银屑病患者红细胞天然免疫分子CD35与CD59/ECKR相关性变化的初步研究

目的 研究银屑病患者红细胞表面CD35(Ⅰ型补体受体CR1)与CD59及红细胞趋化因子受体(ECKR)的表达及其相关性,并探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法 应用流式细胞仪同时检测寻常型银屑病患者新鲜红细胞表面天然免疫分子CD35,CD59的表达水平;分离一定量的红细胞与IL-8结合,离心后取上清液用ELISA法测IL-8含量,反映ECKR结合活性。结果 正常人红细胞CD35与CD59呈明显负相关(r=-0.603,P<0.01),而在银屑病和恶性肿瘤则呈紊乱状态。银屑病红细胞CD35与ECKR结合活性呈正相关(r=0.515,P<0.005),而正常人和肿瘤患者两者无相关性。结论 红细胞CD35与CD59间及CD35与ECKR间可能存在某种调控机制,并在机体天然免疫反应和银屑病免疫发病机制中可能起重要作用。银屑病患者红细胞天然免疫功能亢进和红细胞CD35表达增加可能属反应性,而CD59表达可能属代偿性增强。     

红细胞天然免疫分子CR1的主要功能及其在皮肤病研究中的应用

本文综述了红细胞CR1即红细胞Ⅰ型补体受体(erythrocyte complement receptor type 1,ECR1,CD35)在机体适应性免疫及非特异性免疫反应中的主要作用机制及其参与活化补体、清除致病原及循环免疫复合物的作用机制,以及红细胞CR1基因多态性的免疫遗传表达及测定。在皮肤病中,系统性红斑狼疮(SLE)患者表现为红细胞CR1数量与活性下降,银屑病患者则表现为红细胞CR1增高及天然免疫功能亢进。     

肿瘤患者红细胞天然免疫分子CD35和趋化因子受体的变化

采用流式细胞仪测定红细胞CD35 (RBC CD35 ) ,用免疫酶联法测定红细胞趋化因子受体 (ECKR) ,研究肿瘤患者红细胞CD35与趋化因子受体的变化规律。结果显示 ,2 5例肿瘤患者红细胞CD35数量 (41 0 2± 14 86 )、ECKR活性 (46 0 5± 13 33)明显低于 2 9例正常人的相应指标水平 (5 3 39± 39 2 2和 5 3 5 8± 10 2 6 ,P <0 0 5 )。肿瘤患者血清细胞介素 8(sIL 8)含量 (3 37± 2 5 9)高于正常人(2 92± 1 0 7) ,鼻咽癌患者RBC CD35数量 (2 6 0 6± 3 0 0 )明显低于其他肿瘤患者 (38 90～ 5 2 4 7,P <0 0 5 )。提示肿瘤患者红细胞天然免疫分子与sIL 8之间存在一定的相关性 ,红细胞天然免疫分子变化的分析为免疫反应的调控规律及临床提供了有用的信息     

银屑病与恶性肿瘤患者红细胞天然免疫分子CD59与可溶性IL-2R相关性变化的比较研究

目的　探讨银屑病和恶性肿瘤患者红细胞CD5 9与可溶性IL 2受体 (sIL 2R)之间的变化规律。方法　应用流式细胞仪检测银屑病患者新鲜红细胞表面CD5 9分子的表达水平 ,采用双抗体夹心法测定可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)水平。结果　 2 6例银屑病患者红细胞CD5 9定量 ,平均荧光相对强度 63 1.0 0± 166 70 ,明显高于肿瘤患者的 5 2 5 .8± 12 4 2 (P <0 .0 5 ) ,而 19例正常人sIL 2R含量为 (173 6.5 8±65 0 .10 )ng/L明显低于肿瘤患者的 (2 3 64 .80± 83 1.2 0 )ng/L ,(P <0 .0 5 )。 65例标本同时测定红细胞CD5 9与sIL 2R ,两者之间呈明显负相关 (γ =-0 .3 12 ,P <0 .0 5 )。结论　对银屑病与肿瘤患者红细胞CD5 9与sIL 2R之间变化的比较分析为免疫反应的调控规律及全面理解不同性质疾病的免疫发病机制提供了有用的信息。     

