复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体介导的NF-κB信号通路的影响

目的:探讨复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体介导的NF-κB信号通路的影响。方法:健康SD大鼠49只取10只作为正常对照组(A组),其余39只大鼠采用TNBS/乙醇联合建模法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,39只大鼠再随机平分为模型对照组(B组),柳氮磺吡啶组(C组)、复方甘草酸苷组(D组),分别给予生理盐水、柳氮磺吡啶与复方甘草酸苷干预处理。结果:肉眼与病理学观察发现大鼠溃疡性结肠炎模型造模成功。复方甘草酸苷组的血清TLR4与NF-κB p65表达量明显低于模型对照组,与柳氮磺吡啶组及正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。正常对照组的NF-κB p65与TLR4蛋白阳性表达率明显低于模型对照组,与柳氮磺吡啶组与复方甘草酸苷组对比无明显差异(P0.05)。Pearson相关分析显示NF-κB p65与TLR4在溃疡性结肠炎模型中的表达呈正相关关系(P0.05)。结论:Toll样受体介导的核因子-κB信号通路在溃疡性结肠炎的发生发展中起重要作用,复方甘草酸苷可阻断该通路中TLR与NF-κB p65的表达,进而为临床用药提供理论依据。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜Toll样受体蛋白的影响

目的：观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠结肠黏膜ToU样受体（TLR）蛋白的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）,乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型。实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和泄浊解毒方小、大剂量组,分别处理与给药后,观察各组大鼠结肠组织TLR2、TLR4蛋白的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠TLR2、TLR4均显著升高;与模型组比较,泄浊解毒方各剂量组和柳氮磺胺吡啶组TLR2、TLR4明显降低：而泄浊解毒方大剂量组TLR2、TLR4蛋白表达,泄浊解毒方小剂量组TLR2蛋白表达亦明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论：泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节rr0U样受体蛋白有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB 信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll 样受体4/核因子-κB 信号通路的影响并探讨其作用机制.方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll 样受体4 及核因子-κB 表达.结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll 样受体4 及核因子-κB 表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll 样受体4 及核因子-κB 表达明显低于柳氮磺胺吡啶组.结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll 样受体4/核因子-κB 信号通路有关.     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响并探讨其作用机制。方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll样受体4及核因子-κB表达。结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll样受体4及核因子-κB表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll样受体4及核因子-κB表达明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll样受体4/核因子-κB信号通路有关。     

虚寒型溃疡性结肠炎大鼠MIF、TLR4表达及黄土汤干预研究

目的:观察黄土汤对虚寒型溃疡性结肠炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、Toll样受体4(TLR4)表达的影响并探讨其作用机制。方法:以多因素复合法结合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法制备虚寒型溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、黄土汤组,观察大鼠脾指数、病理形态学,检测血清木糖、MIF、TLR4水平,评价黄土汤疗效,探讨其作用机制。结果:黄土汤可显著降低CMDI、HS评分,降低MIF、TLR4表达,提高D-木糖水平。结论:黄土汤对大鼠虚寒型溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其机制可能与抑制MIF、TLR4表达,减少炎症反应,促进结肠黏膜修复有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外其余各组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,观察经药物处理后各组大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结果:泄浊解毒方可明显减少UC模型大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路有关。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达影响的研究

目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶（Sulfasalazine,SASP）组。采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预。干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Western blot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达。结果：造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加（P<0.05）;经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低（P<0.05）。结论：TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调 TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的。     

山楂饮灌胃联合愈疡生新方灌肠对小鼠UC的治疗作用

目的:观察山楂饮灌胃联合愈疡生新方灌肠对小鼠免疫性溃疡性结肠炎疾病活动指数、体重变化、结肠长度、结肠炎症及溃疡愈合的作用和量效关系,为临床应用提供实验及理论依据。方法:选择100只昆明雄性小鼠,随机分为5组,即正常组、模型组、山楂饮联合愈疡生新方高剂量组(高剂组)、山楂饮联合愈疡生新方低剂量组(低剂组)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组。除正常组外,其余各组均制作免疫性溃疡性结肠炎实验模型。于造模后第2 d开始给药,高剂组小鼠给予山楂饮0.01 g.g-1体重灌胃,愈疡生新方0.008 g.g-1体重灌肠,1次/日;低剂量组小鼠给予山楂饮0.005 g.g-1,愈疡生新方0.004 g.g-1体重灌肠,1次/日;柳氮磺胺吡啶组给予1%SASP灌肠和灌胃各0.002 g.g-1体重,1次/日;正常组、模型组给予生理盐水灌肠和灌胃各0.02 mL.g-1体重,1次/日。连续给药治疗21 d后,观察各组小鼠的疾病活动指数与体重变化。处死小鼠,取全段结肠,称结肠湿重,测肠重指数,观察结肠溃疡及炎症反应情况。结果:小鼠疾病活动指数、体重变化、各组小鼠结肠长度情况、各组小鼠结肠溃疡及炎症反应情况高剂组、低剂组、柳氮磺胺吡啶组明显优于模型组,且高剂组明显高于低剂组、柳氮磺胺吡啶组。结论:山楂饮灌胃联合愈疡生新方灌肠能明显降低小鼠免疫性溃疡性结肠炎的疾病活动指数和溃疡及炎症评分,减轻结肠充血、水肿、增厚等炎性症状,显著改善小鼠免疫性溃疡性结肠炎的结肠缩短程度;具有促进小鼠溃疡愈合、改善炎症反应的作用。其疗效与药量呈正相关。     

马齿苋对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜病理形态的影响

目的:观察马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠黏膜病理形态的影响。方法:以葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC模型,分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组)、马齿苋水煎剂灌胃组(中胃组)、马齿苋水煎剂灌肠组(中肠组)、马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠组(中胃肠组),给药14d,分别于造模后、给药7d、给药14d时分批处死小鼠,取结肠组织,制作冰冻切片,进行HE染色,光镜下进行观察。结果:在UC活动期抑制炎症反应和缓解期促进组织修复等反面,马齿苋水煎剂可以取得与西药柳氮磺胺吡啶肠溶片相当的作用,但是受到给药方式的影响,其中灌胃较灌肠作用强,但是不及灌胃联合灌肠。结论:马齿苋水煎剂有治疗溃疡性结肠炎的作用。     

结肠安灌肠治疗溃疡性结肠炎临床研究

目的 :探讨结肠安治疗湿热内蕴型低位溃疡性结肠炎 (UC)的临床疗效。方法 :将 12 8例患者随机分为治疗组 6 4例 ,用结肠安保留灌肠治疗 ;对照组 6 4例 ,服用柳氮磺胺吡啶。结果 :治疗组临床综合疗效、中医证候疗效、肠镜下黏膜疗效均明显优于对照组 (P<0 .0 1)。结论 :运用结肠安保留灌肠治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎的疗效优于柳氮磺胺吡啶