黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:本文采用黑苏嘎-25药物预处理的方法,通过局灶性脑缺血再灌注(MCAO)Wistar大鼠模型,观察神经功能的缺损程度,测定脑梗死的体积,检测血清中TNF-α、IL-1β表达水平的变化,探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型未治疗组、黑苏嘎-25低剂量组、黑苏嘎-25中等剂量组、黑苏嘎-25高剂量组,用药组动物灌胃给药7d,制备MCAO大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-1β水平,采用SPSS11.0系统进行数据分析处理,神经功能缺损评分用Wilcoxon秩和检验法,检测数据在组间表达的变化用单因素方差分析,P0.05表示有显著性差异,具有有统计学意义。结果:黑苏嘎-25能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清中TNF-α、IL-1β水平。结论:黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低脑组织中TNF-α、IL-1β含量有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用研究

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用,为姜黄素的应用提供一定的理论依据。方法选取40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组。除对照组外,其他3组采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。在制作缺血模型前15 min,姜黄素低剂量组给予10 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,姜黄素高剂量组给予50 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,模型组给予相同体积的玉米油腹腔注射。手术后24 h对所有大鼠进行神经功能评分,然后断头取脑组织进行脑组织髓过氧化物酶、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和伊文思蓝容量水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB p65水平测定及脑梗死体积的测定。结果模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组的脑组织髓过氧化物酶活性、神经功能损伤评分、脑梗死体积、MMP-2、MMP-9、伊文思蓝容量、TNF-α和NF-κB p65均显著高于对照组(P均0.05),而姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组均显著低于模型组(P均0.05),且姜黄素高剂量组优于姜黄素低剂量组(P0.05)。结论姜黄素能够明显改善大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其药效机制可能与抑制NF-κB、TNF-α、MMP-2和MMP-9蛋白表达有关系。     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响

目的观察通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组和试验组(低剂量和高剂量),每组10只。模型组,高、低剂量组和尼莫地平组采用开颅结扎法制备急性局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,高、低剂量组给予通络益脑方灌胃,3周后评估各组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分,比较脑梗死体积和神经细胞凋亡。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)炎症因子水平以及ICAM-1水平,RT-PCR检测PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、TNF-α、IL-1β、IL-2以及IL-6水平、PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2水平明显高于其余3组(P 0.05)。给药后,尼莫地平组和高、低剂量组大鼠的神经功能评分和神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、炎症因子水平以及自噬相关蛋白水平明显低于模型组(P 0.05),低剂量组与高剂量组以及尼莫地平组比较均有显著性差异(P 0.05),高剂量组与尼莫地平组比较无显著性差异(P 0.05)。结论通络益脑方对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织有较好的保护作用,可减少其脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加自噬相关蛋白水平,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护。     

益母草碱对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用

目的:探讨益母草碱对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用。方法:成年SD大鼠随机分为假手术组,模型组,10、20、40mg/kg益母草碱组。模型组和益母草碱组采用改良Longa线栓法建立脑缺血模型。造模2h后,腹腔注射不同剂量的益母草碱,模型组给予生理盐水腹腔注射。造模24h后,比较各组神经功能损伤评分、脑梗死体积比、脑组织含水量、MPO活性、TNF-α含量。结果:模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积比、脑组织含水量、MPO活性、TNF-α含量表达均较假手术组明显提高,益母草碱各治疗组神经功能损伤评分、脑梗死体积比、脑组织含水量、MPO活性、TNF-α含量均较模型组均减少。结论:益母草碱对大鼠缺血性脑损伤有一定保护作用。     

