苍耳子挥发油对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响

目的:探讨苍耳子挥发油对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的影响,并从对基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1),血小板衍生生长因子(PDGF),转化生长因子-β_1(TGF-β_1),Smad2,Smad3和Smad7 mRNA的表达方面探讨了其作用机制。方法:SD大鼠雌雄各半,共48只,随机分为正常组,模型组,苍耳子挥发油7. 5,15,30 mg·kg-1组和地塞米松(0. 5 mg·kg~(-1))组,每组各8只。除正常组外,用卵蛋白致敏并雾化吸入法诱发大鼠支气管哮喘模型。苍耳子挥发油给药组从第1次哮喘激发开始(造模后第4周)至处死前每天通过喷雾给予苍耳子挥发油干预,共4周。进行苏木素-伊红(HE)染色分析支气管肺组织病理学改变;进行气道重塑情况观察,记录支气管管腔内周长(Pi),支气管平滑肌面积(S),管壁面积(W),平滑肌细胞核数(N);检测肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)和类胰岛素生长因子-1(IGF-1)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肺组织MMP-9,TIMP-1,PDGF,TGF-β_1,Smad2,Smad3和Smad7 mRNA的表达。结果:模型组支气管壁周围有大量炎性细胞浸润,气道平滑肌厚度明显增加,官腔变窄扁平,基底膜增厚;苍耳子挥发油各剂量组明显改善支气管肺组织病理损伤。与正常组比较,模型组S/Pi,W/Pi,N/Pi均明显升高(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组S/Pi,W/Pi,N/Pi均低于模型组(P 0. 01)。与正常比较,模型组BALF中ET-1和IGF-1水平明显升高(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组BALF中ET-1和IGF-1水平明显低于模型组(P 0. 01)。与正常比较,模型组MMP-9 mRNA表达明显升高(P 0. 01),TIMP-1 mRNA表达明显降低(P 0. 01),MMP-9/TIMP-1明显升高(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组MMP-9 mRNA表达和MMP-9/TIMP-1低于模型组(P 0. 01)。与正常组比较,模型组肺组织PDGF mRNA表达明显增强(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组PDGF mRNA表达均低于模型组(P 0. 01)。与正常组相比较,模型组TGF-β1,Smad2和Smad3 mRNA表达均增强(P 0. 01),Smad7 mRNA表达减弱(P 0. 01),与模型组比较,苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组TGF-β_1,Smad2和Smad3 mRNA表达减弱(P 0. 01),Smad7 mRNA表达增强(P 0. 01)。结论:苍耳子挥发油可调节MMP-9,TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1值,调节TGF-β1/Smad信号通路,抑制PDGF,ET-1和IGF-1因子表达,通过多种途径抑制了上皮下纤维化、细胞外基质合成、气道平滑肌细胞增殖、迁移等,起到减轻或抑制气道重塑,从而起到防治哮喘的作用。     

小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘大鼠气道重塑影响的研究

目的:通过动物实验,研究小儿喘咳液合苍耳子散抗哮喘气道重塑作用及机理。方法:将135只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、喘咳液组、大、中、小剂量及合方大、中、小剂量组9个组,每组15只,进行哮喘气道重塑模型制备,分别采用不同的干预方案,观察各组大鼠过敏性鼻炎叠加量化积分、血清TGF-β1表达及对肺支气管形态的影响。结果:喘咳液大剂量组及合方大剂量组与模型组相比,引喘70 d后过敏性鼻炎叠加积分下降,差异有显著性(P0.05);喘咳液大剂量组及合方大剂量组与空白组相比,TGF-β1水平下降,差异有显著性(P0.05);西药组、喘咳液各剂量组及合方各剂量组与模型组相比,TGF-β1水平明显下降,差异有非常显著性(P0.01);病理检查可见小儿喘咳液合苍耳子散能使气道重塑大鼠支气管炎症明显改善,并减轻气道平滑肌增厚及管腔狭窄。结论:小儿咳喘液及合方可改善过敏性鼻炎症状,其治疗哮喘的机制之一可能是通过降低TGF-β1的水平,从而抑制平滑肌增殖,减少胶原合成及沉积、形成纤维化,减轻哮喘气道炎症,预防气道重塑的发生。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子含量的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(遣模第3周)至处死前每天灌胃给药.激发并给药4周后处死大鼠,采用酶联免疫法检测肺组织VEGF含量,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织VEGF含量明显增加(P＜0.01);与模型组比较.各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数和肺组织VEGF含量(P＜0.01).咳喘宁高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.05或者P＜0.01).结论:咳喘宁通过降低肺组织VEGF含量,抑制气道重塑.     

