枸杞多糖对大鼠肾组织缺血-再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的干预作用。方法按照随机分组的方法将SD大鼠分为3组:假手术组、模型组和LBP干预组,每组10只。在大鼠制备模型的前1周,给予LBP干预组200 mg/kg灌胃,1天1次,假手术组和模型组给予相等体积的生理盐水灌胃。48 h后分别收集尿液,处死大鼠并取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮含量的变化;测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组大鼠肾组织中有大量的肾小管上皮细胞凋亡现象,血浆中肌酐[(144.81±13.98)μmol/L]和尿素氮[(42.45±2.67)mmol/L]的含量均明显增高,而尿量[(4.12±0.43)ml]明显减少,肾组织中SOD[(96.48±9.76)KU/g]活性降低,MDA[(267±13.21)μmol/g]含量升高,与模型组相比,其差异有统计学意义(P0.05);LBP干预组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞凋亡数量减少,血浆中肌酐[(65.61±7.01)μmol/L]和尿素氮[(13.74±0.81)mmol/L]的含量均明显降低,而尿量[(6.84±0.71)ml]明显增加,肾组织中SOD[(263.34±10.26)KU/g]活性升高,MDA[(106.21±9.11)μmol/g)含量减少,与模型组相比,其差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP干预后会升高肾组织SOD活性,降低MDA的含量来改善其损伤作用。     

口服枸杞多糖抑制实验性小鼠肝纤维化损伤的作用

目的探讨口服枸杞多糖(LBP)对实验性小鼠肝纤维化损伤的抑制作用及其机制。方法 2018年,将体重为(16±1.9)g的健康、雄性小鼠30只,采用完全随机方法划分成对照组、模型组及LBP干预组,每组平均10只。模型组:通过结扎小鼠胆总管后制备肝纤维化模型;LBP干预组:小鼠在结扎胆总管后,第2周口服LBP 30μg/g,每天1次,共用20天。对照组:小鼠暴露腹腔、分离、置线,不对胆总管做其他操作,闭合腹腔后第2周口服等剂量的生理盐水,每天1次,共用20天。制备3组的肝组织标本,采用苏木素-伊红染色法、天狼猩红染色法分析其肝脏组织的形态结构变化;酶联免疫检测小鼠血液里肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果模型组小鼠肝组织里正常小叶的轮廓不清楚,内有面积不等的坏死,汇管区发现胆总管数量增加和纤维组织增生。血浆中TNF-α[(1 672.34±157.26)ng/L]及IL-1β[(1 386.33±111.35)ng/L]水平比假手术组升高(P0.05);LBP干预组小鼠肝组织坏死减少、胆总管数目减少和纤维组织增生减轻,TNF-α[(865.41±87.12)ng/L]及IL-1β[(611.24±68.97)ng/L]水平比模型组减少(P0.05)。结论结扎小鼠胆总管后会引起肝组织纤维化损伤,LBP可通过抑制炎性因子TNF-α及IL-1β的水平来保护肝组织。     

SDG对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤炎性相关因子影响

目的探讨开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制。方法选取无特定病原(SPF)级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按体重随机分为2组:去卵巢组、对照组,去卵巢组又分为假手术组、缺血再灌注组、雌二醇组、SDG组。SDG组以50 mg/kg剂量灌胃,雌二醇组以0.8 mg/kg剂量灌胃,其余组均以等量蒸馏水灌胃。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠体重[(348.21±7.45)g]增加,子宫指数[(0.69±0.36)mg/g]降低,大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平[分别为(149.52±17.12)、(174.74±15.72)、(79.53±7.07)ng/L]升高,血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织中结构型一氧化氮合酶(c NOS)活力[分别为(15.67±0.68)μmol/L、(0.255±0.069 0)U/mgprot]降低;与缺血再灌注组比较,SDG组大鼠体重[(275.42±3.40)g]下降,子宫指数[(1.53±0.31)mg/g]升高,大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6[分别为(86.10±2.91)、(127.66±8.86)、(46.63±4.13)ng/L]明显降低,大鼠血清NO水平、心肌组织中c NOS活力[分别为(46.49±1.32)μmol/L、(0.496±0.052)U/mgprot]升高。结论SDG干预对缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与降低血清中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高血清中NO含量、增加心肌组织中c NOS活力有关。     

吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用

目的探讨吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用及机制。方法将大鼠随机分为5组,分别为对照组和62.5、125.0、250.0、500.0 mg/kg人参组,分别灌胃给予蒸馏水和相应浓度的吉林人参低聚肽,每天1次,连续30 d。采用棉球植入法计算棉球肉芽肿净重量、酶联免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与对照组比较[(0.248±0.038)g],250.0 mg/kg人参组大鼠肉芽肿净重量[(0.162±0.047)g]下降(P0.05),呈一定剂量效应关系;对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(309.9±16.1)、(46.2±2.6)、(30.4±3.1)、(354.2±10.2)ng/L与(36.2±3.1)μmol/L,250.0 mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(202.4±17.3)、(21.4±2.4)、(68.4±3.9)、(438.6±16.3)ng/L与(31.5±2.5)μmol/L;与对照组比较,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β与NO水平下降,IL-10、PGE2水平升高(P0.05)。结论吉林人参低聚肽能够减轻大鼠慢性炎症反应,其机制可能与其降低促炎因子水平、升高抗炎因子水平有关。     

双氢青蒿素对肝纤维化小鼠TGF-β1和TNF-α的影响

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量的变化。方法实验小鼠随机分成对照组、纤维化组和DHA干预组3组,通过向腹腔注射四氯化碳建立小鼠肝纤维化模型。DHA干预组口服DHA;对照组、纤维化组均口服等剂量的含二甲基亚砜的生理盐水。各组的肝组织切片经苏木素-伊红染色和天狼猩红染色法观察其形态结构变化;生物化学分析法检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量。ELISA测定肝组织中TGF-β1和TNF-α的含量。结果观察各组苏木素-伊红染色和天狼猩红染色后肝组织的形态结构表明肝纤维化动物模型的成功建立。纤维化组小鼠肝内肝细胞坏死,汇管区纤维组织和胆总管明显增生,血清中ALT[(142.952 3±23.762 4)U/L]和AST[(177.561 1±15.547 7)U/L]含量增加,肝组织中TGF-β1[(34.121 1±3.091 2)μg/L]和TNF-α[(48.675 3±4.221 3)ng/L]的含量升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P0.05)。经过DHA治疗后小鼠肝内肝组织坏死减少,肝内纤维组织增生降低,血清中ALT[(87.674 5±16.546 1)U/L]、AST[(127.644 3±21.345 2)U/L]含量减少,肝组织中TGF-β1[(25.901 1±3.567 1)μg/L]和TNF-α[(38.665 1±3.906 5)ng/L]的含量降低,与对照组相比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 DHA可以拮抗小鼠肝纤维化,是通过减少小鼠肝组织中的TGF-β1和TNF-α的含量来发挥作用的。     

燕麦β-葡聚糖对糖尿病大鼠肾病干预作用及机制

目的探讨燕麦β–葡聚糖对糖尿病大鼠肾病进展的干预作用及机制。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射+单侧肾切除的方式构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为4组,分别为模型组(蒸馏水),和低、中、高剂量燕麦β–葡聚糖组(0.275、0.550、1.100 g/kg),每组12只;同时另取10只大鼠行假手术并灌胃蒸馏水,为对照组;干预8周。采集血液和尿液,检测尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(CR)和血清炎症因子白细胞介素–6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,并取肾脏做病理组织检测。结果与对照组比较,模型组大鼠血清尿素氮、VEGF、IL-6水平[分别为(14.80±3.63)mmol/L、(312.54±13.39)、(145.96±5.67)ng/L]明显升高(P0.05);与模型组比较,燕麦β–葡聚糖0.275 g/kg组大鼠血清尿素氮水平[(10.39±2.04)mmol/L]明显下降,燕麦β–葡聚糖0.550 g/kg组大鼠血清VEGF及IL-6水平[分别为(269.94±16.70)、(129.71±6.48)ng/L]明显下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,燕麦β–葡聚糖组大鼠肾脏组织结构损伤明显减轻。结论燕麦β–葡聚糖可有效改善糖尿病肾病大鼠肾功能,延缓肾脏组织结构损伤,其机制可能与下调炎症相关因子表达水平,改善机体炎症状态有关。     

奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10影响的研究

目的 探讨奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子β (TNF-β)、白细胞介素10(IL-10)的影响.方法 共纳入60例慢性溃疡性结肠炎患者(病例组),其中慢性复发性患者22例,慢性持续性患者38例,均给予奥沙拉秦治疗,同时从门诊随机抽取60例无溃疡性结肠炎病史者作为对照组.应用免疫透射比浊法检测两组血清TNF-α、IL-10的含量并比较.结果 病例组治疗前血清TNF-d含量明显高于对照组[(57.2±10.1) ng/L比(27.2±6.9) ng/L],而IL-10含量明显低于对照组[(9.2±2.1) ng/L比(17.3±2.9) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);病例组慢性持续性患者与慢性复发性患者治疗前TNF-α含量[(56.9±9.9)、(57.3±93) ng/L]明显高于对照组,而IL-10含量[(9.1±2.3)、(8.4±2.5) ng/L]明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).病例组治疗后血清TNF-α含量明显低于治疗前[(28.1±8.9) ng/L比(57.2±10.1 )ng/L],而IL-10含量明显高于治疗前[(13.4±10.7)ng/L 比(9.2±2.1)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);慢性持续性患者及慢性复发性患者治疗前后血清TNF-α、IL-10含量比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 奥沙拉秦可显著降低慢性溃疡性结肠炎患者血清TNF-α含量,增加血清IL-10含量,有临床应用价值.     

维生素E对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探讨维生素E(VE)对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、VE对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0 mg/kg,以体重计,下同)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组,剂量分别为15.0、30.0、60.0 mg/kg。VE给药组均经VE灌胃28 d后,气管滴注PM_(2.5)悬浊液染毒,隔天1次,共3次。末次染毒24 h后,腹主动脉取血,分析测定血清中白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP);谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和心肌缝隙连接蛋白(Cx43)的含量。结果溶剂对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、HS-CRP、GSH、GSH-Px、MDA、T-SOD、NO、ET-1及Cx43分别为(68.73±6.21)μg/L、(15.86±0.45)μg/L、(41.12±7.66)μg/L、(1.29±0.26)μg/L、(15.30±2.52)μmol/L、(492.29±28.28)、(10.19±0.74)μmol/L、(272.98±8.59)U/m L,(3.22±0.22)μmol/L、(0.28±0.021)μg/L、(0.42±0.04)μg/L。PM_(2.5)染毒组IL-1β[(1 155.98±100.28)μg/L]、IL-6[(24.94±2.06)μg/L]、TNF-α[(821.45±14.26)μg/L]、HSCRP[(3.10±0.28)μg/L]、MDA[(15.88±1.41)μmol/L]和ET-1[(0.38±0.03)μg/L]的释放量升高,GSH[(4.62±0.37)μmol/L]、GSH-Px[(289.28±30.65)]、NO[(0.97±0.074)μmol/L]、Cx43[(0.26±0.10)μg/L和TSOD[(239.26±4.97)U/m L]含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,VE给药组的各项指标均有一定缓解作用,差异均有统计学意义(P0.05),且存在一定的剂量反应关系。结论急性PM_(2.5)染毒可引起大鼠心血管损伤,导致炎性因子、氧化应激指标、血管内皮功能和心肌缝隙链接蛋白的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的大鼠急性肺部损伤具有一定的保护作用。     

