急性心肌梗死溶栓前后QT离散度变化的临床价值

QT间期离散度(QTcd)指心电图(ECG)各导联间QT时限变异的程度。它与心室肌复极不一致有关。QTcd与各种心脏疾病的关系时有报道。本文测量47例急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后QTcd,发现溶栓     

临终患者伴发QT间期缩短的心电图分析

目的:探讨临终患者伴发QT间期缩短的心电图特征和临床意义。方法:常规测量10例临终患者的QT间期实测值(QT),通过QT间期换算公式计算QT间期预测值(QTp)、校正后QT间期值(QTc)以及QT/QTp比值。结果:10例临终患者心电图除出现各型传导阻滞、心室停搏等心电异常外,均伴随QT间期缩短(QTc<0.32～0.34s、QT/QTp<0.88)。结论:继发性QT间期缩短可能是出现于临终患者的一种罕见心电图表现,在一定程度上反映了心脏电活动衰竭,其预后不良,应引起临床高度重视。     

糖尿病并发微血管病变患者心电图分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变患者异常心电图(ECG)检出率和ECG异常类型,探讨ECG对T2DM患者并发微血管病变时心脏损害的临床诊断价值.方法 选择T2DM未并发微血管病变(对照组)患者和T2DM并发微血管病变(观察组)患者各110例.对每例患者ECG表现进行比较分析.结果 对照组患者ECG异常39例,异常检出率35.45％;观察组患者ECG异常98例,异常检出率89.09％;两组ECG异常检出率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组ECG异常类型均以ST-T改变最为常见,其次为心律失常,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 T2DM并发微血管病变患者ECG异常检出率高于未并发微血管病变患者.临床应定期对T2DM进行ECG检查,并动态观察分析,及时发现T2DM并发微血管病变时心脏损害,对预防和早期治疗糖尿病并发冠心病和糖尿病心肌病(DCM)有重要意义.     

肥厚性心肌病患者左心室形态学改变与QT间期离散度的关系

目的探讨体表心电图上QT间期离散度（QTd）与肥厚性心肌病（HCM）左心室形态学改变的关系。方法43例HCM患者,均经二维超声心动图确诊。根据心室肥厚的部位不同,将患者分为4组:A组（室间隔肥厚）16例、B组（室间隔肥厚及左室前壁肥厚）10例、C组（室间隔肥厚、左室前壁肥厚及左室侧壁肥厚）10例、D组（室间隔肥厚及广泛左室壁肥厚）7例。在安静状态下记录同步12导联心电图（ECG）,人工测量各导联的QT间期、QRS波时间,并计算QT及QRS离散度（QTd及QRSd）。结果超声心动图检查D组的左室后壁厚度（PWT）明显大于A、B、C组,D组的室间隔厚度（IVST）/PWT明显小于A、B、C组。A、B组的QTd明显大于C、D组,差异有显著性意义。结论QTd不仅反应了左心室复极的不均一性,也反应了左心室肥厚的形态学改变的不均性。     

肝硬化患者Q-Tc间期延长的机制

肝硬化患者QTc间期(通过心率校正后的QT间期)延长现象已早有报道。引起QTc间期延长的原因通常有心脏疾病(如长QT综合征)、电解质紊乱(低钾血症,低钙血症,低镁血症等),以及相关药物的使用(心得安,西沙必利,酚噻嗪类,血管加压素,奎尼丁等)。但是,引起肝硬化患者QTc延长的机制国内外报道较少,归纳起来,除了药物使用及电解质紊乱(本文不再赘述)以外,植物神经功能紊乱,肝硬化性心肌病是主要原因。1肝硬化患者的心脏电生理改变肝硬化患者的心脏电生理异常主要有以下几点:①变时性机能不全;②电机械分离;③心电图QT间期延长[1]。1·1变时性机…     

心电图多指标评价心室复极离散度

<正> 心室复极异常增加是酶的作用物产生或诱致心律失常的一种标志.体表心电图(ECG)QT间期的变异性可能是心室复极过程不均一性.Zare-ba提出,QT离散度(QTd)增加可作为预测冠心病患者心律失常导致猝死的危险性指标.本文应用ECG QTe-d、JTe-d、QTa-d、JTa-d、TaTe-d 5项指标测定来评价心室复极离散度(DVR),报告如下.     

