Effect of 7, 3′-dimethoxy hesperetin on immune function in rats with adjuvant arthritis

目的 研究7,3′-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响.方法 弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦ IL-1、IL-10、TNF-α mRNA的表达.结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平.结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一.     

7,3′-二甲氧基橙皮素对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的研究7,3’-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦIL-1、IL-10、TNF-αmRNA的表达。结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平。结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一。     

奇士乐对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究中药复方奇士乐对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫调节作用。方法以弗氏完全佐剂(FCA)制备AA大鼠模型,奇士乐灌胃(ig)给药治疗AA大鼠,以雷公藤多苷片ig给药作阳性对照。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应;放免法测定白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量。结果奇士乐能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀;上调ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应,促进IL-2分泌水平;同时奇士乐还可抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞过高的IL-1、TNF-α、IL-6和PGE2的分泌。结论奇士乐对AA大鼠紊乱的免疫功能具有调节作用,其机制可能与调节细胞因子水平有关。     

野菊花总黄酮体外对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的探讨野菊花总黄酮(TFC)体外对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法采用AA大鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞体外给药培养,并检测一些免疫指标(ConA增殖反应、IL-1、IL-2)。结果TFC能提高AA大鼠过低的脾淋巴细胞增殖反应和IL-2水平,对AA大鼠腹腔巨噬细胞产生过高的IL-1水平具有抑制作用。结论TFC对AA大鼠免疫功能具有明显的调节作用。     

枇杷叶三萜酸的抗炎作用

目的研究枇杷叶三萜酸(TAL)对急、慢性炎症的抑制作用。方法采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、冰醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性实验、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型,观察TAL的抗炎作用。结果TAL(75、225、675mg/kg)ig给药对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和冰醋酸引起的腹腔毛细血管渗出有明显的抑制作用;TAL(50、150、450mg/kg)ig给药可明显减轻角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和AA大鼠的原发性、继发性炎症病变。进一步研究表明,TAL(0.05、0.5、5、50mg/L)体外给药可增加ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应和IL-2的产生,同时抑制AA大鼠PMФ产生过高的IL-1。结论TAL具有良好的抗炎作用。     

芍药苷对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及其产生细胞因子的影响

目的研究芍药苷(PF)对佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)吞噬功能及其产生细胞因子的影响。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导AA大鼠模型,无菌取PMΦ,吞噬功能采用中性红法测定,PMΦ培养上清液中IL-1活性的测定采用小鼠胸腺细胞增殖法,TNF-α和PGE2含量的测定采用放射免疫测定法。结果PF能抑制关节肿胀,降低AA大鼠PMΦ过强的吞噬功能和产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平。结论PF对AA大鼠的抗炎和免疫抑制作用与其降低AA大鼠PMΦ过强的吞噬功能和产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平有关。     

口服CⅡ治疗大鼠佐剂性关节炎及对IL-2的影响

目的探讨口服Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,研究口服诱导免疫耐受过程中淋巴器官IL-2水平的变化及大鼠骨关节的病理改变。方法建立大鼠AA模型,观察口服CⅡ对大鼠AA的抑制作用,采用免疫组化Power VisionTM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的淋巴器官中IL-2水平及其变化,HE染色方法观察大鼠骨关节的病理变化。结果口服Ⅱ型胶原对大鼠佐剂性关节炎可以明显减轻病变关节的炎症反应,降低发病率,而且大鼠淋巴器官中IL-2水平也较模型组显著降低。结论口服CⅡ可有效减轻佐剂型关节炎大鼠的关节病变。CⅡ能使AA大鼠淋巴器官中IL-2水平降低。     

苦参碱对小鼠免疫功能的影响

目的:观察苦参碱对小鼠脾淋巴细胞增殖和释放白细胞介素-2(IL-2)及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素-1(IL-1)的影响.方法:溴化四唑蓝比色法测定脾淋巴细胞增殖,胸腺细胞增殖法和溴化四唑蓝比色法测定IL-1、IL-2活性.结果:苦参碱可明显抑制ConA和LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖及ConA诱导的小鼠脾细胞释放IL-2,对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放IL-1亦有一定的抑制作用.结论:苦参碱可抑制体外培养小鼠脾淋巴细胞增殖和释放IL-2及腹腔巨噬细胞释放IL-1.     

口服Ⅱ型胶原蛋白对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1-β表达的影响

目的 探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA) 大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响.方法 制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化.结果 口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组.结论 口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状.     

