降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法:ICR小鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,建立2型糖尿病小鼠模型。设正常对照组、模型组、西药组(二甲双胍)、中西药联合3组(降糖消渴颗粒低、中、高剂量分别与二甲双胍同用)。给药4周后,检测小鼠的体重、空腹血糖(Fasting Blood-glucose,FBG)、血清胰岛素(Insulin,Ins)、胰高血糖素、糖耐量(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)、血脂,并计算胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)。结果:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可降低糖尿病小鼠的体重(P0.05)、空腹血糖(P0.01)、血清胰岛素水平(P0.05)、胰高血糖素水平(P0.05),提高胰岛素敏感性(P0.05),改善糖耐量(P0.05),并有一定调节血脂的作用,且降低空腹血糖较西药组更明显(P0.05)。结论:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可改善2型糖尿病小鼠的糖脂代谢,较单用二甲双胍能更有效地降低体重和血糖。     

糖肝消对糖尿病合并NAFLD大鼠肝脏功能及形态的影响

目的:研究糖肝消颗粒对糖尿病大鼠肝脏功能及形态的防治作用及其作用机制。方法:随机将40只健康Wistar大鼠分为4组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(DM)10只,糖肝消组(TX)10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,予以高脂饲料喂养8周,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实DM合并NAFLD模型成功。连续给予糖肝消及二甲双胍8周后观察大鼠体重、肝指数、血脂(TG、TCH)及肝功(ALT、AST)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG),并通过光镜观察肝形态学变化。结果:与模型组比较,糖肝消可明显降低大鼠的体重、肝指数(P0.05),与二甲双胍组比较无明显差异(P0.05);明显降低大鼠空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG)(P0.01),疗效优于二甲双胍(P0.01);可明显降低血脂(TG、TCH)(P0.01)及肝功(ALT、AST)(P0.05),疗效优于二甲双胍(P0.01,P0.05)。光镜观察表明,糖肝消对DM合并NAFLD大鼠肝脏有保护作用,TX组肝组织弥漫性肝细胞脂肪变较模型组程度明显减轻,肝脂肪变轻微。结论:糖肝消颗粒可以有效改善DM合并NAFLD大鼠IR,并辅助降糖,保护肝功能,修复受损的肝脏形态,为中医临床防治NAFLD的研究提供支持。     

和于泰辅助降糖片联合二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响

目的观察和于泰辅助降糖片联合二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法 6~7周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、和于泰辅助降糖片组(降糖片组)、和于泰辅助降糖片联合二甲双胍组(联合组),另选ZDF(fa/+)大鼠为正常组,各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。检测体质量、空腹血糖(FBG)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT);HE染色观察骨骼肌病理变化;RT-PCR和Western blot分别检测骨骼肌相应基因和蛋白表达。结果与二甲双胍组、降糖片组比较,联合组大鼠TC、FFA、FBG水平及HOMA-IR显著降低(P0.05,P0.01);OGTT各时间点血糖水平及曲线下面积显著降低(P0.05,P0.01);HE染色肌纤维排列整齐,细胞核无增多及内移,未见明显炎细胞浸润;骨骼肌胰岛素受体(Ins R)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)m RNA表达显著升高(P0.05,P0.01);骨骼肌磷酸化Ins R、磷酸化Akt、Glut4蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论和于泰辅助降糖片联合二甲双胍能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,效果优于单独应用。     

黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。     

糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制。方法随机将60只正常雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组和糖肝消高、中、低剂量组,每组10只。实验前适应性喂养3 d,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,继续高糖高脂饲料喂养8周,随机取3只糖尿病大鼠进行形态学观察,符合非酒精性脂肪肝(NAFLD)病理学改变,证实NAFLD模型制作成功。分别用糖肝消和二甲双胍灌胃,连续给药8周。观察治疗前后大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素、TNF-α的变化。结果与模型组比较,糖肝消组及二甲双胍组大鼠FPG、INS、HOMA-IR、瘦素、TNF-α均明显降低(P0.01);与二甲双胍组比较,糖肝消低剂量组大鼠上述指标无明显差异(P0.05),糖肝消高剂量组上述指标均明显降低(P0.01)。结论糖肝消可明显改善糖尿病合并NAFLD大鼠的糖代谢状态,对糖尿病合并NAFLD有较好的治疗作用。     

复方黄连降糖片与二甲双胍调节糖脂代谢的药效学对比研究

目的 比较中药复方黄连降糖片与二甲双胍调节糖脂代谢的药效学作用.方法 以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠为模型,除正常组外,根据血糖分为模型组、复方黄连降糖片组和二甲双胍组,药物组分别给予干预治疗8周,治疗期间每周常规称量体重1次,8周时测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖负荷2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并观察大鼠的肝脏大体形态.结果 复方黄连降糖片对大鼠的体重、TG、PBG、HbAlc的调节作用优于二甲双胍;二甲双胍对FBG、TC、LDI,-C、HDL-C的作用好于复方黄连降糖片:对大鼠肝脏大体形态的影响两药基本一致.结论 复方黄连降糖片和二甲双胍均能有效改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,但复方黄连降糖片对作为糖尿病长期控制标准的HbAlc及糖尿病最常出现的TC升高具有更好的调节作用,提示复方黄连降糖片对糖尿病的长期控制和调节脂代谢异常比二甲双胍更具有意义.     