血浆高胆红素患者红细胞天然免疫黏附功能变化及影响因素的研究

目的研究血浆高胆红素患者红细胞天然免疫黏附功能(EIIAF)状态变化,探讨引起EIIAF变化可能的影响原因。方法以检测RBC天然免疫黏附功能快速检测方法,将1μl离心沉淀的RBC和100μl自身血浆与150μl定量的靶细胞混合,37℃水浴30 min。1个结合5个或以上RBC的靶细胞为一个黏附功能单位,计算黏附率。结果在56例高胆红素血症患者EIIAF低于35例正常对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同程度高胆红素血症患者间EIIAF逐渐下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆高胆红素血症患者的RBC免疫黏附功能低于正常人,并与血清胆红素水平具有相关性。     

肝硬化患者红细胞CR1分子基因多态性及数量表达的变化

 目的研究肝硬化患者红细胞补体受体Ⅰ型分子(Complement receptor type 1,CR1)密度相关基因多态性、数量表达及活性的变化.方法采用PGR和HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1分子基因多态性,采用酶联法定量测定红细胞GR1分子的数量,采用红细胞天然免疫粘附功能实验测定红细胞CR1分子粘附活性.结果肝硬化患者红细胞CR1分子密度相关基因多态性与正常人相比,差异无显著性意义(P＞0.05),但其红细胞CR1分子的数量表达及活性明显低于正常健康人群(P＜0.01),失代偿性乙肝后肝硬化患者的CR1分子数量明显低于代偿性乙肝后肝硬化患者(P＜0.05),但肝功正常的肝硬化患者红细胞CR1分子数量与正常人比较无明显变化(P＞0.05).结论肝硬化患者红细胞GR1分子数量表达及活性缺陷可能是后天因素引起;测定肝硬化患者红细胞CR1分子的数量对临床病情判断及发展预测有重要参考价值.     

红细胞CD35在抗原激活淋巴细胞免疫反应中的作用

目的探讨红细胞CD35在抗原激活淋巴细胞免疫反应中的作用。方法用淋巴细胞分离液分离健康成人ACD抗凝全血获得淋巴细胞悬液(1×106/ml)和红细胞悬液(1×108/ml),以灭活腹水癌细胞S180(1×106/ml)作为激活抗原,以自体血浆作为反应基质,考察红细胞对淋巴细胞的调控能力,流式细胞仪检测淋巴细胞表面CD25的表达阳性率。单抗封闭红细胞CD35或EDTA破坏补体,观察淋巴细胞CD25表达的变化。结果CD35单抗封闭后淋巴细胞CD25表达量(18·22%±4·27%)明显降低;EDTA破坏补体后,淋巴细胞CD25表达量(18·79%±3·90%)比ACD抗凝组(23·29%±4·40%)明显降低,与CD35阻断组基本相同,但仍高于Hanks′液对照组(13·19%±2·96%)。结论红细胞CD35和血浆补体对抗原激活淋巴细胞免疫反应起着重要的调控作用;血浆中还存在其他调控淋巴细胞活化的机制。促进红细胞表面CD35分子表达、保持血浆补体活性对提高淋巴细胞免疫活性有着重要意义。     

肝硬化患者红细胞膜CD58表达的变化及其意义

 目的建立定量测定红细胞膜CD58分子的实验方法,研究其数量变化与肝硬化病情及免疫功能变化之间的关系.方法将戊二醛固定的1.2×106红细胞定量"液相包被"于V型板中,依次加入CD58分子单克隆抗体、碱性磷酸酶标记的第二抗体及可溶性底物,移显色液于比色孔,在405 nm比色,计算其吸光值(A405).结果本方法具有良好的敏感性和重复性.代偿性肝硬化患者红细胞CD58分子数量表达与正常人群无统计学差异.而失代偿性肝硬化患者的红细胞CD58数量表达,明显低于代偿性肝硬化患者和正常人群(P＜0.01).红细胞CD58分子表达变化,对红细胞调节淋巴细胞免疫黏附能力有明显影响.结论失代偿肝硬化红细胞CD58分子数量表达显著下降;红细胞CD58分子参与机体整体免疫调节.     