脱氢洛伐他汀对佐剂性关节炎的作用研究

目的 研究脱氢洛伐他汀(DLVT)对小鼠佐剂性关节炎的作用.方法 建立小鼠后右足佐剂性关节炎(AA)模型.足容积法测定原发侧及继发侧足肿胀度,并进行多发性关节炎评分(关节炎指数);观察各组小鼠站立和爬梯活动;苏木素-伊红(HE)染色检测非致炎侧踝关节的病理改变;MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,ELISA法检测血清中炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1、NO的表达.结果 8.4、16.8 mg· kg-1·d-1 DLVT灌胃给药可明显抑制AA小鼠原发性和继发性关节炎,降低多发性关节炎指数,增强AA小鼠站立和爬梯能力;抑制脂多糖(LPS)诱导的AA小鼠脾淋巴细胞的增殖反应;抑制AA小鼠关节纤维增生和滑膜增生,减少炎症细胞的浸润.降低血清中IL-6 、IL-1 、NO及TNF-α水平.结论 8.4、16.8 mg· kg-1·d-1 DLVT灌胃给药可明显抑制促炎症细胞因子病理性升高,从而控制了实验性佐剂性关节炎的病情发展.     

昆明山海棠对胶原性关节炎大鼠免疫功能的干预作用及其机制

目的: 观察昆明山海棠(THH)对胶原性关节炎(CIA)大鼠免疫功能的干预作用,探讨其可能的作用机制。 方法: SD大鼠50只,随机分为正常组(n=10)和CIA模型制备组(n=40),用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导大鼠制备CIA模型。再将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松组及200和400 mg·kg^-1THH干预组。在实验过程中观察各组大鼠足爪肿胀度和关节炎指数(AI)等变化。实验第35天,采用ELISA法检测血清中抗CⅡ抗体水平;MTT法检测脾T细胞和B细胞增殖活性;ELSIA法检测脾组织白细胞介素12(IL-12)、IL-23和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取各组大鼠足爪组织行HE染色,观察组织病理学变化。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠AI明显上升(P<0.01),血清抗CⅡ抗体水平、脾T细胞和B细胞增殖活性、脾组织中IL-12、IL-23和TNF-α水平明显升高(P<0.01);大鼠足爪皮下组织细胞排列紊乱且有大量炎性细胞浸润及血管增生。与模型组比较,400 mg·kg^-1THH干预组大鼠一般状况得到明显改善,足爪肿胀度和AI明显下降(P<0.01),脾T细胞和B细胞增殖活性明显下降(P<0.01),血清中抗CⅡ抗体水平明显降低(P<0.01),脾组织中IL-23、TNF-α和IL-12水平均明显降低(P<0.01),大鼠足爪组织病理学改变明显减轻。200 mg·kg^-1THH组大鼠上述指标无明显变化(P>0.05)。 结论: 高剂量(400 mg·kg^-1)THH对CIA大鼠关节炎有明显抑制作用,其机制可能是THH能明显抑制T和B淋巴细胞的增殖反应,并抑制脾组织中IL-23、TNF-α和IL-12和血清中抗CⅡ抗体水平,进而明显改善大鼠足爪组织病理学变化。     

山茱萸鞣质活性部位对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的 研究山茱萸免疫抑制活性部位(鞣质活性部位，F-1C)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法 运用淋巴细胞增殖反应、流式细胞技术和酶联免疫吸附试验(ELIsA)观察F-1C体内和体外对AA大鼠免疫功能的影响，并与环孢素A(CsA)和雷公藤多苷片(Tw)进行比较。结果 ig给予F1C(30mg／kg)对AA大鼠原发性足肿胀具有明显的治疗作用，该作用较TW强，较CsA弱；F-1C对AA大鼠低下的脾细胞增殖反应具有改善作用；对亢进的胸腺细胞增殖反应具有抑制作用。F-1C体外对AA大鼠低下的脾细胞产生IgG水平具有明显的促进作用，并能抑制亢进的胸腺细胞增殖反应。结论 F-1C能够治疗AA大鼠原发足肿胀，该作用可能与纠正AA大鼠的异常的免疫反应有关。     

狼毒大戟多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的:探讨狼毒大戟多糖(EFP-AW1)对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子白介素2(IL-2)和干扰素γ(IFN-γ)分泌的影响。方法:制备小鼠脾淋巴细胞,加入EFP-AW1,使终质量浓度分别为0、25、50、100、200 mg/L,再加入Con A,培养60 h后,采用MTT法检测不同质量浓度狼毒大戟多糖EFP-AW1对Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响;将5种不同浓度的EFP-AW1分别加入小鼠脾淋巴细胞培养体系,再加入Con A,培养48 h后,收集培养上清,ELISA法检测不同质量浓度EFP-AW1对小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ的影响。结果:与空白组比较,50、100、200 mg/L的狼毒大戟多糖能够促进Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应(P0.05),并能够提高脾淋巴细胞产生IL-2和IFN-γ的水平(P0.05)。结论:狼毒大戟多糖具有一定的免疫增强作用。     

玉津酒治疗大鼠佐剂性关节炎及免疫学的观察

目的:探讨玉津药酒对大鼠佐剂性关节炎(AA)治疗效果及免疫学改变.方法:以完全弗氏佐剂诱导大鼠AA模型,灌胃服用玉津酒,观察AA大鼠病症改善情况及对免疫功能的影响.结果:在诱导AA模型前灌胃服用玉津酒,可推迟大鼠AA的发病时间,降低发病率,减轻关节炎症状;在大鼠发生AA后服用玉津酒,可明显抑制关节炎症程度;服用玉津酒可抑制AA大鼠T、B淋巴细胞增殖反应及IL-1活性.结论:玉津酒是通过机体免疫调节达到对AA的预防和治疗作用.     