生殖道支原体感染与白细胞介素-1 β、2、6及肿瘤坏死因子-α关系的探讨

目的 通过检测不孕妇女外周血及宫颈黏液白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,探讨IL-1 β、IL-2、IL-6、TNF-α与不孕妇女生殖道支原体感染的相关性.方法 根据生殖道支原体培养结果,将85例患者分为支原体阳性组(44例)与支原体阴性组(41例),采用放射免疫分析法分别检测两组外周血及宫颈黏液IL-1 β、IL-2、IL-6、TNF-α的水平.结果 支原体阳性组与支原体阴性组比较,外周血IL-1β[(0.85±0.23)、(0.21±0.08)μg/L]、IL-6[(123.61±36.84)、(99.35±14.56)μg/L]、TNF-α[(1.45±0.57)、(1.08±0.18)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.01),IL-2比较差异无统计学意义(P>0.05);宫颈黏液IL-1 β[(0.31±0.19)、(0.19±0.05)μg/L]、TNF-α[(2.28±3.14)、(0.41±0.13)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.01),IL-2比较差异无统计学意义(P>0.05).宫颈黏液未检测出IL-6.结论 生殖道支原体感染可引起生殖道局部和全身Th1相关因子水平的升高.     

生脉注射液对大鼠放射性肺炎及血清细胞因子IL-6、TNF-α、TGF-β_1表达的影响

目的为临床应用生脉注射液防治放射性肺炎提供实验依据。方法选择2016年8-10月SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、生脉注射液组和地塞米松组,每组10只。利用6 mv X线,对全胸进行单次照射,总剂量为20 Gy,建立放射性肺炎大鼠模型。除正常对照组不进行胸部放射照射外,其余三组均进行胸部放射照射。生脉注射液组灌胃输入生脉注射液0.6 ml/100 g体质量,地塞米松组进行灌胃输入地塞米松注射液0.05 mg/100g体质量,正常对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。照射后第1天开始用药,1次/d,连续灌胃至照射后满6周处死动物。观察各组大鼠肺大体改变并计算肺系数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-beta1,TGF-β_1)水平。计量资料采用单因素方差分析,每两组之间用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果生脉注射液组肺系数为(0.331±0.020),血清IL-6为(258.45±9.05)ng/L,TNF-α为(317.34±17.36)ng/L,TGF-β_1为(263.81±14.17)ng/L;地塞米松组肺系数为(0.363±0.013),血清IL-6为(351.87±12.12)ng/L,TNF-α为(391.07±13.83)ng/L,TGF-β_1为(368.25±21.26)ng/L,模型组肺系数为(0.398±0.015),血清IL-6为(615.29±20.21)ng/L,TNF-α为(738.15±23.52)ng/L,TGF-β_1为(619.64±19.43)ng/L。上述各项指标生脉注射液组及地塞米松组均显著低于模型组,对比差异均有统计学意义(均P0.05),且上述各项指标生脉注射液组均优于地塞米松组,对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论生脉注射液可能通过抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β_1的合成,从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

红三叶草异黄酮对大鼠肝功能及炎症反应影响

目的 观察红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及炎症反应影响.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(喂普通饲料)、造模组(脂肪乳灌胃),同时给予18％蔗糖溶液,连续4周,将造模成功大鼠按体重随机分为模型组、红三叶草低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg红三叶草异黄酮灌胃),连续12周,检测血清及肝组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的活性或含量.结果 与模型组比较,红三叶草组肝细胞损伤减轻,肝功能改善,中剂量红三叶草组大鼠血清ALT[(65.63±13.00) U/L]、AST[(145.88 ±34.28)U/L]含量明显降低(P＜0.05)；中剂量红三叶草组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP分别为(43.24±4.14) ng/mL、(69.94±6.98) pg/mL、(3.06 ±0.36) mg/L,均明显低于模型组(P＜0.05).结论 红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能具有保护作用,可降低炎症反应.     