自主神经与QT间期

体表心电图QT间期受自主神经的重要调节，切除左侧星状神经节和兴奋迷走神经能使QT间期延长，表明QT间期在一定程度可作为自主神经兴奋性、室性心律失常和猝死危险性的预测因子。糖尿病患者的QT延长和离散度改变是自主神经功能障碍引起。对于先天性长QT的患者，无论是迷走神经兴奋还是交感神经兴奋，都能引起心室复极异常。自主神经对QT尚有间接作用，交感神经兴奋引起心率加快后，QT间期缩短；迷走神经兴奋引起心率减慢，QT间期延长。     

长QT综合征1例

长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)又称复极延迟综合征,是一组有遗传倾向,以心室复极延长(QT间期延长)为特征,易发生尖端扭转型室速、心室颤动和心脏性猝死的综合征.LQTS常被晕厥、意识障碍等临床症状所掩盖,或被误诊为癫痫发作,因此,反复发作伴或不伴意识障碍的晕厥患者均应做心电图或动态心电图检查,...     

获得性长QT间期综合征的防治建议

前言 长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病.心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP).临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征.LQTS可以是先天性,也可以是获得性.先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病.获得性LQTS是指由药物、心脏疾病[心力衰竭(心衰)、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征,其中药物性LQTS最常见.本建议重点放在药物引起的获得性QT间期延长伴TdP的防治.     

超急期心肌梗死酷似高血钾

正患者女性,54岁,因头痛、恶心、呕吐10余天入院,发病期间尿量可。临床诊断:①慢性肾功能衰竭尿毒症期;②高血压病(3级,极高危组)。入院时心电图(ECG)图1:窦性心律,QRS:V_1□V_2呈rS型,ST:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V_4□V_6呈水平型延长略下移;T:Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V_4□V_6倒置,QTc474ms。ECG诊断:①窦性心律;②QT间期延长;③ST-T改变(提示低血钙ECG表现)。次日15:10突然出现全身不适,胸痛、腹痛、恶心、     

家族性长QT综合征1例

长QT间期综合征,指具有心电图(ECG)上QT间期延长、室性心律失常、晕厥和猝死的1组综合征。多数学者认为是遗传性疾病。本文报告1例如下。 患儿男,3岁。因发热伴粘液脓血便3d入院。临床诊断:急性细菌性痢疾。入院时体检:T37.4℃,心律较慢,54次min。肝、肾功能正常,电解质、心肌酶谱正常,全胸片、心脏超声等检查亦无异常。图示:窦性心律,频率53次/min,     

尖端扭转型室性心动过速三例

尖端扭转型室性心动过速(Tdp)是一种恶性程度较高、介于室性心动过速和心室纤颤之间的室性心律失常,也是QT间期延长并发的特殊类型室性心律失常,发作时心电图表现为QRS波群增宽0.12 s,形态多变,R-R间期不等,心率为200~250次/min,QRS波群的振幅及极性绕着等电位线扭转可引起严重血流动力学改变,甚至进展为心室纤颤或猝死。本文报道了近两年嘉峪关市酒钢医院心内科收治的3例Tdp患者的临床资料。     

高血压及高血压左室肥厚患者心室跨壁复极离散度增加

目的研究高血压以及高血压左室肥厚患者心电图的Tp—Te间期、Tp—Te/QT比率与正常人群的区别,为预测高血压患者的临床不良事件提供依据。方法收集812例体检心电图,分为三组,正常组242例,高血压组270例,高血压左室肥厚组300例,测量V2导联连续3个心动周期的QT间期及Tp—Te间期,取其平均值。结果与正常组(82.14±8.53ms)相比,高血压组(97.98±13.31ms)和高血压左室肥厚组(104.56±12.64ms)的Tp—Te间期显著延长(P<0.01),高血压左室肥厚组Tp—Te间期与高血压组比较也有显著统计学意义(P<0.01)。与正常组(0.22±0.02)相比,高血压组(0.26±0.03)和高血压左室肥厚组(0.27±0.03)的Tp—Te/QT比率显著增大(P<0.01),高血压左室肥厚组Tp—Te/QT比率与高血压组比较也有显著统计学意义(P<0.01)。Tp-Te间期、Tp-Te/QT比率与左室质量指数成正相关(P<0.01),Pearson相关系数r分别为0.37、0.33。结论高血压及高血压左室肥厚患者心电图Tp—Te间期显著延长、Tp—Te/QT比率显著增大,高血压尤...     