重组人白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的研究重组人白细胞介素1受体拮抗剂(RhIL-1Ra)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响,探讨部分机制。方法将SD大鼠随机分为6组:正常组、AA组、AA+RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid,sc)和AA+anakinra组。弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,检测体重、足爪肿胀度、多发性关节炎指数、T、B细胞增殖度、腹腔巨噬细胞产生的IL-1、TNF-α和PGE2水平及关节滑膜的病理学改变。结果RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid×7d)改善了AA大鼠踝关节的炎性肿胀和病理学改变,RhIL-1Ra(40mg/kg,tid×7d)显著提高了ConA诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid×7d)抑制了LPS诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra使AA大鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1、TNF-α和PGE2减少。结论RhIL-1Ra对AA大鼠有治疗作用,影响腹腔巨噬细胞功能和T、B淋巴细胞可能是其发挥作用的部分机制。     

口服Ⅱ型胶原治疗大鼠佐剂性关节炎的研究

目的:探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)诱导免疫耐受对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,研究外周淋巴器官及关节液中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化.方法:应用免疫组化法检测口服和未口服CⅡ的大鼠外周淋巴器官中TNF-α水平的变化,应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠关节液中TNF-α水平的变化.结果:口服耐受的AA大鼠的外周淋巴器官和关节液中TNF-α的水平明显低于未口服CⅡ的AA大鼠.结论:口服CⅡ诱导免疫耐受可以有效降低TNF-α水平,从而治疗佐剂性关节炎.     

A771726体外给药对LPS刺激的胶原性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

目的 研究来氟米特活性代谢产物A771726对LPS刺激的胶原性关节炎(CIA)大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)免疫功能的影响及其可能的机制.方法 应用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)建立大鼠CIA模型,无菌制备CIA大鼠PMΦ悬液,A771726(0.1、1、10 μmol/L)体外用药,小鼠胸腺细胞增殖法测定CIA大鼠PMΦ分泌白细胞介素1(IL-1)的水平;化学法检测A771726对CIA大鼠PMΦ氧化应激的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测A771726对CIA大鼠PMΦ中TIR4mRNA表达的影响.结果 A771726(1、10μmol/L)体外用药,可有效降低CIA大鼠PMΦ的分泌功能;显著改善CIA大鼠PMΦ的氧化应激状态;RT-PCR结果表明,A771726(1、10μmol/L)体外用药可显著降低CIA大鼠PMΦ中TLR4mRNA的表达.结论 A771726(1、10 μmol/L)能调节LPS刺激的CIA大鼠PMΦ分泌功能与氧化应激,其机制是否与A771726抑制CIA大鼠PMΦ中TLR4 mRNA的表达水平有关值得进一步探讨.     

雷公藤内酯酮对小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用及其机制探讨

研究了雷公藤内酯酮对小鼠变应性接触性皮大、T和B淋巴细胞增殖反应及脾细胞分泌白细胞介素2(IL-2)活性的影响。发现雷公藤内酯酮1、2、5mg/kg腹腔注射(ip,qd×5d)能显着抑制二硝基氟苯(DNFB)诱导的变应性接触性皮炎,而对脾细胞IL-2分泌活性无显着影响。体外试验表明,0.02、0.10、0.50mg/L浓度的雷公藤内酯酮能显着抑制刀豆素A(ConA)及脂多糖(LPS)诱导的T、B淋巴细胞增殖反应。     

褪黑素对糖尿病合并创伤应激大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

目的:研究褪黑素对创伤应激状态下糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响.方法:四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠给予17 d褪黑素处理,采用MTT法、ELISA法分别检测褪黑素对糖尿病大鼠创伤应激前后脾淋巴细胞增殖反应和Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平的变化.设正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病 溶媒组作为对照.结果:每日腹腔注射0.1 mg/kg的褪黑素可显著改善糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,降低Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6的分泌水平;每日腹腔注射0.2 mg/kg的褪黑素可显著抑制糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠的脾淋巴细胞增殖反应,提高Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平.结论:褪黑素对糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞免疫功能有调节作用,褪黑素剂量为每日0.1 mg/kg时对机体脾淋巴细胞免疫功能有保护作用,而褪黑素剂量为每日0.2 mg/kg时可抑制上述动物模型的脾淋巴细胞免疫功能.     

沙棘总黄酮对淋巴细胞增殖和白细胞介素产生的影响

沙棘总黄酮(TFH)低浓度增强ConA、PHA、LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖和PHA诱导人外周血淋巴细胞增殖,高浓度则产生抑制;对IL-2的产生亦具有相似的作用,低浓度促进、高浓度抑制;对IL-1的产生则表现为明显增强作用。但在无丝裂原刺激的条件下,TFH对人和小鼠淋巴细胞增殖无明显影响。