小青龙汤改善冷哮型支气管哮喘气道重塑的临床研究

目的:观察小青龙汤对改善支气管哮喘患者气道重塑的临床疗效。方法:将具有典型临床表现的支气管哮喘患者62例随机分为2组,治疗组服用小青龙汤;对照组予以爱全乐雾化吸入治疗。结果:显示2组总有效率比较无显著性差异(P>0.05),2组治疗都能改善患者的症状、体征和肺功能,治疗前后对比有显著性差异(P<0.05);小青龙汤在降低患者血清嗜酸性粒细胞(EOS)水平和肺功能方面要优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论:小青龙汤可明显改善支气管哮喘患者的临床症状,能有效降低患者EOS水平,减轻气道高反应状态。提示小青龙汤可能通过抑制炎性介质的释放,改善粘膜水肿和管腔阻塞程度,抑制基层细胞增生和平滑肌增厚,阻断气道重塑。     

益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响

目的 初步探讨益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组,造模组,激素组和中药高、中、低剂量组各10只.按文献方法制成支气管哮喘模型.用放免法测定血清IL-2、IL-4浓度,免疫组化法测定大鼠气道TGF-β,苦味酸天狼星红染色,观察气道胶原分布和变化.结果 ①与正常组比较,中药3个组血清IL-2水平下降,IL-4水平升高均轻于造模组和激素组,与造模组比较有显著差异(P<0.01),与激素组比较无显著差异(P>0.05);中药组组间比较,高、中剂量组优于低剂量组(P<0.05).②TGF-β免疫组化造模组阳性反应最强,呈深棕色,激素组,中药3个组阳性反应稍弱,呈棕黄色至浅黄色,正常组呈淡浅黄色.③苦味酸天狼星红染色,偏振光显微镜观察,造模组支气管粘膜及上皮下Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维明显增多;激素组较造模组减少,中药低剂量组改变与激素组类似,中药中、高剂量组胶原纤维沉积少于激素组;正常组可见少量胶原纤维分布.结论 益肾平喘活血合剂治疗哮喘慢性持续期的作用途径,可能有一部分是通过调节IL-2、IL-4、TGF-β水平,减少气道壁胶原等来延缓支气管哮喘气道重塑的形成.     

止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织PCNA的影响

目的:观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。方法:选用健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘,体重(200±20)g,随机分为6组:正常对照组(A组),哮喘模型组(B组),地塞米松对照组(C组),中药低剂量组(D组)、中剂量组(E组)、高剂量组(F组)共6组,10只/组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24 h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果:模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组,表明在哮喘急性加重期哮喘大鼠已出现了气道平滑肌的增殖和气道重建,证明了在哮喘急性期存在着气道重塑。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组;中药中、高剂量组则与地塞米松组无差异;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组;中药高剂量组与中药中剂量组表达无差异。结论:止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。     

支气管哮喘气道重塑的中医思考

支气管哮喘气道重塑被认为是难治性哮喘的重要病理基础,发生机制复杂,研究难度较大。中医药多途径、多环节、多靶点治疗疾病的特点决定了其在防治支气管哮喘气道重塑方面具有优势。通过回顾气道重塑相关研究,结合中医理论,从祛邪、化痰、调气等方面对气道重塑的防治进行了思考,以期为支气管哮喘的防治提供新的思路和方法。     