原发性胆汁性肝硬化患者Siglec-1蛋白的表达及其临床意义

目的检测Siglec-1(CD169)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血单核细胞上的蛋白表达,并探讨其与原发性胆汁性肝硬化发生发展的作用及临床意义。方法流式细胞术检测35例原发性胆汁性肝硬化患者及35例健康对照者、35例肝炎后肝硬化对照者外周血CD14CD169双阳性细胞的表达率;生化常规测定所有入选者血清生化指标水平。结果流式细胞术检测结果显示:原发性胆汁性肝硬化组外周血CD14CD169双阳性率为(13.0±2.2)%,显著高于健康对照组(1.0±0.2)%,及肝炎后肝硬化对照组(4.1±0.4)%,差异具有统计学意义(P<0.01)。并且Siglec-1表达与GGT(r=0.44,P<0.01)和ALP水平(r=0.33,P<0.05)密切相关。结论原发性胆汁性肝硬化患者单核细胞表面siglec-1蛋白表达显著增高,说明原发性胆汁性肝硬化患者外周血单核细胞已经发生巨噬细胞化,单核巨噬细胞介导的免疫炎症反应在原发性胆汁性肝硬化发生发展过程中起重要作用。     

系统性红斑狼疮T淋巴细胞亚群的变化

系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,多发于女性,发病机制目前仍不太清楚,主要特征为血清中出现大量具有免疫活性的自身抗体(IgG),对机体产生损伤效应。近年来的研究显示,SLE的免疫学异常主要与免疫调节失衡有关,这与免疫调节T细胞数量及功能的改变密切相关。白细胞分化抗原CD3、CD4、CD8和CD(16 56)是T细胞上重要的功能分子,这些T细胞表面分子的变化对机体的免疫功能有着重要的影响。因此,研究这些分子的变化,可为探讨SLE的发病机制提供依据。我们采用流式细胞仪和荧光抗体直接标记测定技术,分析了SLE患者T细胞亚群…     

构建现代系统免疫学新的实验研究体系

1981年Siegel等提出红细胞免疫系统的新概念,1982年郭峰首先发现红细胞能黏附补体包被的酵母菌。郭峰于1986年发现红细胞可黏附补体包被的癌细胞,并于1999年发现1滴血细胞悬液（包括红细胞、白细胞）能黏附补体包被的癌细胞,在各种血细胞黏附癌细胞形成的花环（黏附率）中,红细胞黏附率占99％,而白细胞黏附率只占1％。2001年郭峰发现红细胞促进淋巴细胞CR1天然免疫活性（或T淋巴细胞或NK细胞活性）与红细胞CR1基因密度多态性表达密切相关。2004年郭峰提出“红细胞天然免疫主干道理论”,认为存在血液免疫反应路线图：抗原（如癌细胞或酵母菌等）进入血循环可首先激活血浆中的补体,黏附上C3b等补体成分,然后黏附上红细胞,经处理后,最终黏附上白细胞,激活一系列血液免疫反应。郭峰认为在抗致病原的过程中存在4个要素：抗原、血浆（补体）、红细胞、白细胞。红细胞和补体在血液免疫反应调控中扮演重要的角色。我们构建了“现代免疫学新的实验研究体系”。癌细胞（或酵母菌）是一种抗原性细胞,能激活血液免疫反应,可以建立一种“血液免疫反应路线图”新的实验体系。各种免疫指标的变化（包括黏附率、IL-8、IL-12、CD35、CD44、CD55、CD59、CD4、C138、CD2、CD25、CXCR4、Fy6等）显示癌细胞（如S180）能激活血液免疫反应。因此,在此新的实验系统中,我们可以用许多新的有效的免疫学方法,研究血细胞和血浆之问、红细胞与白细胞之间的内在联系,并为天然免疫和适应性免疫研究及临床免疫治疗提供一种有用的方法。     

Activation of immunological network by chronic low-dose-rate irradiation in wild-type mouse strains: Analysis of immune cell populations and surface molecules

Purpose: To analyse the effects of chronic whole body low-dose-rate irradiation on the immune system in various wild-type mouse strains in comparison with the effects from acute high-dose-rate irradiation.