旱莲草对AD模型大鼠认知功能及炎症介导因子的影响

目的探讨旱莲草对海马内注射Aβ1-40诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠认知和炎症介导因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、旱莲草低剂量组、旱莲草高剂量组。右侧海马注射Aβ1-40构建AD模型大鼠,同时每天灌胃给予低剂量(8 g/kg)或高剂量(24 g/kg)的旱莲草,持续8周。Y迷宫测试大鼠的认知功能;酶联免疫法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测IL-1β、IL-6和TNF-α的变化;HE染色观察大鼠前额叶皮质细胞形态改变。计量资料比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠电击总数[(35.08±10.40)、(54.36±9.41)、(44.18±8.76)、(36.17±8.67)次]、出错总数[(12.33±4.27)、(24.36±5.87)、(19.09±4.48)、(13.83±5.67)次]、记忆出错总数[(9.83±3.16)、(16.54±3.45)、(13.27±3.04)、(10.67±2.02)次]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。AD模型组大鼠电击总数、出错总数及记忆出错总数均较对照组明显增多,差异均有统计学意义(均P0.05)。四组大鼠IL-1β[(52.67±3.12)、(75.92±5.39)、(63.82±7.98)、(56.11±6.27)pg/ml]、IL-6[(43.04±6.17)、(67.68±7.52)、(52.71±5.76)、(46.78±4.08)pg/ml]、TNF-α[(82.55±6.02)、(137.08±9.40)、(100.12±8.47)、(87.03±6.56)pg/ml]水平比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论旱莲草可以改善AD大鼠的认知功能障碍,减轻脑组织的病理损伤,其机制可能与降低AD大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的过度表达有关。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,实验大鼠随机分为3组:即假手术组(sham)、缺血再灌注组(Ischemia and Reperfusion,I/R)和胡黄连苷Ⅱ组(Picroside Ⅱ),每组10只。检测大鼠血清肌苷(Cr)和尿素氮(BUN),光镜观察病理组织变化,免疫组化及Western blot检测Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)细胞因子水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组Cr、BUN水平均明显增高;光镜病理组织可见肾小管损伤明显;免疫组化观察见TLR4和NF-κB表达明显增强,Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白表达显著增加,QRT-PCR检测示TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达升高,差异均有统计学意义(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组与缺血再灌注组相比,肾功能指标明显减低,肾小管上皮细胞损伤减轻,TLR4和NF-κB表达显著减弱,TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ在肾脏缺血再灌注损伤时能有效的保护肾功能,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路表达进而抑制炎症反应有关。     

职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素的影响

目的 探讨职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2和IL-4的影响.方法 采用横断面研究方法对200名电冰箱厂装配线生产工人进行调查,收回有效问卷169份.使用修订的工作紧张模式问卷、付出-回报失衡模式问卷和职业应激测量工具测试职业应激因素、个性特征、应激反应及缓解因素;采用放射免疫法或酶免疫法检测血清中各生化指标的表达水平.结果 情感平衡高水平组和对照组间血清中TNF-α浓度[(1.947±0.173)和(2.029±0.240)fmol/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),外在付出高水平组和对照组间血清中IL-1β浓度[(0.133±0.034)和(0.118±0.031)ng/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),回报[(1.514±0.406)和(1.665±0.369)ng/ml]、角色模糊[(1.658±0.376)和(1.491±0.033)ng/ml]、角色冲突[(1.774±0.311)和(1.589±0.380)ng/ml]和每日紧张感[(1.759±0.361)和(1.606±0.381)ng/ml]高水平组和对照组间血清中IL-2浓度的差异有统计学意义(P＜0.05);回报高水平组和对照组间血清中IL-4浓度[(1.449±0.025)和(1.466±0.041)pg/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05).多元逐步回归分析结果显示,情感平衡是血清中TNF-α浓度的预测因子(R2值为0.029),外在付出和心理卫生是血清中IL-1β浓度的预测因子(R2值分别为0.029和0.055),角色冲突、每日紧张感和角色模糊是血清中IL-2浓度的预测因子(R2值分别为0.040,0.078和0.104),回报是血清中IL-4浓度的预测因子(R2值为0.030).结论 不良的社会心理应激因素可能导致血清中TNF-α及IL-1β、IL-2、IL-4浓度升高.     