全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的:观察全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响,初探全蝎-蜈蚣治疗哮喘的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组(A组)、模型组(B组)、全蝎-蜈蚣组(C组),每组10只。以卵白蛋白致敏并长期吸入激发,制备大鼠支气管哮喘模型。C组予以全蝎-蜈蚣(0.625 g·kg-1·d-1)ig,每天1次,A组、B组则同时予以等量生理盐水ig,治疗3周。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(E)、吞噬细胞(M)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)计数及百分比,取支气管肺组织制作病理切片,HE染色、Masson染色观察各组大鼠支气管肺组织病理改变,医学图像分析软件检测支气管壁厚度(Wat/Pbm)、平滑肌厚度(Wam/Pbm)、胶原纤维厚度(Wac/Pbm),反映气道重塑的程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显增加(P<0.01),模型组Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(155.32±39.92),(22.11±3.42),(8.47±3.01)μm2/μm,正常组分别为(71.01±11.02),(5.51±1.76),(2.37±1.03)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度明显增加(P<0.01)、胶原纤维明显增生(P<0.01);与模型组比较,全蝎-蜈蚣组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显减少(P<0.01),Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(100.67±15.04),(17.08±4.92),(4.07±1.08)μm2/μm,支气管壁、平滑肌层厚度明显减轻(P<0.01)、胶原纤维增生程度明显减轻(P<0.01)。结论:"全蝎-蜈蚣"可改善哮喘模型大鼠气道炎症,同时减少支气管壁和平滑肌厚度,减轻胶原纤维增生,对气道重塑有一定的改善或延缓作用。     

定喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及嗜酸粒细胞的影响

目的观察定喘汤抑制支气管哮喘大鼠模型气道重塑和嗜酸粒细胞浸润的作用。方法 50只健康大鼠按随机数字表法分成正常对照组、哮喘模型组、定喘汤低、中、高剂量组,以卵白蛋白（OVA）致敏激发制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定外周血中总IgE水平和肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞计数。结果哮喘模型组肺组织病理学改变明显;对外周血中总IgE水平,肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞计数的影响,定喘汤各剂量组与哮喘模型组比较有显著差异,定喘汤低、中、高剂量组比较无显著差异。结论定喘汤治疗支气管哮喘的机制部分可能是通过抑制气道重塑和减少嗜酸粒细胞浸润而实现的。     

乌蛇散对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量的影响

目的;观察乌蛇散（主药为乌梢蛇）对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中层粘连蛋白（Ln)、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）含量的影响。方法：用平阳霉素复制肺纤维化模型后,用药组每天灌胃乌蛇散,用药28d处死动物,检测BALF中Ln及PCⅢ含量,并与模型组及正常组进行对照。结果：模型组BALF中Ln及PCⅢ含量均显著高于正常组（P＜0．05）,用药组Ln及PCⅢ含量均显著低于模型组（P＜0．05）。结论：乌蛇散对平阳霉素所致肺纤维化大鼠BALF中Ln及PCⅢ的增高有显著抑制作用。     

止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原的影响

目的观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法选用健康Wistar大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松对照组,中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组（P〈0．05）。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组（JP〈0．05）;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组（P〈0．05）;中药中、高剂量组则与地塞米松组无明显差异（P〉0．05）;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组（P〈0．05）;中药高剂量组与中药中剂量组表达无明显差异（P〉0．05）。结论止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。     

平喘丸对哮喘大鼠气道重塑的形态学影响

目的：探讨哮喘大鼠气道重塑的形态学变化及平喘丸的干预作用。方法：建立大鼠哮喘模型，采用病理图片结合计算机病理图像分析系统。测定3组大鼠气道形态学参数。结果：哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．01）和中药组（P分别〈0．05，〈0．01）。结论：平喘丸可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加．干预气道重塑。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

柴朴汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:观察支气管哮喘大鼠气道重塑和α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)在哮喘大鼠模型中的动态表达及柴朴汤的干预作用.方法:将70只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、柴朴汤干预组,用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型,采用HE染色的方法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学方法研究肺组织气道形态学参数的改变及α-SMA的表达.结果:①哮喘2,4,8周组总管壁面积( WAt/Pbm)、内壁面积(WAi/Pbm)及平滑肌面积(Wam/Pbm)均高于对照组(P＜0.05),且随着激发天数的增加,上述指标有增加的趋势,哮喘4周组高于2周组,哮喘8周组高于4周组(均P ＜0.05);柴朴汤2,4,8周组,哮喘2,4周组WAt/Pbm,WAi/Pbm,Wam/Pbm均低于哮喘8周组(均P＜0.05),但柴朴汤组高于对照组.②哮喘2,4,8周组的α-SMA的mRNA和蛋白水平明显高于柴朴汤2,4,8周组及对照组(均P＜0.05);α-SMA的mRNA和蛋白水平随激发天数的增加而明显增加(均P ＜0.05);柴朴汤2周组的α-SMA的mRNA和蛋白水平与对照组相比,差异没有显著性;柴朴汤各周组与哮喘各相应周组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:哮喘大鼠肺组织α-SMA呈动态过量表达.柴朴汤可通过下调α-SMA表达,抑制气道平滑肌收缩及增生抑制气道重构.     