Materials and methods: Wild-type mouse strains (C57BL/6, BALB/c, C3H/He, DBA/1, DBA/2 and CBA) were observed after chronic low-dose-rate γ irradiation at 1.2 mGy hour^?1 by intensive analysis of immune cell populations and their various surface molecules, together with antibody-producing activity both with and without immunization by sheep red blood cells (SRBC). The cell surface functional molecules [cluster of differentiation (CD) 3, CD4, CD8, CD19, CD45R/B220, intercellular adhesion molecule (ICAM)-1, Fas, natural killer (NK)-1.1, chemokine {C-X-C motif } receptor 4 (CXCR4) and chemokine {C-C motif } receptor 5 (CCR5)] and activation molecules [thymocyte-activating molecule (THAM), CD28, CD40, CD44H, CD70, B7-1, B7-2, OX-40 antigen, cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (CTLA-4), CD30 ligand and CD40 ligand] were studied in the bone marrow, thymus, spleen, lymph nodes and peripheral blood by flow cytometry.

Results: By chronic low-dose-rate irradiation alone, CD4+ T cells and CD8 molecule expression increased significantly by a maximum of 30%, while CD40+ B cells decreased significantly. Increases of CD4+ T cells, CD40+ B cells and anti-SRBC antibody-producing cells by immunization were significantly enhanced by continuous low-dose-rate irradiation at 1.2 mGy hour^?1. CD3? CD4+ T cells, representative of abnormal immune cells, were absent in the chronically low-dose-rate-irradiated mice, while a dose-dependent increase of these cells was found in acutely high-dose-rate-irradiated mice given the same total doses.

Conclusion: Chronic low-dose-rate radiation activated the immune system of the whole body.     

消化系统肿瘤患者红细胞促淋巴细胞增殖反应的影响

我们采用四甲基偶氮唑蓝（ＭＴＴ）比色法检测消化系统肿瘤患者红细胞（ＲＢＣ）促淋巴细胞（ＰＢＬ）的增殖反应,以探讨消化系统肿瘤虱红细胞的免疫调控功能状况。结果发现：健康人ＲＢＣ促ＰＢＬ增殖反应作用明显,而消化系统肿瘤患者ＲＢＣ 促ＰＢＬ增殖反应较健康人明显低下,但手术后有一定的改善,不同部位的肿瘤ＲＢＣ促ＰＢＬ增殖反应亦不相同,肝癌与食道癌有显著性差异。     

预先虚拟现代战场仿真训练对海训学员红细胞膜分子CD55和CD59的影响

目的 观察预先虚拟现代战争模拟教室对参加海训学员红细胞膜分子CD55和CD59的影响.方法 使用高科技的音像设备如PD3+投影仪、环形屏幕、高保真音响、动感座椅等,现代三维动画技术制作形象逼真影片,建成虚拟现代战场环境的学员训练教室.选择海训学员82名,随机分为实验组40名、对照组42名,实验组进行虚拟现代战场环境的体验训练.海训前后采用流式细胞术对红细胞膜分子CD55和CD59进行对比检测.结果 海训后实验组学员外周血红细胞膜分子CD55(80.1±18.8)和CD59(358.2±59.2)与演习前(77.3±19.6,342.6±66.1)相比差异无统计学意义(P＞0.05),对照组学员演习后(64.9±20.8,290.4±60.4)比演习前(79.6±15.3,358.9±52.4)明显降低(P＜0.05).结论 虚拟现代战争环境训练可提高军校学员对军事应激的适应能力和红细胞免疫功能.     