血液灌注对维持性血液透析患者微炎性反应状态的影响

目的 探讨血液灌注(HP)对维持性血液透析(MHD)患者微炎性反应状态的影响.方法 50例行MHD治疗的慢性肾衰竭患者(MHD组),按随机数字表法分为两组:HP联合血液透析(HD)组(HP+HD组,25例)和单纯HD组(HD组,25例),并设对照组(25例).检测治疗前及治疗24周后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与对照组比较,MHD组血清hs-CRP[(6.72±263)mg/L 比(1.35±0.92)mg/L]、IL-6[(348.83±64.41)ng/L比(54.49±2247)ng/L]、TNF-α[(7.52±317)ng/L比(2 53±0.88)ng/L]水平明显增高(P＜0.05).治疗前HP+HD组与HD组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,与HD组比较,HP+HD组血清hs-CRP[(4.78±2.49)mg/L比(6.89±2.69)mg/L]、lL-6[(260.54±56.72)ng/L比(357.14±56.37)ng/L]、TNF-α[(5.36±241) ng/L比(7.49±2.87)ng/L]水平明显下降(P＜0.05).结论 HP可改善MHD患者微炎性反应状态.

Abstract：

Objective To observe the effect of hemoperfusion on micro-inflammation in patients with maintenance hemodialysis (MHD).Methods Fifty MHD patients (MHD group) and 25 healthy volunteers (control group) were involved in this study.The MHD patients were divided into two groups by random digits table:hemoperfusion combined with hemodialysis group (HP + HD group,25 cases) and hemodialyais group (HD group,25 cases).The plasma levels of micro-inflammatory cytokines including high-sensitive C-reactive protein (hs-CRP),interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis faetor-α (TNF-α ) were measured before and after treatment.Results The plasma levels of hs-CRP,IL-6 and TNF-α in MHD group were significantly higher than those in control group [(6.72 ± 2.63) mg/L vs.(1.35 ± 0.92) mg/L,(348.83 ± 64.41) ng/L vs.(54.49 ±22.47) ng/L,(7.52 ± 3.17) ng/L vs.(2.53 ±0.88) ng/L](P＜0.05).There was no significant difference in the plasma levels of hs-CRP,IL-6,TNF-α before treatment between HD group and HP+HD group (P＞0.05),Compared with those in HD group,the plasma levels of hs-CRP,IL-6 and TNF-α after treatment in HP+HD group were significantly decreased [(4.78 ±2.49) mg/L vs.(6.89 ±2.69) mg/L,(260.54 ±56.72) ng/L vs.(357.14 ±56.37) ng/L,(5.36 ±2.41) ng/L vs.(7.49 ±2.87) ng/L] (P <0.05).Conclusion Hemoperfusion improves micro-inflammation in patients with MHD.     

黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠TNF-α和IL-8影响

目的 研究黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量的影响,以探讨中药黄芩苷对PCP大鼠的免疫调节作用.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立PCP动物模型,观察该药对PCP模型建立前后肺组织病理及血清肿瘤坏死因子-α和IL-8含量的影响.结果 大鼠血清TNF-α含量,黄芩苷预防组(2.14±0.14)及(2.57±0.15),(1.46±0.14),(1.12±0.13)ng/mL剂量组均高于正常对照组(0.70±0.21)ng/mL(P<0.05,P<0.01),低于模型对照组(3.65±0.73)ng/mL(P<0.01).有效药物对照组(1.59±0.14)ng/mL明显高于正常对照组(P<0.01),低于模型对照组(P<0.01).血清IL-8含量,预防组(0.43±0.11)ng/mL及低(0.47±0.10)ng/mL、中(0.39±0.11)ng/mL、高(0.32±0.11)ng/mL剂量组均低于模型对照组(0.65±0.12)ng/mL(P<0.01).有效药物对照组(0.33±0.12)ng/mL低于模型对照组(P<0.01).治疗组肺组织炎症较模型对照组明显减轻,肺泡腔泡沫样渗出物均明显减少.结论 黄芩苷对PCP大鼠具有一定的免疫调节作用,能够降低TNF-α和IL-8含量,从而减轻炎症反应.     

