重组硫氧还蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨重组人硫氧还蛋白(TRX)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及对凋亡相关蛋白表达的调节作用.方法 Balb/c小鼠24只,体质量12～14 g,按体质量随机分为对照组、病毒组和TRX保护组,每组8只.病毒组和TRX保护组小鼠给予腹腔注射100TCID50柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 ml,对照组给予等量生理盐水.同时,TRX保护组给予尾静脉注射TRX(2 mg/kg),病毒组给予等量生理盐水.14 d后处死小鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、caspase-3)的表达.结果 ①光镜结果显示,病毒组小鼠心肌细胞有局灶性坏死和炎细胞浸润;TRX保护组心肌细胞可见散在的凝固性坏死和细胞水肿;对照组心肌细胞未见明显异常.②凋亡检测结果显示,病毒组和TRX保护组凋亡指数[(90.23±3.63)％、(20.02±2.41)％]明显高于对照组(0.00±0.00,P均＜0.05),TRX保护组凋亡指数较病毒组明显降低(P＜0.05).③免疫组化结果显示,病毒组和TRX保护组Bcl-2蛋白阳性表达(+、++、+++)明显高于对照组(P均＜ 0.05),TRX保护组Bcl-2蛋白表达较病毒组明显增加(P＜0.05);病毒组和TRX保护组caspase-3蛋白阳性表达(+、++)明显高于对照组(P均＜0.05),TRX保护组caspase-3蛋白表达较病毒组明显降低(P＜0.05).结论 TRX能够抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,对心肌细胞凋亡的抑制作用与调节凋亡相关蛋白表达有关.     

热休克蛋白70对供心细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠供心心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠18只,分为两组:对照组(C,n=9),腹腔注射生理盐水0.5ml,24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液,4℃保存3h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2h;实验组(E,n=9)腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1μmol/kg(0.53mg/kg),腹腔注射24h后取离体心脏,处理方法同C组。运用免疫组化SP法测定心肌HSP70含量、Bcl-2、Bax蛋白的含量以及相关生化指标并进行统计学处理。结果HSP70含量E组(17.78±1.82)较C组(5.22±1.05)明显增高(P<0.01),Bcl-2的表达E组(41.88±5.09)较C组(31.36±3.27)明显增多(P<0.01),Bax的表达E组(22.61±3.49)较C组(40.52±4.17)明显减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值E组(1.86±0.11)较C组(0.77±0.01)明显增高。生化指标E组明显优于C组。结论心肌HSP70高表达对供心具有明显的保护效应,其促进心肌抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,增加Bcl-2/Bax比率,以此抑制心肌细胞凋亡,从而发挥其对供心心肌细胞保护作用。     

不同负荷游泳运动对老龄大鼠心肌细胞形态及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨不同负荷游泳运动对老龄大鼠心肌细胞中Bcl-2、Bax及HIF-1蛋白表达的影响及凋亡机制。方法将48只22月龄雄性健康Wistar老龄大鼠随机分为对照组(C)、大负荷组(H)、中等负荷组(M)和小负荷组(S),每组12只,进行为期8 w的不同负荷的游泳运动;运动干预后解剖取样,HE染色观察心肌细胞形态学变化,免疫组织化学检测心肌细胞Bcl-2、Bax和HIF-1蛋白表达。结果 S组老龄大鼠心肌中Bcl-2表达与C组(P<0.01)差异非常显著,H组与C组(P<0.05)差异显著,S组心肌Bax表达与C组(P<0.01)差异非常显著,H组与C组(P<0.05)差异显著,S组心肌细胞HIF-1α表达与C组(P<0.05)差异显著,H组与C组(P<0.01)差异非常显著。适宜的游泳运动(S组)心肌纤维排列有序,细胞间质减少,心肌纤维肥厚,走向正常,着色比较均匀,且未观察到肌丝断裂,也无充血坏死现象发生。S组促进Bcl-2表达增加,Bax蛋白表达降低,进而抑制心肌细胞凋亡发生;大负荷运动或不适宜(H、M组)利于Bcl-2蛋白的表达减少,Bax蛋白的表达升高,进而促进心肌细胞凋亡的发生。结论Bcl-2、Bax蛋白表达变化是运动干预心肌细胞凋亡的调控机制之一。     