胸腺肽α1治疗老年慢性阻塞性肺病急性发作的疗效观察

目的观察胸腺肽α1对老年慢性阻塞性肺病急性发作患者免疫功能和临床疗效的影响。方法选择120例老年慢性阻塞性肺病急性发作患者,随机等分为常规治疗组和联合治疗组,前者采取常规综合方法治疗,后者采取常规综合方法与胸腺肽α1联合治疗。在治疗前和治疗2w后检测记录患者免疫功能、临床有效率、感染复发率及住院天数。结果治疗后,两组IgG、IgA、IgM均无显著性变化（P ﹥0.05）;常规治疗组仅 CD4^＋/CD8^＋有显著增加（P ﹤0.05）,而联合治疗组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋及自然杀伤细胞表达均有显著增加（ P﹤0.05）,CD8^＋有显著减少（ P﹤0.05）,且联合治疗组在CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋及自然杀伤细胞表达、临床有效率、感染复发率及住院天数等指标上,均优于常规治疗组（P﹤0.05）。结论常规的综合治疗联用胸腺肽α1能够显著改善老年慢性阻塞性肺病患者的细胞免疫功能,有效提高临床疗效,减少感染复发,值得临床推广应用。     

沿海子宫肌瘤患者射频治疗对免疫淋巴细胞的影响

目的探讨射频消融治疗子宫肌瘤对患者免疫功能的影响。方法采用流式细胞术对85例子宫肌瘤患者射频消融术前、后免疫活性细胞进行监测。结果射频治疗前T细胞CD3+,CD4+,CD8+及NK细胞CD16+,B细胞CD19+与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05);治疗后T细胞CD3+,CD4+,CD8+及NK细胞、B细胞明显增高(P<0.01)。T细胞CD4+/CD8+比值治疗后比治疗前显著增高。结论射频治疗子宫肌瘤能激发机体细胞免疫功能。     

高压氧加尼莫地平对脑多梗死性痴呆患者血小板选择素CD62p、红细胞内Ca2+、血清Ca2+和红细胞变形指数的影响

目的观察高压氧(HBO)加尼莫地平对脑多梗死性痴呆(MID)患者血小板选择素CD62p(platelet-selectin-CD62p,简称CD62p)、红细胞内钙(intraerythrocytic-calcium,简称IECa2+)、血清钙(serum-calcium,简称SCa2+)和红细胞变形指数(deformity-index,简称DI)的影响,并进一步探讨HBO在缺血性脑血管疾病(ICVD)治疗中的作用及机制.方法采用流式细胞免疫技术,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针,用激光衍射红细胞变形仪,对43例MID患者予HBO加尼莫地平治疗(HBO组)和对38例MID患者予常规药物治疗(对照组),均于治疗前后检测CD62p、IECa2+、SCa2+及DI变化,并进行对比分析.结果 HBO组治疗后CD62p、IECa2+含量明显降低,DI明显增加(P＜0.01),SCa2+明显升高(P＜0.05),与对照组比差异显著(P＜0.05).IECa2+随着CD62p含量的降低而降低,两者呈正相关(r＝0.351,P＜0.05);而SCa2+则随着IECa2+含量的降低而升高,两者呈负相关(r＝-0.326,P＜0.05).结论 HBO加尼莫地平治疗可使CD62p、IECa2+降低,DI增强,对MID的恢复有益.     

大鼠创伤后红细胞免疫粘附功能的变化及用中药治疗的实验研究

叙述了大鼠断肢创伤后红细胞免疫粘附功能变化、变化机理及中药参耳合剂的治疗作用。创伤后红细胞c3b受体活性降低；红细胞表面免疫复合物含量增高；血清红细胞免疫粘附促进因子活力降低；血清红细胞免疫粘附抑制因子活力增高、红细胞c3b受体活性与红细胞免疫粘附抑制因子活力变化存在显著的负相关性。参耳合剂可以有效地提高受抑制的红细胞c3b受体的活性，并可以有效地调节血清红细胞免疫粘附抑制因子过高的活力。