滋水清肝饮对金黄地鼠皮脂腺组织结构影响的实验研究

目的:研究滋水清肝饮对金黄地鼠皮脂腺组织结构的影响。方法:将40只金黄地鼠随机分为:滋水清肝饮高剂量组:灌胃滋水清肝饮2 g/mL;滋水清肝饮低剂量组:灌胃滋水清肝饮1 g/mL;泰尔丝对照组:灌胃泰尔丝0.075 mg/mL;蒸馏水对照组:灌胃蒸馏水10 mg/kg。实验先后测量各组皮脂腺斑最大横径(DT)和最大纵径(DL)。结果:滋水清肝饮高剂量组、泰尔丝对照组左、右两侧皮脂腺斑大小均较给药前缩小(P0.05);滋水清肝饮低剂量组两侧皮脂腺斑大小较给药前缩小,但差异无显著性意义(P0.05);滋水清肝饮方高剂量组、泰尔丝对照组与蒸馏水对照组比较,差异均有显著性意义(P0.05);滋水清肝饮低剂量组与泰尔丝对照组比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:滋水清肝饮与泰尔丝在对金黄地鼠皮脂腺斑大小的作用上药效相当,高剂量组与低剂量组之间存在量效关系。滋水清肝饮可能具有抑制皮脂腺增生的作用。     

滋肾通络方对局灶性脑缺血大鼠脑组织脑源性神经营养因子蛋白含量的影响

目的观察滋肾通络方对MCAO大鼠脑组织脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)蛋白含量的变化,以探讨BDNF在脑缺血中的意义及滋肾通络方对缺血周围区神经细胞损伤修复的作用。方法制作MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,取大鼠脑组织,用免疫组织化学法检测各组BDNF的蛋白表达。结果假手术组海马区几乎见不到BDNF阳性细胞表达;模型组切片染色增强,阳性细胞略有表达;西药组、中药低剂量组及高剂量组均见到切片染色强,BDNF阳性细胞强表达,尤以中药高剂量组阳性细胞表达最强。结论 BDNF与损伤后神经元的修复作用有关。滋肾通络方可通过调节BDNF的合成,促进神经细胞的存活和损伤修复,从而减轻缺血性脑损伤。     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的观察穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响。方法大脑中动脉线栓法(MCAO)建立脑缺血再灌注模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药,检测神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果脑缺血30min再灌注1d、3d、5d,模型组神经功能缺损评分高,脑梗死体积大;穴位埋药组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积明显缩小。结论穴位埋药可明显改善大鼠神经功能缺损情况,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

加味滋水清肝饮配合刺五加注射液治疗失眠68例疗效观察

目的:观察加味滋水清肝饮配合刺五加注射液治疗失眠的临床疗效.方法:将128例失眠患者随机分为3组,治疗组68例,口服加味滋水清肝饮(熟地黄、山萸肉、山药、茯苓、泽泻、丹皮、当归、栀子、柴胡、白芍、珍珠母、五味子、酸枣仁)静滴刺五加注射液治疗;中药组30例,以加味滋水清肝饮口服;西药组30例,口服舒乐安定治疗.结果:治疗组、中药组、西药组3组治疗失眠总有效率分别为97.1%、83.3%、60.0%,3组间疗效比较,治疗组与中药组及中药组与西药组,差异均有显著性意义(P＜0.05),治疗组与西药组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).中医证候比较,治疗组、中药组、西药组3组总有效率分别为97.1%、86.7%、46.7%,治疗组与中药组差异无显著性意义(P＞0.05),治疗组与西药组及中药组与西药组,差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:加味滋水清肝饮配合刺五加注射液治疗失眠疗效显著.     

活血消异方对子宫内膜异位症模型大鼠骨桥蛋白、肿瘤坏死因子-α 表达的影响

目的探讨OPN、TNF-α与子宫内膜异位症不孕的相关性以及活血消异方改善子宫内膜异位症不孕可能的作用靶点。方法采用改良同种异体移植法建立子宫内膜异位症模型大鼠,设空白组、模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,连续给药3周后,RT-PCR方法检测腹腔液中OPN含量,ELISA方法检测血清和腹腔液中TNF-α含量。结果子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液中OPN、TNF-α以及血清中TNF-α的含量明显高于空白组和假手术组(P<0.05);经活血消异方和GnRH-α干预的中药低剂量组、中药高剂量组和西药组OPN、TNF-α的含量较模型组显著降低(P<0.05);西药组、中药高剂量组OPN、TNF-α的含量明显低于中药低剂量组(P<0.05),中药高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论子宫内膜异位症可导致大鼠OPN、TNF-α的过表达;活血消异方可有效降低子宫内膜异位症大鼠OPN、TNF-α的表达水平,且存在量效关系。     

