCR检测肝脏Toll样受体4(TLR4)mRNA表达情况；免疫组化检测肝脏TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)蛋白表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α及肝脏LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著...     

复方叶下珠汤对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究复方叶下珠汤对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用,并从Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)炎症信号通路探讨其作用机制。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素0. 12 g/kg组和复方叶下珠汤12、6、3 g/kg组,每组10只。灌胃等体积相应药物或生理盐水,每天1次,连续给药10 d。末次给药2 h后,正常对照组腹腔注射橄榄油5 m L/kg,其余各组均腹腔注射12%CCl4橄榄油溶液5 m L/kg建立急性肝损伤大鼠模型。禁食不禁水16 h后,摘除眼球取血,采集肝脏。生化法检测血清中ALT、γ-GT和AST活性,肝组织中SOD、GSH-Px及NO和MDA含量;酶联免疫吸附法检测肝组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-γ含量。苏木精-伊红染色(HE染色)观察肝组织病理变化。蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR-4和NF-κB蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组ALT、AST、γ-GT活力显著升高,SOD、GSH-Px活力、IFN含量明显降低,MDA、NO、TNF-α、IL-1β、IL-6显著增加,TLR-4、NF-κB蛋白表达显著上调(P <0. 05或P <0. 01)。肝组织小叶结构紊乱、肝索排列失序、肝组织水肿。与模型对照组比较,复方叶下珠汤能剂量依赖地降低ALT、AST、γ-GT活性及MDA、NO含量;增强SOD、GSH-Px活性,降低肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高IFN-γ含量,抑制TLR-4及NF-κB蛋白表达;病理切片显示复方叶下珠汤对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织的病理变化有改善作用,以6、12 g/kg最为显著(P <0. 05或P <0. 01)。结论:复方叶下珠汤对CCl4致急性肝损伤大鼠有显著的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和调控TLR-4/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关。     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肠道菌群及肝脏脂质沉积的防治作用机制

目的：以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖（LPS）,激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂对照组以及香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建造脾虚模型,除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂饲14周,构建高脂血症模型。第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤药11.34 g/kg灌胃,其余3组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。4周后检测各组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、LPS、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白、肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及肝脏TNF-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化,16S rDNA测序技术检测各组大鼠盲肠内容物中的菌群多样性与丰度。结果：与正常对照组比较,高脂组及脾虚高脂组血清HDL-C、...     

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠NF-κB、TNF-α及IL-6的影响

目的:观察黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠直肠中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对放射性直肠炎的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及中药高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余各组用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,造模后分别给予相应药物干预;第14天给药12 h后取血并处死大鼠,免疫组化SP法检测直肠NF-κB的表达,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TNF-α、IL-6的浓度。结果:造模后第14天,模型组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均高于空白对照组(P0.01),中药高、中、低剂量组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均低于模型组(P0.05)。结论:黛黄芍药散可减少放射性直肠炎大鼠直肠中NF-κB及其相关炎性信号因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻炎症反应。