海洋胶原肽延缓腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤

目的 研究海洋胶原肽对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤的影响.方法 利用腺嘌呤100 mg/kg制备大鼠慢性肾功能损伤的模型,观察海洋胶原肽1.125 g/kg以及2.25 g/kg两个剂量对慢性肾功能损伤的影响.于实验的第0、1、3、5、8、12周检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平,收集大鼠24 h的尿量,计算肌酐清除率.实验期间观察大鼠的精神状态、体重增长的改变,实验结束时对肾脏组织超微结构的改变进行观察.实验持续12周.结果 实验5、8、12周时,模型组动物血清肌酐水平明显升高[(182.2±119.52)μmol/L、(308.17±88.37)μmol/L、(347.57±68.24)μmol/L],尿素氮水平也明显升高[(29.20±16.48)mmol/L、(63.03±18.68)mmol/L、(95.53±24.88)mmol/L],而肌酐清除率明显降低[(0.53±0.23)ml/min、(0.17±0.13)ml/min、(0.14±0.08)ml/min].海洋胶原肽2.25 g/kg干预组的血清肌酐和尿素氮水平在相应的时间点明显低于模型组大鼠血清的相应指标,而肌酐清除率则明显高于模型组[5、8、12周时血清肌酐水平:(105.60±11.84)ml/min、(175.40±73.93)ml/min、(240.14±71.53)ml/min;尿素氮水平:(23.62±3.89)mmol/L、(41.90±23.78)mmol/L、(72.93±26.12)mmol/L;肌酐清除率:(0.99±0.35)ml/min、(0.45±0.28)ml/min、(0.26±0.06)ml/min].肾脏超微结构较模型组的损伤明显减轻.海洋胶原肽1.125 g/kg干预组较模型组比较也有改善趋势,但血清肌酐、尿素氮水平及肌酐清除率的变化与模型组比较,差异没有统计学意义.结论 海洋胶原肽2.25 g/kg可以延缓腺嘌呤导致的大鼠慢性肾功能损伤的进程.     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠炎性反应抑制作用

目的 研究阿托伐他汀对链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠炎性反应的影响.方法 8周龄SD雄性大鼠2次腹腔注射STZ诱发实验性Ⅰ型糖尿病,以不足以产生降血脂作用的小剂量阿托伐他汀对糖尿病大鼠进行干预,检测空腹血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度和高密度脂蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)及白细胞介素1β(IL-113)的水平,并观察主动脉壁组织中TNF-β、IL-1β、血管粘附分子-1(VCAM-1)、胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 实验性β型糖尿病大鼠血中TNF-α、CRP、IL-1β水平分别为(2.118±0.153)μg/L、(2.857±1.032)mg/L和(0.2347±0.1264)μg/L,均高于无糖尿病大鼠对照组(P<0.05).主动脉壁组织中的TNF-α、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1 mRNA的表达上调(P<0.05).糖尿病大鼠阿托伐他汀干预组血中TNF-α、CRP、IL-1β水平分别为(1.602±0.145)μg/L,(2.263±0.691)mg/L和(0.1565±0.037)μg/L,均低于糖尿病大鼠对照组(P<0.05).主动脉壁组织中的TNF-α、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1 mRNA的表达下调(P<0.05).结论 低剂量阿托伐他汀能抑制链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠炎性反应,其机制与阿托伐他汀降血脂作用无关.     

丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响。方法将SPF级Wistar大鼠分为对照组、模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组,检测各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、半胱氨酸抑制素C(CysC)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)。结果与对照组相比,模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组的Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与模型组相比,丙泊酚组、丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平降低(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平升高(P0.05);与模型组相比,LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与丙泊酚组相比,丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。结论丙泊酚可以改善感染性休克大鼠肾功能损伤,可能与降低炎症和氧化应激反应、激活PI3K/Akt信号通路有关。