电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。     

浓缩牛肉汤对脑缺血大鼠脾脏IL-4、TNF-α表达的影响

目的:探讨不同剂量浓缩牛肉汤对局灶性脑缺血大鼠脾脏IL-4和TNF-α表达的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分入组I(假手术组I)、组II(假手术组II)、组III(模型组)、组IV[低剂量浓缩牛肉汤组200 mg/(kg·d)]、组V[中剂量浓缩牛肉汤组400 mg/(kg·d)]和组VI[高剂量浓缩牛肉汤组600 mg/(kg·d)],每组各10只。组IV~组VI大鼠在造模后分别以200、400、600 mg/(kg·d)浓缩牛肉汤灌胃,组II予600mg/(kg·d)浓缩牛肉汤灌胃,组I和组III以等量生理盐水灌胃。于术后2 h和7 d分别进行大鼠神经功能缺损评分,于术后7 d测量脾质量指数和脑梗死体积,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脾脏TNF-α和IL-4水平。结果:术后2 h和7 d,与组III相比,组V和组VI大鼠神经功能缺损评分下降有统计学意义(P0.05);术后7 d,组I和组II大鼠脾指数、脾脏IL-4和TNF-α表达无差异;与组III相比,组V和组VI大鼠脾指数上升,脑梗死体积减少,TNF-α表达水平降低,组VI大鼠脾脏IL-4表达显著上升(P0.05)。结论:浓缩牛肉汤可改善大鼠神经功能缺损,减少脑梗死体积,升高脑缺血大鼠脾指数,降低脾脏TNF-α水平,升高脾脏IL-4表达,且呈剂量依赖性。     

通脉降浊解毒方对缺血性脑卒中大鼠皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响研究

目的:探讨通脉降浊解毒方对缺血性脑卒中大鼠皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响。方法:将48只SD雄性大鼠通过随机分组的方式分为正常组、模型组、药物低剂量组与高剂量组,每组12只,每组又分为7d与14d亚组,各6只。采用热凝闭大脑中动脉法制备模型组与高、低剂量组的缺血性脑卒中大鼠模型。大鼠造模清醒后用0.9%NaCl注射液对正常组、模型组大鼠灌胃,用不同浓度的通脉降浊解毒方对高、低剂量组大鼠灌胃,1次/d。在治疗7d与14d分别对各组大鼠进行Longa评分测试、平衡木行走实验与转棒上行走实验,并通过免疫组化法检测各组大鼠病灶周围GAP-43表达水平。结果:各时间段,中药高、低剂量组Longa评分均明显低于模型组(P0.05);低剂量组治疗14d的平衡木行走实验评分与转棒上行走实验评分均明显低于对照组(P0.05);高剂量组治疗7d、14d的平衡木行走实验评分与转棒上行走实验评分均明显低于对照组(P0.05);模型组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于正常组(P0.05);低剂量组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于模型组(P0.05);高剂量组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于模型组与低剂量组(P0.05)。结论:通脉降浊解毒方可以有效改善缺血性脑卒中大鼠血流灌注状态,促进大鼠受损神经功能恢复。其作用机制可能与上调病灶周围GAP-43表达、改善局部缺血区域的微循环有关。     

益肾通络中药复方对IR大鼠神经功能缺损及脑神经细胞凋亡的影响

目的：探讨益肾通络中药复方对脑缺血再灌注（ischemiare-perfusion,IR）模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、治疗组、对照组3组,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注（IR）模型,参照Zea-Longa法进行神经病学评分、Swanson法测定脑梗死灶体积、TuNEL法检测凋亡细胞,观察益肾通络中药复方对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。结果：益肾通络中药复方治疗组的神经病学评分、脑梗死灶体积与凋亡细胞数均明显低于生理盐水对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益肾通络中药复方能明显减轻脑缺血再灌注动物的神经功能缺损与脑神经细胞凋亡。     