短QT综合征的心电图表现

心电图上QT间期 (QTI)代表了心室复极时间 ,在正常情况下 ,QT间期决定于内向钠电流、钙电流和外向钾电流、氯电流的表达、特性及其之间的平衡。同时QT间期也受心率及心脏外因素的影响 ,如酸中毒、高钾血症、高钙血症、儿茶酚胺、乙酰胆碱等。QT间期随着心率的逐渐变化是心脏正常的电生理反应 ,但其缩短程度应在可预测的生理范围内。图 1　特发性家族性短QT综合征　A图　 1例 17岁短QT综合征患者的 12导联心电图。QT间期 2 80ms,为预测值的 71% ;心率 69bpm ,QT间期预测值 3 93ms,QTc间期 (Bazett公式 ) 3 0 0ms。　B图　该患者的 …     

获得性长QT间期综合征的防治建议

<正>长QT间期综合征(long QTsyndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病。心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)。临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征。LQTS可以是先天性,也可以是获得性。先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病。获得性LQTS是指由药物、心脏疾病[心力衰竭(简称心衰)、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆     

奎尼丁引起QT间期延长综合征的发生率和临床特征:监测治疗意义

奎尼丁治疗是获得性QT间期延长综合征和尖端扭转型室性心动过速(Torsade de Pointes,尖端扭转型室速)的主要原因之一.作者分析了奎尼丁治疗期间QT间期延长(≥600msec)的24例(男8、女16)患者心电图和临床特征,其中20例伴有尖端扭转型室速(停用奎尼丁后自行终止).凡U波高于T波者,QT间期包括U波.本组内高血压性心脏病11例,心脏瓣膜病4例,心肌病4例,缺血性心脏病1例,用药前原有QT间期延长(分别为520、560msec)2例,特发性心律失常和快搏-慢搏综合征各1例.20例尖端扭转型室速中,有19例曾经直流电击证明其存在和复律成     

肝硬化病人的心脏电生理学异常（下）

4．QT间期延长 QT间期延长是肝硬化病人最常见并得到普遍认可的电生理异常。QT间期代表心室收缩期的时间，QT间期延长易引起室性心律失常的发生。QT间期可根据常规记录心电图的QRS起点到T波终点而确定。心电图中出现明显的U波其意义尚有争议，可能与除极后的心室有关，并使QT间期的测定发生困难。多数专家同意取T波和U波之间的最低点作为QT间期的终点。     

脑卒中QT间期延长患者临床特征分析

<正>脑卒中患者发病期间常伴随有多种类型心电图异常改变,心电图表现为QT间期延长、ST-T改变、室性心律失常等,严重影响患者的预后。现有的研究表明,脑卒中患者危重程度与心电图改变有关。本研究选取我院收治的53例脑卒中患者为研究对象,均出现QT间期延长,分析其临床特征,为临床治疗提供参考,现报道如下:1资料和方法1.1研究对象回顾性分析陆军总医院于2012年1月~2016年1月收治的急性脑卒中QT间期延长患     

获得性长QT问期综合征的防治建议

长QT间期综合征（long QT syndrome，LQTS）亦称QT间期延长综合征，是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病。心电图上表现为QT间期延长、T波和（或）U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TdP）。     

老年患者亚临床甲状腺功能减退对心室复极化的影响

目的检测老年亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)患者的QTc和T波峰末间期,以了解亚临床甲状腺功能异常对心室复极化的影响。方法选择老年亚甲减患者(亚甲减组)43例,另选健康者(对照组)45例。2组均详细询问病史、系统体检,采集静脉血检测促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4);行心电图检查,人工测量QT间期和T波峰末间期(Tp-Te)。结果与对照组比较,甲减组患者FT_4、心率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),TSH水平明显升高,RR间期、QT、QTc、Tp-Te间期明显延长.差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚临床甲减可引起QTc和Tp-Te间期明显延长,对心室复极化有影响。