翻白草油对RSV感染宿主HeLa细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨翻白草油对呼吸道合胞病毒(RSv)感染宿主HeLa细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白的影响作用.方法 RSV感染宿主HeLa细胞后,选取翻白草油进行干预,采用Western印迹检测Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达.结果 翻白草油(除翻白草油预处理作用方式)组与病毒组比较,宿主HeLa细胞Bax蛋白的表达明显降低(P＜0.05),而Bcl-2蛋白的表达明显增加(P＜0.05).结论 翻白草油在三种作用方式下(直接灭活、病毒复制、病毒吸附阶段)抗RSV作用可能与调节Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达有关.     

猪心肌缺血后处理对心肌细胞凋亡及Bcl-2、BaX蛋白表达的影响

目的探讨猪心肌缺血后处理对细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法24只小型约克猪被随机分为4组,建立体外循环全心缺血再灌注模型。A组未行心肌缺血处理,B组于升主动脉阻断前进行心肌缺血预处理,C组再灌注开始前行缺血后处理,D组升主动脉阻断前行心肌缺血预处理及再灌注开始前行心脏缺血后处理,观察各组心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果心肌细胞凋亡率B组(10.46±0.91)%、C组(9.68±0.59)%和D组(11.35±1.37)%显著低于A组(19.75±1.81)%,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组或D组比较无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2蛋白表达B组、C组和D组明显高于A组(P<0.05),Bax蛋白表达B组、C组和D组)明显低于A组(P<0.05)。B组、C组和D组间Bcl-2、Bax蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞凋亡率与Bax/Bcl-2比值呈正相关(r=0.926,P<0.01)。结论缺血后处理可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化.结果 缺血再灌注(IR)组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.01).IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P53基因蛋白表达均明显增加(P<0.01);EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达(P<0.01),Bcl-2和Bax的比值也随之升高.结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡.     

热疗联合依托泊苷对非小细胞肺癌A549细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨热疗联合依托泊苷对非小细胞肺癌(NSCLC)凋亡相关基因Bcl-2、Bax、热休克蛋白70(HSP70)的影响。方法培育NSCLC细胞株,分为热疗组、依托泊苷组、热疗联合依托泊苷组(联合组)和对照组,干预结束后提取RNA,用RT-PCR方法检测HSP70、Bcl-2、Bax的相对表达量和mRNA表达水平。结果热疗组、依托泊苷组及联合组Bcl-2、HSP70水平明显低于对照组(P均<0.01),Bax水平明显高于对照组(P<0.01)。结论热疗、依托泊苷均可一定程度地诱导NSCLC细胞凋亡,二者联合应用具有一定的协同作用,可进一步诱导NSCLC细胞的凋亡。     