人参白虎汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及其胰岛素耐量的影响

目的:探讨人参白虎汤治疗2型糖尿病的作用及其机制.方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为模型组、人参白虎汤高(15 g·kg-1)、中(7.5 g·kg-1)、低剂量组(3.7 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1).人参白虎汤高、中、低剂量组分别ig不同剂量的人参白虎汤,二甲双胍组ig二甲双胍,模型组与对照组ig等量自来水.给药4周后取血,测定血糖(Glu)、血脂、糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)和胰岛素耐量的变化.结果:人参白虎汤能明显降低糖尿病大鼠的Glu(P＜0.05或P＜0.01)、胆固酵(TC)(P＜0.05或P＜0.01)、甘油三酯(TG)(P＜0.05或P＜0.01)含量,升高高密度脂蛋白(胆固醇HDL-C)含量(P＜0.05),改善糖耐量(P ＜0.05或P＜0.01),增强糖尿病大鼠Ins敏感性(P＜0.05或P＜0.01),但对Ins含量影响不明显.结论:人参白虎汤在降血糖、降血脂、改善糖耐量、增强Ins敏感性方面作用显著,其降糖作用可能与增强大鼠对Ins敏感性有关.     

超微脂康饮干预非酒精性脂肪肝大鼠脂肪细胞因子的研究

目的:探讨超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的脂肪细胞因子影响。方法:采用健康清洁级SD大鼠,以高脂饲料诱导建立NAFLD大鼠模型,将造模组随机分为模型对照组、超微脂康饮高、中、低剂量组、二甲双胍组,设空白组。分别给药6周后,收集血清和组织标本,计算肝脏指数,观察肝组织病理形态变化;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG);检测肝匀浆TC、TG、游离脂肪酸(FFA)及血清FFA、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、瘦素(LP)、脂联素(APN)。结果:模型组大鼠呈中至重度肝细胞脂肪变;与模型组比较,二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组肝组织TC、FFA及血清TC、TG、FFA水平均降低(P0.05);模型组的FINS、FIRI高于二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组、空白组(P0.05);模型组、二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组的血清LP水平均高于空白组(P0.05);模型组血清LP水平高于二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组(P0.05);各组间TNF-α和APN水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:超微脂康饮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏脂肪变有保护作用,其作用机制可能为改善瘦素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

黄芪多糖与二甲双胍干预2型糖尿病大鼠的对比研究

目的:比较黄芪多糖和盐酸二甲双胍干预2型糖尿病大鼠的效果。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型。SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖组和二甲双胍组。检测STZ注射前和注射后1周、药物干预4周后和8周后的空腹血糖(FBG),监测大鼠饮水量、饮食量、尿量和体质量,并检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)的含量。结果:STZ注射后1周,模型组大鼠FBG均11.0 mmol/L,并伴有典型的2型糖尿病"三多一少"症状;药物干预4周后,二甲双胍组大鼠的FBG显著低于模型组(P0.05),黄芪多糖组大鼠FBG呈现下降趋势,但两者"三多一少"的症状没有明显改善;药物干预8周后,二甲双胍组大鼠TG和HLD-C显著低于模型组(P0.05);黄芪多糖组FBG大鼠低于模型组(P0.05),饮水量和饮食量显著低于模型组(P0.05),TG和LDL-C显著低于模型组(P0.05)。结论:与二甲双胍比较,黄芪多糖短期用药降糖幅度小,但长期用药降糖药效显著,且能明显改善2型糖尿病大鼠的症状和脂代谢紊乱。     

化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝细胞线粒体SOD及MDA水平的影响

目的:观察化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝细胞线粒体SOD及MDA水平的影响。方法:应用20周高脂高糖饮食诱导糖耐量低减大鼠模型,将模型鼠分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,并设立空白组对照;给药4周后,测定空腹血糖(FPG)和腹腔注射糖耐量实验2 h血糖(2 h PG)水平,提取肝细胞线粒体并测量其超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:化瘀温胆汤组和二甲双胍组FPG、2 h PG及肝细胞线粒体MDA水平低于模型组,肝细胞线粒体SOD水平高于模型组(P0.05)。结论:化瘀温胆汤可能通过抑制肝细胞线粒体氧化应激反应,发挥治疗糖耐量低减的作用。