滋肾通络方对MCAO大鼠代谢性谷氨酸受体1α基因表达的影响

目的：观察滋肾络通络方对MCAO大鼠脑组织代谢性谷氨酸受体1α（mGluR1α）基因表达的变化,以探讨mGluR1α在脑缺血中的意义及滋肾通络方对其影响。方法：制作ΜCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,取大鼠脑组织,用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数。结果：各缺血组mGluR1α表达均高于假手术组,药物治疗组mGluR1α的mRNA转录均低于模型组,且中药高剂量组mGluR1α蛋白表达低于西药组。结论：脑缺血可引起mGluR1α表达上调,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血损伤。滋肾通络方可降低mGluR1α的蛋白表达,从而对脑缺血损伤具有保护作用。     

加味滋水清肝饮配合刺五加注射液治疗失眠68例疗效观察

目的：观察加味滋水清肝饮配合刺五加注射液治疗失眠的临床疗效。方法：将128例失眠患者随机分为3组，治疗组68例，口服加味滋水清肝饮（熟地黄、山萸肉、山药、茯苓、泽泻、丹皮、当归、栀子、柴胡、白芍、珍珠母、五味子、酸枣仁）静滴刺五加注射液治疗；中药组30例，以加味滋水清肝饮口服；西药组30例．口服舒乐安定治疗。结果：治疗组、中药组、西药组3组治疗失眠总有效率分别为97．1％、83．3％、60．0％。3组间疗效比较，治疗组与中药组及中药组与西药组，差异均有显著性意义（P〈0．05），治疗组与西药组，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。中医证候比较，治疗组、中药组、西药组3组总有效率分别为97．1％、86．7％、46．7％，治疗组与中药组差异无显著性意义（P〉0．05），治疗组与西药组及中药组与西药组．差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：加味滋水清肝饮配合刺五加注射液治疗失眠疗效显著。     

黄角颗粒对MCAO大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO含量的影响

目的观察黄角颗粒对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO的影响。方法将MCAO大鼠分为中药大/中/小剂量组、西药组、模型组、正常组,观察各组大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO值实验后的变化。结果模型组大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平显著高于正常组,SOD值显著低于正常组;中药大、中、小剂量组及西药组血浆MDA、TNF-α、NO值显著低于模型组,SOD值显著高于模型组;中药大剂量组血浆SOD值显著高于西药组,NO值显著低于西药组,其血浆MDA、TNF-α与西药组相近。结论黄角颗粒可降低MCAO大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平,升高SOD,有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性,此为其防治细胞凋亡的可能机制之一。     

益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4表达的影响

目的 观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用,初步探讨其保护神经血管单元的机制。方法 将SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和尼莫地平组。采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,各组予相应干预,3天后计算各组大鼠神经功能评分,TTC染色测定脑梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth inhibitor, VEGF)蛋白表达,q-PCR检测大鼠脑组织Notch1、Dll4 mRNA表达,Western blot检测大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4蛋白表达。结果 (1)神经功能评分结果显示：中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠神经功能缺失评分均有所降低(P<0.05);(2)脑梗死面积结果显示：中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑梗死面积显著缩小(P<0.05);(3)免疫组化结果显示：中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑组织VEGF蛋白表达显著增大(P<0.05);(4)q-PCR结果显示：中药低、中、高剂量组及尼莫地...     

回春偏瘫方治疗中风偏瘫肝肾亏虚型的实验研究

目的：通过回春偏瘫方对缺血再灌注大鼠的实验研究，探讨其防治中风偏瘫的作用机理。方法：采用线栓法造成大脑中动脉阻塞再灌注模型，造模成功后随机分为假手术组、模型组、回春偏瘫方高、中、低剂量组（回高组，回中组，回低组）、西药尼莫地平组（西药组），连续给药14天，观察大鼠一般情况和体重、神经行为学、脑梗死体积变化和脑细胞形态学改变。结果：实验结束后，与模型组比较，治疗各组体重有所恢复，神经功能缺失情况得到不同程度改善，各治疗组脑梗死体积和脑梗死体积百分比均有不同程度的减少，有极显著的差异（P〈0．01）。结论：回春偏瘫方中药具有促进MCAO再灌注后大鼠神经功能恢复的作用，并可减小MCAO再灌注后大鼠脑梗死体积。