卡介苗对哮喘小鼠肺组织凋亡蛋白Fas/Bcl-2表达的影响

目的探讨卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织Fas/Bcl-2凋亡蛋白分子表达及T淋巴细胞凋亡的影响。方法 30只昆明小鼠按随机原则,分为3组:干预组、哮喘组和对照组。哮喘组小鼠致敏:用卵清蛋白(OVA)溶液及氢氧化铝佐剂腹腔内注射,然后OVA雾化吸入激发,干预组小鼠致敏前BCG皮内注射3次起干预作用,对照组用生理盐水代替OVA及氢氧化铝注射或吸入。免疫组织化学染色法:检测三组小鼠其肺组织凋亡蛋白Fas、Bcl-2的表达;Comet法检测外周血T淋巴细胞凋亡率。结果三组小鼠间Fas、Bcl-2蛋白的表达均具有显著性差异。哮喘组与对照组比较,凋亡蛋白Fas表达降低,Bcl-2表达增加。干预组和哮喘组比较,Fas表达增加,Bcl-2表达无显著差异。T淋巴细胞凋亡率检测发现,哮喘组低于对照组,干预组高于哮喘组。结论 BCG干预能调节哮喘小鼠肺组织Fas/Bcl-2的表达,并促进T淋巴细胞凋亡。     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨抑郁对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,假手术组,心肌梗死对照组,心肌梗死抑郁组,每组10只。制备相应模型并干预后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果心肌梗死抑郁组和心肌梗死对照组大鼠心肌细胞凋亡率以及心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),心肌梗死抑郁组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax蛋白表达高于心肌梗死对照组,而心肌细胞Bcl-2蛋白表达低于心肌梗死对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑郁可增加急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与促进促凋亡基因Bax表达、抑制抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

缺血后适应对大鼠移植心脏心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡及对抗凋亡基因Bcl-2(简称Bcl-2)、凋亡基因Bax(简称Bax)蛋白表达的影响。方法:30只Lewis大鼠随机分成3组,每组10只,供体、受体各5只。假手术组:仅行腹部开关手术,不行心脏移植;模型组:行心脏移植术;后适应组:行心脏移植手术,心脏复灌前进行缺血后适应,即再灌注10 s、关闭10 s,循环3次。实验结束后取心肌标本行生物素切口末端标记法(TUNEL)检测,并采用蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:假手术组无心肌细胞凋亡,后适应组心肌细胞凋亡指数明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western Blot显示:模型组Bcl-2、Bax蛋白表达水平与假手术组比升高(P<0.05);后适应组Bcl-2蛋白表达水平与模型组相比明显升高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注心肌能够上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,并可减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。     

巨噬细胞炎性蛋白-2在病毒性心肌炎小鼠中的表达及黄芪的干预作用

目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Bal b/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2 mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2 mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2 mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。     

病毒性心肌炎心肌颗粒酶B表达的实验研究

目的探讨颗粒酶B在柯萨奇病毒B组病毒介导的病毒性心肌炎心肌病变及发病机制中的作用。方法将36只5周～6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成两组:正常组10只,模型组26只。模型组以病毒液0.1mL腹腔注射建立模型,正常组予0.1mL不含病毒的Eagle′s基本必需培养基液腹腔注射。于第11d处死小鼠取出心脏,分别在肉眼下、光镜下和电镜下观察心肌的病变并计分;以半定量逆转录酶聚合酶链反应和免疫组化方法检测心肌颗粒酶B的表达。结果模型组心肌大体病变计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(3.2±1.6)分vs.(0.2±0.1)分,P<0.01]。光镜下模型组心肌病理计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(8.4±4.5)分vs.(0.3±0.1)分,P<0.01]。电镜下模型组心肌细胞超微结构损害严重,正常组心肌细胞超微结构均正常。免疫组化显示模型组每高倍视野颗粒酶B阳性细胞数显著高于正常组,差异有统计学意义[(2.7±1.1)个vs.(0.0±0.0)个,P<0.01]。直线相关与回归分析表明,模型组小鼠心肌浸润细胞颗粒酶B阳性细胞数与心肌病理计分呈显著正相关(r=0.859,P<0.01)。逆转录酶聚合酶链反应...     

信号转导和转录激活子3与病毒性心肌炎的关系

目的:探讨信号转导和转录激活子3(STAT3)在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用.方法:以柯萨奇病毒B3感染balb/c小鼠,建立急慢性VMC的系列动物模型;经组织病理学方法证实模型后,采用免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测心肌组织细胞质和细胞核中STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白.结果:Western-blot和免疫组化法显示柯萨奇病毒B3感染小鼠心肌细胞核STAT3和p-STAT3蛋白含量较对照组明显增高(P＜0.05).细胞质STAT3和p-STAT3蛋白含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:VMC时心肌细胞核STAT3和p-STAT3蛋白明显增高,与其发病密切相关.     