支气管哮喘气道重塑的中医病机理论初探

气道重塑在支气管哮喘的发病机制中发挥着关键作用,但是气道重塑的中医病机尚有欠缺.结合现代实验研究、西医病理、临床症状、古籍文献等资料对气道重塑的中医病机进行初步探索后发现,气道重塑的主要环节有三:一是炎症刺激,属于中医"伏邪"的范畴;二是组织损伤,属于中医"血、水"病机范畴;三是组织异常修复,属于中医"燥、瘀"的病机范...     

加减三子养亲汤辅助治疗支气管哮喘对患者肺功能及气道重塑的影响

目的:探讨加减三子养亲汤辅助治疗支气管哮喘及对患者肺功能和气道重塑的影响。方法:选取2016年1月至2017年6月新疆医科大学附属中医医院收治的支气管哮喘患者78例,随机分为观察组和对照组,每组39例。2组入院后均给予常规对症支持治疗,观察组同时加用三子养亲汤加减治疗,2组均连续治疗10 d。比较2组临床疗效及治疗前后中医证候积分变化,并比较2组治疗前后肺功能及气道重塑情况的变化,观察治疗期间2组药物不良反应发生情况。结果:治疗后观察组总有效率(89.74%)较对照组(71.79%)高(P0.05),观察组出院后6个月复发率低于对照组(P0.05)。治疗后2组鼻塞、咳嗽、咽痒、气急评分均较治疗前降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。治疗后2组第1秒用力呼气容积(FEV1),每分钟最大通气量(MVV)较治疗前高,且观察组高于对照组(P0.05),剩余75%用力肺活量时的呼气流速(FEF75%)、气管内壁厚度(Wai)、气道平滑肌厚度(Wam)及支气管总管壁厚度(Wat)较治疗前低,且观察组低于对照组(P0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:三子养亲汤加减联合西医治疗支气管哮喘可有效缓解患者临床症状,抑制气道重塑的发生及进展,提高患者肺功能,且复发率低,近远期疗效显著。     

小青龙汤联合糖皮质激素对支气管哮喘患儿气道重塑 及相关炎症因子的影响

摘 要 目的:探讨小青龙汤加糖皮质激素治疗支气管哮喘（BA）患儿的疗效及对气道重塑、相关炎症因子的影响。方法:选择BA患儿86例,随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,观察组在对照组基础上给予自拟小青龙汤治疗。比较两组治疗前后气道重塑指标（MFB、TRBM）、TGF-β1、MMP-9变化及临床疗效。结果: 治疗后观察组中医症状积分比对照组更低（P＜0.05）;治疗后1、2、4周,两组C-ACT评分均提高,且观察组比对照组降更明显（P＜0.05）。治疗后,观察组的咳嗽、咳痰、喘息以及肺部啰音消失时间均明显低于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组肺功能恢复比对照组快,肺功能指标明显优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组各指标水平均降低（P<0.05）,观察组MFB、TRBM、MMP-9及TGF-β1水平降低幅度均大于对照组（P<0.05）;观察组总有效率为97.67%（42/43）明显高于对照组86.05%（37/43）（P<0.05）。结论:自拟小青龙汤加糖皮质激素可抑制BA患儿气道重塑,降低血清MMP-9及TGF-β1水平,疗效显著,用药较安全。     

平喘丸对哮喘大鼠气道重塑的形态学影响

目的:探讨哮喘大鼠气道重塑的形态学变化及平喘丸的干预作用.方法:建立大鼠哮喘模型,采用病理图片结合计算机病理图像分析系统,测定3组大鼠气道形态学参数.结果:哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组(P<0.01)和中药组(P分别<0.05,<0.01).结论:平喘丸可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加,干预气道重塑.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。