沉默热休克蛋白70-2基因经线粒体依赖通路介导肝癌细胞凋亡

目的 探讨沉默热休克蛋白(HSP)70-2对肝癌细胞生长、凋亡的影响,以及诱导肝癌细胞凋亡的详细作用机制. 方法 Westem blot、免疫细胞化学法检测HSP70-2在4种肝癌细胞和正常肝细胞中的表达.设计合成针对HSP70-2基因的特异性短发夹状RNA(shRNA),构建真核表达载体HSP70-2 shRNA1和HSP70-2 shRNA2.转染肝癌细胞后,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖,膜联蛋白/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡情况,罗丹明染色检测细胞线粒体跨膜电位变化,Western blot检测多聚ADP-核糖聚合酶、caspase-3、caspase-9蛋白切割情况,以及细胞色素C、Bax,Bcl-2蛋白的表达变化. 结果 HSP70-2在4种肝癌细胞中均高表达,在L02细胞中仅有微量表达.HSP70-2 shRNA1、shRNA2均能有效抑制肝癌细胞中HSP70-2的表达.沉默HSP70-2基因显著抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,转染48 h后,shRNA1和shRNA2诱导HepG2细胞的凋亡指数分别为55.8%±1.8%和57.1%±1.6%,诱导Huh细胞凋亡指数分别为54.9%±1.1%和60.2%±2.6%,与对照组相比,差异均有统计学意义,P值均＜0.01.转染HSP70-2 shRNA 48 h后,肝癌细胞线粒体跨膜电位显著下降,细胞色素C从线粒体释放到胞质中,caspase-3、caspase-9激活,多聚ADP核糖聚合酶被剪切降解,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达明显增加.结论 沉默HsP70-2能通过激活线粒体凋亡通路导致肝癌细胞凋亡.     

病毒性心肌炎连接蛋白的变化

目的观察小鼠急性病毒性心肌炎时连接蛋白的变化，了解连接蛋白与病毒性心肌炎的关系。方法Balb／c4周龄雄性小鼠26只，随机分为模型组（20只）和正常对照组（6只），模型组予腹腔接种柯萨奇病毒B组3型（CVB3）建立小鼠急性病毒性心肌炎模型。在接种病毒后第14天处死所有存活小鼠，观察心肌形态学改变，并采用聚合酶链式反应（PCR）及免疫组织化学技术，检测各组小鼠心肌组织中connexin43（Cx43）、connexin40（Cx40）和connexin45（Cx45）基因水平及蛋白水平的变化。结果模型组小鼠心肌HE染色可见明显的炎性细胞浸润和心肌坏死等炎症改变；与正常对照组相比，Cx43和Cx45mRNA表达明显减少（分别为0．11±0．02vs0．34±0．05，0．21±0．02vs0．41±0．06）。Cx40mRNA表达较对照组无统计学差异，三者蛋白水平的变化与基因水平变化相一致。结论急性病毒性心肌炎小鼠心肌中connexin43和connexin45表达明显减少，上述连接蛋白的变化与病毒性心肌炎致心律失常的潜在作用有关。     

黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用。方法应用CVB3感染BALB／c小鼠制作病毒性心肌炎模型,每日腹腔注射TFA（dOmg／kg）0．1ml;对照组每13腹腔注射生理盐水0．1ml。10d后以BL一420生物机能实验系统对小鼠心电图进行观察和改良CurtisandRavingerovand评分,并进行统计分析。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组病毒性心肌炎小鼠与对照组相比较,心律失常发生率明显减少（12例,P〈0．05）。结论黄芪总黄酮可显著降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率。     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对嗜心性柯萨奇B3病毒（CVB3m）感染心肌细胞内向整流钾电流的作用,以明确TFA降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制。方法采用体外培养小鼠新生心肌细胞方法,建立柯萨奇B3病毒感染心肌细胞模型,采用全细胞膜片钳记录技术记录心室肌细胞内向整流钾电流（IK1）。结果应用黄芪总黄酮（TFA））组与柯萨奇B3病毒感染模型组相比较,IK1峰值从（-10．11±1．57）nA增加到（-12．25±1．64）nA,差异有统计学意义（P〈0．05,n=6）。结论黄芪总黄酮可增加柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流（IK1）的幅值,这可能是黄芪总黄酮降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制之一。     

病毒性心肌炎心肌颗粒酶B表达的实验研究

目的 探讨颗粒酶B在柯萨奇病毒B组病毒介导的病毒性心肌炎心肌病变及发病机制中的作用.方法 将36只5周～6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成两组:正常组10只,模型组26只.模型组以病毒液0.1 mL腹腔注射建立模型,正常组予0.1 mL不含病毒的Eagle's基本必需培养基液腹腔注射.于第11 d处死小鼠取出心脏,分别在肉眼下、光镜下和电镜下观察心肌的病变并计分;以半定量逆转录酶聚合酶链反应和免疫组化方法 检测心肌颗粒酶B的表达.结果 模型组心肌大体病变计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(3.2±1.6)分 vs. (0.2±0.1)分,P<0.01].光镜下模型组心肌病理计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(8.4±4.5)分vs. (0.3±0.1)分,P<0.01].电镜下模型组心肌细胞超微结构损害严重,正常组心肌细胞超微结构均正常.免疫组化显示模型组每高倍视野颗粒酶B阳性细胞数显著高于正常组,差异有统计学意义[(2.7±1.1)个 vs.(0.0±0.0)个,P<0.01].直线相关与回归分析表明,模型组小鼠心肌浸润细胞颗粒酶B阳性细胞数与心肌病理计分呈显著正相关(r=0.859,P<0.01).逆转录酶聚合酶链反应产物电泳条带的半定量分析表明,模型组心肌颗粒酶B扩增产物产量高,而正常组无颗粒酶B表达.结论 心肌浸润细胞中颗粒酶B的表达在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用,其表达水平与心肌病理损害严重程度一致.     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织连接蛋白43表达的影响

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对柯萨奇B3病毒性心肌炎（VMC）小鼠急性期心肌组织连接蛋白43（Cx43）表达的影响。方法Balb／c小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒感染建立VMC小鼠模型,给予TFA40mg／L灌胃治疗,第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏。免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行定量分析。结果①VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。@TFA组Cx43蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VMC心肌炎小鼠急性期心肌组织Cx43蛋白表达下降。TFA能明显提高CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织Cx43蛋白表达。     

白细胞介素-27在慢性心肌炎及扩张型心肌病中的表达

目的 观察白细胞介素-27（interleukin-27,IL-27）在小鼠慢性心肌炎（viral myocarditis,VMC）及扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）模型中的表达,探究其在病毒性心脏病中的意义.方法 每个月B3型柯萨奇病毒（coxsackievirus B,CVB3）反复感染Balb/c小鼠,分别于首次感染后第3、9个月,观察心脏大体,心肌苏木素伊红染色观察其病理形态特征,Masson＆#39;s染色法观察心肌组织纤维化程度;应用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌IL-27p28 mRNA表达;酶联免疫双夹心抗体法测定血清IL-27蛋白及自身免疫抗体腺嘌呤核苷酸转运蛋白（adenine nucleotide translocator,ANT）的浓度.对照组于同时间点注射等量磷酸盐缓冲液.结果 病毒感染3个月后心肌病理符合慢性VMC特征,9个月后符合DCM特征;与同时间点对照组比较,慢性VMC心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）;但DCM模型心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27浓度与对照组比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）.慢性VMC及DCM血清ANT浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）,但血清ANT浓度与血清IL-27浓度的相关性未达统计学意义（P＞0.05）.结论 IL-27可能通过炎症反应参与病毒性心脏病的心肌炎阶段,与DCM可能并无直接相关.